Абдоминальные боли — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Абдоминальные боли

Абдоминальные боли

Абдоминальные боли

Абдоминальный болевой синдром яв­ляется ведущим в клинике большинства заболе­ваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систе­му патологических импульсов с периферии, в отличие от болезненности, которая определяется при обследова­нии, например, пальпации. Тип и характер боли не всегда зависят от интенсивности факторов, ее вызываю­щих. Органы брюшной полости обычно не чувствитель­ны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопро­вождается заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздра­жают болевые рецепторы.
Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желч­ная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызыва­ют абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишеч­ник, желчный пузырь, желчные и панкреатические про­токи) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхима­тозных органов, таких как печень, почки, селезенка, а их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина реагируют на болевые стиму­лы, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли разделяют на острые, которые развиваются быстро или реже постепенно, имеют короткую продолжительность (минуты, редко несколь­ко часов), и хронические, для которых характерно постепенное начало и длительное сохранение или рецидивирование на протяжении недель и месяцев.

Этиология абдоминальных болей (в порядке убывания частоты)

¨       Интраабдоминальные причины:

— генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности, или первичный (бактериальный и небактериальный), периодичес­кая болезнь;

— воспаление определенных органов: аппендицит, холецис­тит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреа­тит, воспаление органов малого таза, язвенный или инфекционный колит, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит;

— обструкция полого органа: кишечника, желчных или моче-выводящих путей, матки;

— ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, ин­фаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.);

— другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперито-неальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков.

¨       Экстраабдоминальные причины:

— заболевания органов грудной полости (пневмония, ише­мия миокарда, заболевания пищевода);

— неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис);

— метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия).

По механизму возникновения боли в брюшной поло­сти подразделяют на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психо­генные. Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и про­водится симпатическими волокнами. Основными при­чинами ее являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (самая частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных орга­нов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения. Соматическая боль обусловлена патологическими процессами в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов, и проводится этими нервами, а также спиноталамическим пучком в мозг. Основными причинами ее являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает при чрезмерной интенсивности импульса висцеральной боли (например, прохождение камня) или анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, при повышении давления в ки­шечнике появляется висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике – в спи­ну, правую лопатку и плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии висце­ральной или соматической причин, или последние иг­рают роль пускового или предрасполагающего фактора. Особое значение в возникновении психогенной боли имеет депрессия, которая часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь де­прессии с хронической абдоминальной болью объясня­ется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается вы­сокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей опре­деляется особенностями личности, влиянием эмоцио­нальных,   когнитивных,   социальных  факторов, психологической стабильностью больного и его про­шлым «болевым опытом». Основными признаками дан­ных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с болями другой лока­лизации (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли сохраняются после купиро­вания болей других типов, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной (в око­лопупочной области). Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, изменения артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и свойственные ей провоцирующие и со­провождающие факторы. Во время приступа отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте.

Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чув­ствительных нервов, нейронах спинного мозга, стволо­вых ядрах, таламусе и лимбических структурах головного мозга. Данные рецепторы взаимодействуют с рядом нейропептидов, такими как эндорфины и энке-фалины, дающими морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению суб­станции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют вы­работку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структу­рах мозга находится большое количество серотониновых и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренерги-ческие волокна. Уменьшение уровня серотонина приво­дит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности анти-ноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения ме­ханизмов его развития и выбора тактики лечения. По­давляющему большинству больных с соматическими болями требуется хирургическое лечение. Висцераль­ные боли, которые возникают у больных, страдающих и не страдающих органическими поражениями органов пищеварения, являются следствием нарушения, в пер­вую очередь, моторной функции последних. В результа­те в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение стенок, что создает условия для формирования восходящих ноцицептивных им­пульсов.


Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток. По­следняя прямо зависит от концентрации цитозольного Са2+. Ионы кальция, активируя внутриклеточные био­энергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соеди­нению нитей актина и миозина, что обеспечивает со­кращение мышечного волокна. Одним из условий сокращения мышечного волокна является высокая ак­тивность фосфодиэстеразы, которая участвует в рас­щеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином. Транспорт ионов каль­ция через клеточные мембраны осуществляется через специальные каналы, которые представлены макромо-лекулярными белками, встроенными трансмембранно и содержащими рецепторы, распознающие ионы кальция (так называемые кальциевые или медленные каналы). В настоящее время выделяют несколько типов кальцие­вых каналов, которые различаются по биофизическим свойствам, локализации в тканях и содержанию рецеп­торов для различных групп лекарственных препаратов – антагонистов кальция. В регуляции транспорта ионов кальция участвует ряд нейрогенных медиаторов — аце-тилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др.. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и притоку ионов натрия в клетку, В результате снижается электрический потенциал клеточ­ной мембраны (фаза деполяризации) и открываются кальциевые каналы, через которые ионы кальция по­ступают в клетку, вызывая мышечное сокращение. Расслабление мышечного волокна опосредуется медиа­тором симпатической нервной системы норадреналином. Последний действует на α1-адренорецепторы наружной мембраны миоцитов и вызывает открытие быстрых ионных каналов, утечку положительно заря­женных ионов из клетки и ее гилерполяризацию. При нарастании мембранного потенциала прекращают функционирование медленные кальциевые каналы, концентрация цитозольного кальция резко падает, а мышечные волокна расслабляются.

