Железодефицитная анемия (сидеропеническая) у детей — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Железодефицитная анемия (сидеропеническая) у детей

железодефицитная анемия

железодефицитная анемия

Анемия — патологическое состояние, характеризующееся снижением гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением ко­личества эритроцитов в единице объема крови.

Железодефицитная анемия (сидеропеническая) — патологиче­ское состояние, характеризующееся снижением содержания гемо­глобина из-за дефицита железа в организме в результате наруше­ния его поступления, усвоения или патологических его потерь.

Шифр по МКБ Д 50 — анемия железодефицитная

Железодефицитная анемия  в отличие от большинства других анемий чаще не сопровождается снижением содержания эритроцитов в единице объема крови.

Железодефицитная анемия (латентный дефицит железа и железодефицитная анемия) широко распространена как среди детей, так и взрослых. По данным ВОЗ (1985), дефицит железа в той или иной степени выраженности имеется у 30% населения планеты. По мнению Л.И.Идельсона (1981), железодефицитная анемия является самым частым из известных заболеваний на Земле, хотя истинная распространенность ее в детской популяции не известна. В целом же, по данным разных авторов, распростра­ненность дефицита железа составляет от 17,5% у школьников до 50% у детей раннего возраста. Большинство исследователей еди­нодушны во мнении, что при равных и прочих условиях дети раннего и пубертатного возрастов, а также женщины детородного возраста наиболее подвержены риску развития железодефицитной анемией.

Железо — облигатный биометалл, участвующий в процессах митоза клеток, в реакциях иммунитета, в процессах биосинтеза ДНК. Дефицит железа ведет к иммунодефициту: уменьшается содержание Т-лимфоцитов; снижается реакция бласттрансфор-мации лимфоцитов на различные митогены, в том числе ФГА; нарушаются процессы перекисного окисления липидов, что ве­дет к накоплению диеновых конъюгат. Гипосидеремия приводит к нарушению клеточных органелл, при этом нарушается плот­ность митохондрий в клетках печени, мышц и эритроидных клет­ках. Одновременно снижается катаболизм катехоламинов, по­вышается их концентрация в тканях ЦНС, что ведет к активации адренергических влияний. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, повышение частоты сердечных сокращений, увеличение объема циркулирующей крови.

В детском организме с его высочайшим и напряженным уровнем обмена веществ с анаболической направленностью, а зачастую и в условиях транзиторной незрелости различных ферментативных систем, дефицит железа ощущается наиболее остро. Снижение активности целого ряда железосодержащих энзиматических систем (цитохром, каталаза, пероксидаза и дру­гие) приводит к нарушению клеточного и тканевого метаболиз­ма. Длительный дефицит железа в организме приводит к сниже­нию синтеза гемоглобина и развитию анемии. Анемическая ги­поксия, развивающаяся при этом, усугубляет имеющиеся в ор­ганизме метаболические изменения и трофические нарушения.

Особенности обмена железа у детей

Первоначальные запасы железа у ребенка создаются благо­даря антенатальному его поступлению через плаценту от мате­ри. Интенсивность трансплацентарного переноса железа нарас­тает параллельно как сроку гестации, так и увеличению массы тела плода. Наиболее активно этот процесс происходит, начи­ная с 28-32 недели гестации. За весь период неосложненной беременности плоду передается около 300 мг железа.

Железо матери доставляется к плаценте с помощью специфи­ческого трансплацентарного белка плазмы трансферрина, который переносит трехвалентное железо. Транспорт железа через пла­центу предоставляет собой активный процесс, осуществляемый против градиента концентрации, и возможен только от беременной к плоду. Железо из материнского трансферрина забирается и пе­редается фетальному трансферрину либо плацентарному ферритину с помощью высокоактивной ферментативной системы. После поступления железа в плаценту часть его депонируется в составе плацентарного ферритина, а другая часть связывается с фетальным трансферрином и непосредственно поступает в кровь плода. С током крови плода железо «доставляется» в костный мозг, где происходит синтез эритроцитов, и в ткани, где железо входит в со­став различных ферментных систем, необходимых для внутрикле­точного метаболизма. Избыток железа депонируется в печени и мышцах в виде ферритина — специфического белка депо железа, состоящего из водорастворимого комплекса гидрокиси трехва­лентного железа с апоферритином.

