Дефицит b12 анемия — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Дефицит b12 анемия

b12

b12

Дефицит витамина b12. Термин «витамин b12» принят для обозначения как всех кобаламинов, так и одного из них, используемого как лекарственное средство.

Витамин b12 (цианокобаламин) содержится только в белках животного происхождения. Суточная потребность в нем не превышает 1 мкг. В ничтожных количествах витамин B12 синтезируется в толстой кишке, однако он не может быть усвоен организмом, так как всасывание его возможно лишь в дистальном отделе подвздошной кишки.

Механизм всасывания полностью не изучен. Известно только, что после освобождения из диетического белка витамин b12 связывается с «внутренним фактором» Касла, который выделяется париетальными клетками желудка, и что этот комплекс абсорбируется на микроворсинках подвздошной кишки.

Всасывание происходит только в присутствии солей кальция и при нейтральной реакции среды. Связь витамина B12 с «внутренним фактором» весьма прочна, она может быть разрушена бактериальной флорой.

После всасывания витамин b12 поступает в кровь, где связывается с транскобаламинами. Одна часть его откладывается в печени, другая остается в кровяной плазме и межклеточной жидкости, из которых он потребляется клетками. Общие запасы его в организме составляют около 4 мг. Примерно 99% потребностей организма обеспечивается механизмами активного и 1%-пассивного всасывания витамина.

Неспособность слизистой оболочки подвздошной кишки всасывать витамин b12 может быть наследственной (синдром Гресбека — Имерслунда) или приобретенной.

Всасывание витамина b12 нарушается при болезнях, протекающих с повышением кислотности в подвздошной кишке, при нарушениях переваривания диетического белка, при потреблении освободившегося витамина b12 бактериями или паразитами, обитающими в проксимальных отделах тонкой кишки, после резекции дистального отдела подвздошной кишки, при поражении ее слизистой оболочки опухолью, при облучении и воспалении. Тяжесть нарушений всасывательной функции при лучевой болезни зависит от дозы облучения.

Всасывательная функция тонкой кишки заметно нарушается также при выраженной недостаточности белка в диете (например,при квашиоркоре),под влиянием регулярных приемов алкоголя и некоторых лекарственных средств (неомицин, ПАСК, колхицин).

B12 принимает участие почти во всех известных процессах обмена веществ. Они необходимы для нормального роста, гемопоэза, для поддержания нормальной функции клеток нервной системы и синтеза ДНК в клетке. Недостаточность всасывания этого витамина примерно в 90% случаев определяется неспособностью слизистой оболочки желудка декретировать энзим, известный под названием «внутренний фактор».

Эта форма недостаточности витамина b12 давно известна в клинике под названием пернициозная анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера. Этим же термином обозначается анемия, обусловленная блокадой активности внутреннего фактора выработанными против него антителами.

Дефицит витамина b12 другого происхождения клинически неотличим от пернициозной анемии. Хотя причины его, как уже отмечалось, весьма многочисленны, встречается он значительно реже, чем пернициозная анемия, вызванная недостаточностью секреции или инактивацией внутреннего фактора. В дальнейшем все формы дефицита витамина b12 независимо от их происхождения обозначаются для краткости термином «пернициозная анемия».

Диагноз b12 анемии в некоторых случаях может быть поставлен предположительно по внешнему виду больного. Особенно характерными признаками являются седые волосы и желтоватый цвет кожи у человека среднего возраста, жалующегося на головокружение, одышку и резкое понижение толерантности к физической нагрузке, на парестезии в конечностях и склонность к диарее. Больные выглядят обычно хорошо упитанными, хотя многие из них все же предъявляют жалобы на похудение. В более тяжелых случаях удается обнаружить сглаживание сосочков языка, признаки глоссита, умеренное увеличение селезенки и отек лодыжек, обусловленный либо гипопротеинемией, либо нарушением проницаемости капилляров под влиянием анемии (местные отеки).

Болезнь начинается обычно незаметно, чаще всего в возрасте около 40 лет. Болеют как мужчины, так и женщины. Многие клинические проявления могут быть объяснены анемией.

Изменения нервной системы обнаруживаются примерно у 80% больных. Они проявляются парестезиями, нарушением координации движений, глубокой и вибрационной чувствительности, ослаблением, а иногда и полным отсутствием сухожильных рефлексов. В самых легких случаях больные жалуются на онемение конечностей, покалывание в конечностях. В более тяжелых случаях наблюдаются нарушение походки, неспособность застегивать пуговицы, сохранять равновесие в позе Ромберга и выполнять другие координированные движения. В самых тяжелых случаях болезни отмечаются потеря зрения, отсутствие сухожильных рефлексов, параплегия, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки. Иногда наблюдаются изменения личности с развитием галлюцинаций, потерей памяти и ориентации. Неврологические нарушения при дефиците витамина Вы объясняются поражением периферических нервов, задних и боковых столбов спинного мозга.