Серотонин оказывает существенное влияние на мо-торику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд ре­цепторов, локализующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов серотониновых рецепто­ров (5-НТ1-4); наиболее изучены 5-НТ3 и 5-НТ4. Связы­вание серотонина с 5-НТ3-рецепторами способствует расслаблению, а с 5-НТ4 – сокращению мышечных во­локон. В то же время точные механизмы действия серо­тонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта не установлены. Имеются лишь предположения об участии в эти процессах ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пеп-твдов (субстанция Р, нейрокинины А и В), взаимодей­ствуют с соответствующими рецепторами миоцитов и повышают их моторную активность в результате не только прямой активации, но и выделения ацетилхоли­на. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связыва­нии их с  μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедле­ние моторики пищеварительного тракта.

Лечение

Основными направлениями купирования болевого абдоминального синдрома являются следующие: а) эти­ологическое и патогенетическое лечение основного за­болевания; б) нормализация моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррек­ция механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудоч­но-кишечного тракта играют значительную роль в фор­мировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов наблюдаются как при гипо-кинетическом, так и гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее распространенных функциональ­ных нарушений, в том числе и при наличии органичес­кой патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищевари­тельного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосыл­ки для возникновения боли. При этом интенсивность боли пропорциональна скорости нарастания давления в органе. Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров — основной ме­ханизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синд­рома используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя несколько групп препаратов. Антихолинергические средства, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов-мишеней, снижают внутриклеточную концент­рацию ионов кальция, что приводит к расслаблению мышц. Важно отметить, что степень миорелаксации прямо зависит от тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет сущест­венные различия индивидуальной эффективности пре­паратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селектив­ные М-холиноблокаторы (пиренципин и др.). При их приеме могут наблюдаться общеизвестные побочные реакции. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных эффектов ограничивает применение холиноблокаторов для купирования боле­вого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тор­мозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут быть связаны с ингибированием фосфодиэстера-зы, активацией аденилатциклазы и/или блокадой аде-нозиновых рецепторов. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин, бенциклан, отилония бромид и др. При использовании миогенных спазмолитиков, как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыводящие пути, кровеносные сосуды и др.), возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты применяют кратковременно.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить мебеверин (Дюспаталин), который блокирует быстрые натриевые каналы клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет про­цессы деполяризации и блокирует вход кальция в клет­ку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате актива­ции α1-адренорецепторов приводит к открытию калие­вых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокраще­ния, что может поддерживать в течение длительного времени мышечную гипотонию. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что, в конечном итоге, приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного рас­слабления или гипотонии мышечной клетки. Следова­тельно, мебеверин купирует спазм, но не вызывает гипотонию гладкой мускулатуры, т.е. не нарушает моторику желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным при купировании абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синд­ромом раздраженного кишечника, а также органически­ми заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

В купировании болевого синдрома особую роль отво­дят препаратам, влияющим на висцеральную чувстви­тельность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболе­ваниями желудочно-кишечного тракта (функциональ­ная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психо­генными абдоминальными болями. В настоящее время обсуждается возможность использования антидепрес-сантов, антагонистов 5-НТ3-рецепторов, агонистов к-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них наиболее изученными являются антидепрессанты, противоболевой эффект которых обусловлен двумя механизмами: 1) уменьшением де­прессивной симптоматики (хроническая боль может быть маской депрессии); 2) активацией антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических си­стем. Антидепрессанты назначают в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут, миансерин 30-60 мг/сут и т.д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препа­раты эффективны в комплексной терапии.

Заключение

Таким образом, абдоминальные боли обусловлены раз­личными этиологическими факторами и механизмами. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нару­шений пораженного органа, а также нормализацию функций нервной системы, ответственных за восприя­тие болей.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