Хроническая почечная недостаточность (chronic renal failure): этиология, клиника, диагностика, лечение

Хроническая почечная недостаточность – патологический симптомо-комплекс,  обусловленный  уменьшением  числа  нормально  функционирующих нефронов, что приводит к нарушению всех функций почек.

Период почечной недостаточности при различной патологии развивается постепенно и проходит в своем развитии 3 стадии: 1-я – начальная стадия, 2-я – стадия выраженной относительной почечной недостаточности и 3-я – стадия абсолютной почечной недостаточности  (терминальная).

Этиология. Одной из основных причин развития хронической почечной недостаточности  является прогрессирование хронического гломерулонефрита.

Привести к хронической почечной недостаточности могут так же врожденные заболевания почек, системные заболевания соединительной ткани, ряд сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиника. В начале почечная недостаточность протекает скрыто и диагностируется главным образом на основании умеренного снижения концентра-ционной способности почек и уменьшения клубочковой фильтрации. Белковый и электролитный состав крови в этом периоде не изменены, остаточный азот в норме.

Стадия выраженной почечной недостаточности характеризуется плохим общим состоянием больного, выраженной слабостью, быстрой утомляемостью, исхуданием, появлением тяжести в голове, ухудшением зрения и слуха. Со стороны мочевыводящей системы выявляется полиурия, никтурия, гипоизостенурия (при исследовании мочи по Зимницкому), снижение всех функциональных почечных показателей  (уменьшение клубочковой фильтрации и почечного кровотока), умеренная азотемия. При осмотре полости рта отмечается сухость слизистых, признаки стоматита, иногда мелкие кровоизлияния.

В стадии абсолютной почечной недостаточности развивается клинический синдром уремии, которая характеризуется наличием следующих синдромов: церебрального, диспептического, дистрофического, геморрагического, анемического, серозного, костно-суставного, сердечно-сосудистого и мочевого.

Церебральный синдром при уремии включает в себя жалобы на головную боль, тяжесть в голове, нарушение, т.е. ухудшение слуха и зрения, появление бессонницы ночью и сонливости днем, в некоторых случаях эмоциональную лабильность, возбуждение, неадекватное поведение.

Диспепсический синдром проявляется анорексией, появлением неприятного вкуса во рту, сухости, жажды, чувством тяжести под ложечкой после приема пищи, тошнотой, рвотой, что связано с развитием элиминационного, т.е. выделительного гастрита вследствие поступления азотистых шлаков в просвет желудка. Аналогичный процесс в кишечнике приводит к уремическому энтероколиту с соответствующими клиническими проявлениями  (вздутием живота, урчанием, поносами т.п.). Нарушение процессов всасывания пищи приводит к появлению дистрофического синдрома, который проявляется исхуданием больного, гипопротеинемией, гипотермией и т.п. признаками.

Геморрагический синдром при хронической почечной недостаточности возникает в связи с уменьшением количества тромбоцитов, удлинением времени кровотечения  и другими факторами.  Проявляется  он чаще всего носовыми кровотечениями,  хотя  нередко  бывают  и кожные, кишечные, маточные, субконъюнктивальные, ретинальные геморрагии.

Анемический синдром может быть следствием геморрагического и быть самостоятельным вследствие токсического угнетения эритропоэза. Кожа при этом бледная с желтовато-восковидным оттенком и отдельными геморрагиями, поражает своей сухостью. На коже нередко  можно увидеть следы расчесов, так как больных хронической почечной недостаточностью мучает сильный зуд кожи. На крыльях носа, коже туловища серовато-пепельный налет кристаллов мочевины и других азотистых шлаков.

Серозный синдром характеризуется появлением фибринозного, выпотного или геморрагического перикардита и плеврита. Боли при этом  не наблюдаются  в связи  с аналгезирующим действием азотистых шлаков.  Диагностика  нередко    базируется  на  данных  аускультации,  т.к. может выслушиваться  шум трения  перикарда  и плевры.

Костно-суставной синдром имеет довольно сложный токсико-химический генез. В основе его лежит отрицательный баланс кальция  (сниженное всасывание кальция из кишечника, большие его потери с калом и мочой). Клинически поражение костей проявляется сильными болями, нарушением ходьбы, иногда патологическими переломами.

Сердечно-сосудистый синдром может быть в виде гипертонического варианта с соответствующими клиническими проявлениями и в виде терминального уремического отека легких, т.е. по типу левожелудочковой недостаточности.

Поражение сердечной мышцы, помимо ее патологической гипертрофии, сопровождается расширением границ сердца, ослаблением I тона, его глухостью, систолическим шумом, прото- и пресистолическим ритмом галопа.

Мочевой синдром нередко при уремии бывает мало выражен (вследствие затухания воспалительного процесса в почках, низкой клубочковой фильтрации и, следовательно, незначительной протеинурией). Обращает на себя внимание постоянно низкий удельный вес и бесцветность мочи.

Лабораторно-инструментальная диагностика. 

Общий анализ крови – анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лимфоцитов при этом уменьшается, эозинофилов остается нормальным или слегка повышенным, повышение СОЭ.

Общий анализ мочи – низкий удельный вес,  незначительная гематурия, протеинурия.

Исследование мочи по Зимницкому – гипоизостенурия.

Биохимический анализ крови  –  резкое повышение уровня мочевины и

креатинина,  повышение уровня γ-глобулинов; снижение уровня общего белка.

Проба Реберга – определяется резкое снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

ЭКГ –  уширение зубца Р, снижение, зазубренность и расщепление комплекса QRS,  двухфазный или отрицательный зубец Т, удлинение интервалов P-Q, Q-S. УЗИ – часто отмечается значительное уменьшение почек в размерах.

Лечение. Лечение основного заболевания, приведшего к хронической почечной недостаточности. Диета. Коррекция нарушений водного и электролитного баланса. Симптоматическая терапия. В терминальной стадии гемодиализ.

_{»crosslinked«}