Так как передача железа через плаценту к плоду происходит против градиента концентрации, уже после 37 недели гестации уровень сывороточного железа у плода выше, чем у матери.

Положительный баланс железа у плода обусловлен целым рядом приспособительных механизмов, направленных на соз­дание необходимого запаса железа в организме.

На первом этапе происходит захват двухвалентного железа клетками слизистой оболочки тонкого кишечника. В мембране микроворсинок клеток слизистой оболочки происходит окисле­ние двухвалентного железа в трехвалентное. В дальнейшем, если запасы железа оказываются избыточными, то оно задер­живается в эпителиальных клетках слизистой тонкого кишечника в соединении с ферритином. Затем железо вместе со слущивающимся эпителием удаляется из организма.

Если железа оказывается недостаточно, то увеличивается скорость его всасывания и расширяется абсорбционная пло­щадь. Большая часть минерала, не задерживаясь в слизистой, поступает в кровоток, соединяясь там с трансферрином. Однако, у детей раннего возраста компенсаторного увеличена абсорбционной поверхности кишечника не происходит, в связи с чем усвоение железа не возрастает.

Интенсивные обменные процессы у грудных детей приводя к тому, что к 5-6 месяцу жизни антенатальные запасы железе истощаются даже  у детей  с благополучным  перинатальным анамнезом и вскармливаемых грудным молоком. С этого периода создание положительного баланса Fe в организме во многом обу­словлено характером прикорма и пищевой коррекции. Известно, что утилизация железа, входящего в состав тема, значительно выше, чем из других соединений. Это объясняется тем, что железопорфириновый комплекс (гем) соединяется с его специфиче­скими рецепторами слизистой тонкого кишечника и активно вса­сывается в неизмененном виде. При этом процессы абсорбции тема в кишечнике не зависят от кислотности среды и пищевых факторов ингибиции всасывания железа. Нормальное значение рН желудочного сока необходимо для усвоения только некоторых форм Fe (трехвалентных соединений) и не является основным фактором всасывания для всего пула пищевого железа.

Скорость утилизации железа в ЖКТ зависит также от белко­вого состава пищи. Установлено, что всасывание Fe значитель­но усиливается при повышении содержания в рационе белка, содержащего казеин, который в 2-4 раза интенсивнее влияет на скорость утилизации железа.

Транспорт Fe в организме осуществляется трансферрином, ко­торый доставляет железо к эритрокариоцитам костного мозга, в тка­невые депо. Трансферрин осуществляет также обратный транспорт железа в костный мозг из тканевых депо и из макрофагов, где проис­ходит реутилизация Fe из естественно разрушающихся эритроци­тов. В нормальных условиях «стареющие» эритроциты разрушаются фагоцитами селезенки и, в меньшей степени, фагоцитирующими мононуклеарами печени и костного мозга.

Железо, доставляемое трансферрином в костный мозг, по­ступает в митохондрии нормобластов, где   взаимодействуя с протопорфирином, образует гем. Соединение тема с полипеп­тидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах гемоглобина. Гуморальная регуляция эритропоэза осуществля­ется эритропоэтином, который в нормальных условиях синтези­руется в почках, а при анемии примерно 10-15 % его синтезиру­ется дополнительно в печени.

Депонирование железа осуществляется с помощью ферритина и гемосидерина, которые захватывают избыточное Fe и отклады­ваются практически во всех тканях организма. Особенно интенсив­но процесс идет в печени и мышцах (ферритин), макрофагах кост­ного мозга и паренхиматозных органов (гемосидерин).

Железодефицитная анемия этиология

Причины развития сидеропенических состояний очень разно­образны и во многом определяются особенностями обмена же­леза у детей. Основные причины железодефицитных состояний у детей можно объединить в три группы.

