Анкилостомидоз у детей — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Анкилостомидоз у детей

Анкилостомидоз у детей

Анкилостомидоз у детей

Анкилостомидозы заболевания, вызываемые нематодами из семейства Ancylostomatidas. Возбудители — анкилостома Ancylostoma duodenale, или кривоголовка, и некатор (Necator americanus). Распространены анкилостомидозы в жарких странах, на земном шаре этими гельминтозами страдает около 20% населения. В России встречаются в Краснодарском крае. Размер гельминтов 8 — 13 мм. Анкилостомиды — двуполые гельминты, выделенные наружу яйца созревают (оптимальная температура 23 — 33’С), превращаясь через сутки в рабдитовидные личинки. Через несколько дней после 2 линек они превращаются в инвазионные, филяриевые личинки. Филяриевые личинки анкилостомид проникают в организм человека через кожу, развиваются и мигрируют по кровяному руслу, достигают легких, откуда попадают в глотку, рот и после заглатывания попадают в кишечник, где паразитируют в двенадцатиперстной и тонкой кишке.

При благоприятных условиях в почве личинки живут более года. Длительность жизни паразитов у человека может достигать 5 — 15 лет. Заражение происходит через рот (немытые овощи, фрукты), но чаще филяриевыми личинками через неповрежденную кожу (хождение босиком по огородам, почве, траве, загрязненной инвазивными личинками личинки поднимаются на высоту 20 — 30 см).

Патогенез

Анкилостомы, как и аскариды, имеют сложный цикл развития: различают острую (миграционную) и хроническую (кишечную) фазы болезни. Миграция личинок длится около 2 нед. В патогенезе анкилостомидозов ведущая роль принадлежит сенсибилизирующему действию продуктов обмена и распада мигрирующих личиночных стадий, механическому воздействию их на ткани тех органов, по которым они мигрируют, а также гематофагии у зрелых паразитов, которая может явиться причиной тяжелой анемии. Потеря крови за одни сутки на одну анкилостому составляет 0,08 — 0,34 мл, на одного некатора — 0,005 — 0,1 мл.

В период миграции личинок могут возникнуть аллергические и механические поражения дыхательных путей с осиплостью голоса, кашлем, удушьем. Хроническая кишечная фаза характеризуется не только анемией, связанной с поглощением крови паразитами, но и кишечными кровотечениями, обусловленными повреждением хитиновыми зубами и пластинками паразитов, антисвертывающими веществами, которые они выделяют. Типичен дефицит железа. Считают, что если в 1 г фекалий обнаружено 50 и более яиц, то это массивная инвазия, 20 и более яиц инвазия, приводящая к анемии у лиц с обычным питанием, 5 и более яиц — к анемии у лиц с пониженным питанием, и если менее 5 яиц клинические проявления обычно минимальны.

Клиника


Заражение инвазивными личинками у большинства детей проходит незаметно, хотя могут возникнуть очаговый дерматит, зуд, папулезные и эритематозные высыпания на месте внедрения, которые исчезают через 10 — 12 дней. При повторных инвазиях эти изменения более выражены. Миграцией личинок обусловливается легочный синдром — синдром Леффлера, пневмонии, лихорадка, кашель, дисфагия, хриплый голос, а при пероральном заражении и тошнота, боли в животе, жидкий стул. Общим при обоих путях заражения является гиперэозинофилия в крови, доходящая до 30 — 60%.

Хроническая, или кишечная стадия болезни обычно наступает через 30 — 40 дней после заражения и характеризуется, помимо гиперэозинофилии, болями в животе (симптомы дуоденита, иногда и язвенноподобные), диспептическими расстройствами (тошнота, рвота, метеоризм, диарея), развитием микроцитарной гипохромной анемии, гипоальбуминемии и отеков (гипоальбуминемического генеза). Анемия — железодефицитная, приснижении уровня гемоглобина менее 50 г/л может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Диагноз

Диагноз анкилостомидозов устанавливают на основании обнаружения яиц паразитов в фекалиях методом Като или методом обогащения Фюллеборна. Хорошие результаты дает метод культивирования личинок анкилостомид на фильтровальной бумаге, позволяющий дифференцировать виды паразитов. Иногда яйца анкилостомид обнаруживают в дуоденальном содержимом.

Лечение

Перед началом специфического лечения необходимо ликвидировать или уменьшить выраженности анемии и гипоальбуминемии.Назначают препараты железа (б мг/кг массы тела в сутки на три приема). При уровне гемоглобина менее 35 г/л рассматривают вопрос о переливании эритроцитной массы.

Медикаментозная терапия: мебендазол (100 мг дважды в день в течение 3 дней) внутрь или пирантел (11 мг/кг массы тела 1 раз в день во время завтрака, таблетки перед проглатыванием разжевать, в течение 3 дней) или албендазол (400 мг однократно), тиабендазол (50 мг/кг/сут в 2 приема в течение 2 дней).

Для окружающих больной не заразен.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