Почти в каждом случае пернициозной анемии обнаруживается отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке или резкое понижение скорости ее секреции. Ахлоргидрия и низкое часовое напряжение секреции желудочного сока обнаруживаются как во время обострения болезни, так и после наступившей ремиссии. Неспособность декретировать свободную соляную кислоту после подкожной инъекции пентагастрина является одним из наиболее важных диагностических признаков пернициозной анемии. Отсутствие свободной соляной кислоты благоприятствует бактериальному обсеменению тонкой кишки, значительного числа больных так называемые ахилические поносы при пернициозной анемии вызываются сопутствующим дисбактериозом, который может заметно увеличить дефицит витамина b12 в организме больного пернициозной анемией.


Пункция костного мозга во время рецидива болезни выявляет мегалобластический тип эритропоэза. В мазке всегда обнаруживается большое количество промегалобластов, базофильных и полихроматофильных мегалобластов. Последние сохраняются и после исчезновения анемии (по показателям периферической крови). В мазке костного мозга всегда содержится большее или меньшее число клеток, находящихся в состоянии митоза. Мегалобластический костный мозг переходит в нормобластический примерно через 1 — 2 дня после инъекции нескольких миллиграммов витамина b12. Гигантские метамиелоциты и полисегментированные нейтрофилы являются вторым характерным признаком дефицита витамина b12 в организме. Этот признак более устойчив. Он сохраняется в течение некоторого времени и после начала специфической терапии.

В каждом случае неосложненной и нелеченой b12 анемии в периферической крови обнаруживается макроцитоз и гиперхромия. Средний объем эритроцитов почти всегда превышает 100 мк. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците обычно увеличивается и превышает 30 — 35%. В мазке периферической крови всегда обнаруживаются анизоцитоз, пойкилоцитоз и овальные макроциты, а в более тяжелых случаях — нормобласты. Характерным признаком дефицита витамина b12 считают также присутствие в мазке крови гиперсегментированных гранулоцитов. Содержание витамина b12 в крови больных нелеченой пернициозной анемией резко понижено и редко достигает 200 пг/мл, а в некоторых случаях оказывается даже ниже 100 пг/мл. Содержание непрямого билирубина в крови умеренно повышено.

Суммируя изложенное, можно сказать, что главными диагностическими признаками анемии, вызванной дефицитом витамина b12, являются следующие: макроцитоз и гиперхромия эритроцитов, мегалобластический тип эритропола, ахлоргидрия, резистентная к пентагастрину, признаки поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Диагноз подтверждается способностью витамина b12 вызывать ретикулоцитарный криз и изменять мегалобластический тип эритропоэза на нормобластический. Антитела к внутреннему фактору обнаруживаются часто, но не в каждом случае болезни.

B12 анемия у детей в одних случаях не отличается от аналогичной болезни у взрослых, в других — развивается вследствие избирательной неспособности слизистой оболочки желудка секретировать внутренний фактор. Слизистая оболочка желудка у этих больных имеет нормальное гистологическое строение и способна вырабатывать свободную соляную кислоту. Антител к внутреннему фактору у этих больных не было обнаружено. После парентерального назначения витамина b12 наступает ремиссия. Если лечение прекратить, развивается рецидив болезни.

Дефицит витамина b12 наблюдается иногда у детей, слизистая оболочка желудка которых способна декретировать и свободную соляную кислоту, и внутренний фактор. Гистологических она не отличается от нормальной слизистой оболочки. Иммунологически внутренний фактор этих больных не отличается от внутреннего фактора здоровых, но функционально он неполноценен, так как не влияет на всасывание витамина b12 в тонкой кишке. У всех больных отмечена протеинурия.

После гастрэктомии организм полностью лишается клеток слизистой оболочки, вырабатывающих внутренний фактор. Больные, перенесшие гастрэктомию, как и больные b12 анемией, нуждаются в регулярном назначении витамина b12. Если они не получают его, то через 5 — 7 лет после гастрэктомии у больных появляются признаки дефицита витамина b12. После частичной резекции желудка эти признаки появляются через значительно большие промежутки времени и не у всех, а только у части больных. Полупериод выведения витамина b12 составляет в среднем 1 год. Этим и объясняется весьма позднее развитие признаков его дефицита у оперированных.

Широкий лентец также способен усваивать витамин b12, вызывая характерную клиническую картину его дефицита в организме. После дегельминтизации полное выздоровление больного наступает без дополнительной терапии.

Дефицит витамина b12 наблюдается иногда при заболеваниях дистального отрезка подвздошной кишки, перечисленных в приложении 1 — 3. Запасы витамина b12 в организме достаточно велики, а потребность в нем весьма незначительна. По этой причине, диета с незначительным количеством белка животного происхождения эффективно предупреждает развитие гиповитаминоза.