1. Антенатальные причины:

— нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацен­тарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания и пере­нашивания беременности, гипоксический синдром, обострение соматических и острых инфекционных заболевания);

— фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения;

— синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;

— внутриутробная мелена;

— недоношенность, многоплодие;

— глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

2.  Интранатальные причины:

—  фетоплацентарная трансфузия;

—  преждевременная или поздняя перевязка пуповины;

—  интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

3.  Постнатальные причины:

—  недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусст­венное вскармливание, использование неадаптированных мо­лочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

—  повышенные потребности в железе у детей с ускоренными тем­пами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рож­дении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго по­лугодия и второго года жизни, дети пре- и пубертатного периодов);

—  повышенные потери железа из-за  кровотечений  различной этиологии, нарушение кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника), а также обильные и длительные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертате;

—   нарушение обмена железа в организме из-за гормональных нарушений (пре- и пубертатный гормональный дисбаланс), нару­шение транспорта железа из-за снижения активности или содер­жания трансферрина в организме.

Патогенез железодефицитной анемии

Основными источниками железа являются пища, разрушенные эритроциты и депонированное железо в организме. При истощении депо железа основное пополнение будет осуществляться через его всасывание в кишечнике. С пищей поступает гемовое и негемовое железо (соответственно содержащее протопорфирин и не содер­жащее его). Обе формы железа усваиваются эпителиоцитами две­надцатиперстной кишки и проксимальных отделов тощей кишки, причем усвоение гемового железа не зависит от содержания в же­лудке соляной кислоты и пепсина. Гемовое железо утилизируется легче, чем негемовое, и в большем количестве. Усвоение обеих форм железа увеличивается под влиянием аскорбиновой, лимон­ной, янтарной, пировиноградной кислот, а также сорбита, фрукто­зы, метионина, цистеина. Напротив, фосфаты ухудшают его аб­сорбцию. Железо захватывается щеточной каймой энтероцитов; при этом часть его депонируется в слизистой оболочке тонкой киш­ки, а другая часть поступает непосредственно в кровь, где соеди­няется с трансферрином (‘Уранспортным» белком — р-глобулином, синтезирующимся в печени). На уровне костного мозга трансферрин «отгружает» железо в макрофаги, из которых путем пиноцитоза оно поглощается эритрокариоцитами, а частично оно откладывает­ся в лизосомах макрофагов в виде ферритина, содержащего двух­валентное железо, и его полимера гемосидерина, в состав которо­го входит трехвалентное железо. Из ферритина и гемосидерина железо расходуется организмом по мере необходимости, причем легче — из водорастворимого ферритина.

Большая часть железа в организме ребенка первых лет жизни (до 80% у новорожденного) содержится в эритроцитах в виде гемо­глобина — основного переносчика кислорода. Синтез тема и его предшественника — протопорфирина IX — из глицина и янтарной кислоты представляет сложный ферментативный процесс, в кото­ром участвуют витамин В6, пантотеновая кислота, липоевая кисло­та, производные тиамина, а в качестве кофакторов — медь и желе­зо. Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза гемоглобина, происходящего в нормобластах костного мозга. При сни­жении уровня железа в сыворотке и количества его в костном моз­ге, этот процесс нарушается. Нормобласт более медленно дости­гает критической массы, необходимой для его деления, или делит­ся преждевременно, образуя неполноценные мелкие (микроциты) и содержащие мало гемоглобина (гипохромные эритроциты. Сни­жаются суточный эритропоэз и его эффективность. Сидеропения, особенно длительно существующая, нарушает не только образо­вание гемоглобина, но и миоглобина, а также целого ряда ткане­вых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), которые обеспечивают транспорт кислорода и элек­тронов,    разрушение   перекисных   соединений,    окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого желе­за. При этом особенно значительно нарушается функция постоян­но регенерирующих барьерных тканей и мембран, извращается метаболизм клеток, развиваются смешанный (гемический и ткане­вой) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне.вы­ражается в полиморфной и малоспецифичной клинической карти­не железодефицитной анемии.

Развитие дефицита железа в организме имеет четкую стадий­ность. Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния:

—  прелатентный дефицит железа;

— латентный дефицит железа;

—  железодефицитная анемия.

Прелатентный дефицит железа — первая стадия развития железодефицитного состояния, характеризующаяся истощением тка­невых запасов железа. При этом уровень транспортного фонда желе­за и гемоглобин остаются в пределах возрастных нормативов.

Латентный дефицит железа — вторая стадия развития же­лезодефицитного состояния, развивающаяся на фоне «обеднения» тканевых запасов железа и характеризующаяся снижением содер­жания как депонированного железа, так и транспортного его пула. Постепенно, из-за дефицита железа уменьшается активность Fe-содержащих энзимов. При этом скорость синтеза гемоглобина, его общее содержание и насыщение эритроцитов гемоглобином не изменены. Латентный дефицит железа характеризуется дефици­том железа в тканевых депо и уменьшением транспортного его фонда, но без снижения гемоглобина и развития анемии.

Латентный дефицит железа в отличие от прелатентного име­ет клинические проявления, которые в основном обусловлены трофическими нарушениями, развивающимися из-за снижения активности железосодержащих ферментов.

Железодефицитная анемия — заключительная стадия дефицита железа в организме, развивающаяся только тогда, когда исчерпаны запасы железа в организме. При этом снижается синтез гемоглобина, увеличивается концентрация протопорфирина в эритроцитах. Эритроциты приобретают типичные морфологиче­ские признаки, характерные для железодефицитной анемии: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Постепенно уменьшается на­сыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемической гипоксии, являющейся разно­видностью гемической гипоксии. Следствием анемической гипок­сии, развивающейся на фоне уже имеющегося угнетения активно­сти ферментов тканевого дыхания, являются дистрофические про­цессы в тканях и органах.

Клинические проявления железодефицитных состояний

Клиническая картина сидеропенических состояний зависит как от степени дефицита железа, так и от продолжительности его существования и характеризуется сидеропеническим син­дромом и общеклиническими симптомами.

Сидеропенический синдром включает:

— эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ног­тей, волос, слизистых оболочек);

—  извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния;

— астено-вегетативные нарушения;


— нарушение процессов кишечного всасывания;

— дисфагию и диспептические изменения;

— снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями).

Общеклинические симптомы обусловлены анемической ги­поксией. При длительном существовании железодефицитной анемии или при быстром ее прогрессировании присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикар­дия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, тенденция к гипотонии, реже одышка, гипоксические и дистро­фические изменения на ЭКГ, повышение ударного и минутного объемов сердца) и нарастают астено-невротические нарушения.

Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

1. Общеклинический анализ крови:

—  снижение уровня гемоглобина и в меньшей степени — эритро­цитов в единице объема крови;

—  снижение цветового показателя и, следовательно, среднего содержания гемоглобина в одном эритроците;

—  уменьшение размеров эритроцита и его объема;

—  анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов с преобладанием микроцитоза;

—  гипохромия эритроцитов;

—  количество ретикулоцитов в норме или несколько повышено;

—  содержание лейкоцитов в норме или немного снижено в ос­новном за счет нейтрофилов;

—  количество тромбоцитов в норме или несколько повышено;

— лейкоцитарная формула обычная.

2. Биохимический анализ крови:

—  снижение содержания сывороточного железа менее 14 мкмоль/л;

—  снижение содержания ферритина сыворотки крови (менее 12 мкг/л);

—  снижение процента насыщения трансферрина железом менее 16-15%;

—  снижение запасов железа по десфераловому тесту (десфера-ловая сидероурия менее 0,4 мг/сутки);

—  повышение общей (более 63 мкмоьл/л) и латентной железос-вязывающей способности сыворотки крови (более 47 мкмоль/л);

—  повышение содержания протопорфирина в эритроцитах.

3. Миелограмма:

—  клеточность костного мозга в норме;

—  кроветворение происходит по нормобластическому типу;

—  умеренная нормобластическая реакция, в основном, за счет увеличения содержания базофильных и полихроматофильных нормоцитов;

—  снижение содержания сидероцитов;

—  количество мегакариоцитов в норме или немного увеличено;

—  созревание гранулоцитов не нарушено.

Диагностика и дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Наиболее характерная особенность железодефицитной анемии, определяемая с помощью общего анализа крови — гипохромный (сниженный) цветовой показатель (гипохромная анемия). Поэтому первона­чально дифференциальный диагноз проводится с другими гипохромными анемиями: например, с анемией, связанной с нару­шением синтеза порфирина и гема.

Анемии, связанные с нарушением синтеза тема и порфиринов («сидероахрестические» анемии), так же как и ЖДА, проте­кают с понижением цветового показателя. Если при наличии гипо-хромии параллельно выявляют такие симптомы, как:

—  базофильная пунктация эритроцитов;

—  выраженный ретикулоцитоз;

—  выраженная нормобластическая реакция костного мозга;

—  повышение содержания сидероцитов и сидеробластов;

—  повышение содержания сывороточного железа;

—  снижение общей и латентной железосвязывающей способно­сти сыворотки крови, то следует исключить анемии, связанные с нарушением синтеза тема и порфиринов.

Некоторые варианты этих анемий клинически характеризуют­ся полиневритами, наличием сахарного диабета, увеличением размеров печени. При углубленном обследовании определяют снижение содержания в эритроцитах свободного протопорфири­на, повышение — копропорфирина и уропорфирина.

Одновременно нарушается образование порфиринов из Д-аминолевулиновой кислоты или самой б-аминолевулиновой ки­слоты, что позволяет дифференцировать «сидероахрестиче­ские» анемии между собой.

Гипохромия эритроцитов может иметь место и при анемиях, обусловленных инфекционно-воспалительными процессами, которые также сопровождаются снижением уровня сывороточно­го железа. Отличительными признаками интоксикационной (ин­фекционной) анемии являются сниженная или нормальная же-лезосвязывающая способность сыворотки крови (в основе этой анемии лежит перераспределение железа, прежде всего уменьшение его содержания в эритрокариоцитах за счет накоп­ления в макрофагах в местах воспаления), нормальное содер­жание ферритина, отсутствие сидеропенических синдромов.

Снижение цветового показателя может также наблюдаться при активации эритропоэза на фоне лечения витамином В12 (при ДНК/РНК-зависимых анемиях); после гемолитического криза (при гемолитических анемиях), когда потребление железа по­вышено; при пароксизмальной ночной гемоглобинурии; при апластической анемии, сопровождающейся кровотечением — во всех этих случаях повышены потери железа. Дифференциальный диагноз с ДНК/РНК-зависимыми ане-миями проводится на основании имеющихся у больного сим­птомов, характерных для мегалобластных анемий:

—  увеличения размеров эритроцитов;

—  наличия в эритроцитах телец Жолли, колец Кебота;

—  небольшого увеличения уровня свободного билирубина в сы­воротке крови;

— умеренной спленомегалии.

Гемолитическая анемия (ГА) имеет ряд типичных для нее клинических и лабораторных признаков, отличающих ее от ЖДА:

—  развитие анемии с детства; нарушение костного скелета (при врожденной ГА);

— желтушность кожных покровов;

— увеличение размеров селезенки;

—  микросфероцитоз и другие изменения формы эритроцитов; рети-кулоцитоз; снижение осмотической стойкости эритроцитов (при врожденной ГА);

—  увеличение фракции свободного билирубина в сыворотке крови.

При углубленном исследовании, кроме того, выявляются:

— положительный результат прямой пробы Кумбса (при аутоим­мунной гемолитической анемии — АИГА с неполными тепловыми антителами);

— положительная перекрестная сахарозная проба (при АИГА с тепловыми гемолизинами);

— положительная холодовая проба (при связи гемолиза с воздейст­вием холода);

— наличие признаков нарушения микроциркуляции (при холодовой АИГА с полными холодовыми агглютининами);

— дефицит   активности   ферментов   эритроцитов   (глюкозо-6-фосфатдегидрогсназы, пируваткиназы и др.).

Для пароксизмальной ночной гемоглобинурии характерны:

—  панцитопения;

—  абдоминальный болевой синдром;

—  небольшая желтушность склер глаз;

—  выделение мочи черного цвета после ночного сна;

—  небольшое увеличение размеров селезенки;

— частое развитие тромботических осложнений;

— обнаружение в осадке мочи внутриклеточно расположенного золотистого пигмента (при специальной окраске выявляется гемосидерин);

—  результат пробы на присутствие гемоглобина в моче положителен;

— увеличение уровня свободного билирубина в сыворотке крови.

При углубленном исследовании дополнительно выявляются:

—  положительный результат сахарозной пробы и пробы Хема;

—  повышенная чувствительность лейкоцитов и тромбоцитов к действию комплемента (развивается в результате дефекта мембраны лейкоцитов и тромбоцитов);

— снижение активности холинэстеразы эритроцитов.

Апластическая (гипопластическая) анемия характеризует­ся наличием следующих симптомов, отличающих ее от ЖДА:

— панцитопения;

— ретикулоцитопепия;

— резкое угнетение костномозгового кроветворения,  информа­тивно представленного по результатам трепанобиопсии; гисто­логически — преобладание жировой ткани над кроветворной;

— наличие кожного геморрагического синдрома (не всегда);

— склонность к развитию инфекционных осложнений.

Иногда встречается так называемая диморфная анемия, при которой наблюдаются признаки как ЖДА, так и В12-дефицитной анемии, что имеет место при воздействии этиоло­гических факторов, вызывающих одновременно дефицит железа и витамина В12 (например, при болезнях тонкой кишки, в том числе при резекции значительной ее части).

Лечение железодефицитных состояний у детей

Целью терапии железодефицитных состояний является уст­ранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Добиться этого можно только при устране­нии причины, лежащей в основе дефицита железа и одновре­менного возмещения дефицита железа в организме.

Основные принципы лечения сидеропенических состояний

1.  Возместить дефицит железа без лекарственных железосо­держащих препаратов невозможно.

2.  Терапия железодефицитных состояний должна проводиться железосодержащими препаратами, преимущественно для перорального приема.

3.  Терапия не должна прекращаться после нормализации уров­ня гемоглобина.

4.  Терапия железодефицитной анемии с помощью гемотрансфузий возможна только по жизненным показаниям.

Диета при железодефицитных состояниях

При выборе пищевого рациона для коррекции дефицита же­леза, следует ориентироваться не на общее содержание Fe в продуктах, а на форму, в которой оно содержится. Наибольшее содержание гемового железа, максимально утилизируемого ор­ганизмом, представлено в мясных продуктах. Следо­вательно, печень и рыбные блюда, содержащие железо в ос­новном в составе ферритина и гемосидерина, не могут быть ис­пользованы для восполнения дефицита железа в организме.

Из растительных продуктов железо всасывается значительно ху­же, чем из продуктов животного происхождения. Поэтому, несмотря на высокое содержание железа, не оправданы рекомендации упот­реблять в повышенных количествах яблоки, фанаты, гречневую крупу и другие растительные продукты для покрытия дефицита железа у детей с сидеропеническими состояниями.

Для детей с неотягощенным перинатальным анамнезом в возрасте первых 3-4-х месяцев материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме. Однако уже к 6-7 месяцу жизни ребенка поступления железа только с грудным молоком недостаточно для поддержания его положи­тельного баланса в организме. Это объясняется тем, что жен­ское молоко содержит всего 0,3 мг железа в 1 л. Поэтому пище­вой рацион детей, находящихся на грудном вскармливании, преду­сматривает введение с 7-8 месяца жизни мясного пюре.

Дети, находящиеся на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо. Европей­ские молочные смеси, приготовленные на основе коровьего мо­лока, содержат от 4 до 8 мг/л, а американские — до 12 мг железа на литр готовой смеси. Однако следует помнить, что адсорбция железа из смесей, основанных на коровьем молоке в 5 раз ниже, чем из материнского молока. К тому же, у детей первых 3-х ме­сяцев эритропоэз осуществляется, в основном, за счет исполь­зования эндогенного железа. Невсосавшееся железо может стать причиной усиления жизнедеятельности сидерофильной грамотри-цательной условно-патогенной микрофлоры. Поэтому детям, находящимся на искусственном вскармливании, не оправдано ранее 4-месячного возраста назначение смесей, обогащенных железом. Так как в современных адаптированных смесях добав­ленное железо не связано с лактоферрином, а содержится в ви­де металлокомплекса, эффективность его всасывания значи­тельно ниже, чем из женского молока. В последние годы начат выпуск сухой лиофилизированной добавки лактоферрина. Ее необходимо назначать детям до 3-месячного возраста, находя­щимся на искусственном вскармливании: 1 грамм препарата (сухой лиофилизированный лактоферрин) соответствует суточ­ной потребности ребенка в этом ингредиенте.

В питании детей старшего возраста с железодефицитными состояниями прием мясных продуктов нецелесообразно совме­щать с молочными и мучными блюдами, т.к. при этом можетухудшиться всасывание железа за счет фитина, содержащегося в них. Чай, употребляемый одновременно с мясными продукта­ми, также может снижать эффективность утилизации железа Это связано с содержанием в чае танина, который образует не­растворимые комплексы с железом.

Выбор медикаментозной терапии при железодефицитных состояниях Терапия железодефицитных состояний должна быть направле­на на устранение причины, одновременное восполнение дефицита железа    и    должна    проводиться    преимущественно    железо­содержащими препаратами для перорального приема. Это объяс­няется следующими положениями.

1.  Пероральный прием препаратов Fe повышает уровень гемогло­бина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении.

2.  Пероральный прием препаратов Fe, в отличие от парентераль­ного, крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам.

3.  Пероральный прием препаратов Fe, даже при неправильно установленном диагнозе — при ошибочной трактовке анемии, как железодефицитной — не приводит к развитию гемосидероза.

4. Парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям (синдром нарушенного кишечного вса­сывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника).

Основные принципы лечения пероральными препаратами железа (ПЖ)

—  предпочтительное назначение больным железодефицитной анемией при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;

—  назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного Fe;

—  назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасы­вание железа;

—  избегать одновременного назначения витаминов группы В, Bi2, фолиевой кислоты без специальных показаний;

—  избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нару­шения всасывания в кишечнике;

— достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5мес);

—  необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

В настоящее время в России на фармацевтическом рынке име­ется большое количество железосодержащих препаратов, что по­зволяет врачу учитывать индивидуальные особенности пациентов и расширяет выбор препаратов с различным уровнем утилизации Fe.

Профилактика железодефицитных состояний у детей

Профилактика железодефицитной анемии должна начинать­ся в антенатальном периоде. Всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое на­значение препаратов железа. При повторной беременности прием препаратов железа строго обязателен на протяжении второго и третьего триместров. Лучше всего применять препа­раты двухвалентного железа с фолиевой кислотой, стимули­рующей рост и защищающей центральную нервную, систему плода (гинотардиферон, фефол, сорбифер). Необходимо достаточное пребывание беременной на свежем воздухе, полноценное, сбалансированное питание.

К   постнатальной    профилактике    железодефицитной анемии относятся:

— естественное вскармливание со своевременным введением| прикорма. Выбор вида прикорма должен обязательно учитывать необходимое содержание в продуктах железа. Особенно важно своевременное введение прикорма детям с лимфатическим ти­пом конституции, детям с крупной массой при рождении, недо­ношенным;

— соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на све­жем воздухе, предупреждение и своевременное лечение рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний.

Недоношенным, детям от многоплодной беременности, ро­дившимся с крупной массой тела или имеющим бурные темпы массо-ростовой прибавки, с 3-го месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в половинной суточной дозе (2-4 мг/кг/сутки элементар­ного железа). Этим детям обязателен ежеквартальный гемато­логический контроль.

ОТЗЫВЫ
avatar
daka, 7 ноября в 17:30

Медикаменты ребенку давать не хочется. Какие продукты могут помочь предотвратить развитие железодефицитной анемии у двухлетнего ребенка, если учесть, что он не отказывается от мяса?

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