Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Diffuse toxic goiter): этиология, клиника, классификация, диагностика, лечение — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Diffuse toxic goiter): этиология, клиника, классификация, диагностика, лечение

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – аутоиммунное, генетически обусловленное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются диффузное увеличение  щитовидной железы, экзофтальм и тиреотоксикоз (результат повышенной секреции тиреоидных гормонов).

Этиология. Основными этиологическими факторами диффузного токсического зоба являются отягощённая наследственность, иммунные нарушения, стресс,  черепно-мозговая  травма,  инфекционно-воспалительные  заболевания (грипп, ангина), интоксикация и дисфункция эндокринных желез.

Клиника. Выделяют  следующие  признаки  тиреотоксикоза:  изменения нервно-психической системы (тиреотоксическая  энцефалопатия), повышение основного обмена, увеличение щитовидной железы (зоб),  офтальмопатия, поражение сердечно-сосудистой системы (тиреотоксическая кардиомиопатия), при длительном течении заболевания – изменения опорно-двигательного аппарата.

Тиреотоксическая энцефалопатия клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, невозможностью сосредоточиться на вопросах, перескакиванием с одной мысли на другую, повышенной речевой активностью (логореей), бессонницей. Отмечается также повышенная мышечная активность –  беспокойство, суетливость, постоянные движения рук. Отмечается мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (симптом Мари), закрытых век, иногда всего тела. С другой стороны, часто наблюдаются внезапные приступы мышечной слабости (до адинамии).

Повышение основного обмена сопровождается усилением деятельности ряда  желез  (сальных, потовых), стимулируется теплопродукция, теплоотдача.

Кожа больных становится эластичной, горячей на ощупь (влажные горячие ла-дони), волосы сухие, ломкие. Развивается быстрое похудение, появляется мышечная слабость (тиреотоксическая миопатия) вплоть до атрофии мышц.

Офтальмопатия при диффузном токсическом зобе представляет собой выпячивание глазных яблок (экзофтальм) и появление специфических «глазных» симптомов. Выраженный экзофтальм приводит к нарушению смыкания век, парезу глазодвигательной мускулатуры, атрофии зрительного нерва, имеется  реальная опасность утраты зрения.

«Глазные» симптомы – это широко раскрытые, редко  мигающие, блестящие  глаза;  периодическое  мимолетное  расширение глазных щелей при фиксации взора; слабость конвергенции (отклонение глазного яблока в сторону при фиксации взгляда на медленно приближающийся предмет); отставание век при медленном опускании (или поднятии) фиксированного взгляда. Все вышеперечисленные изменения со стороны глаз и окружающих их кожных  покровов создают специфическое выражение лица  –  лицо больного, страдающего Базедовой болезнью.

Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной железы (зоб). Величина зоба может изменяться: при волнении увеличивается, после начала лечения постепенно уменьшается, иногда уплотняется. Величина зоба не определяет тяжесть заболевания.

Не каждое увеличение щитовидной железы указывает на тиреотоксикоз. В определенных регионах (в том числе в Беларуси) у многих жителей отмечается увеличение щитовидной железы, связанное с недостаточностью йода в окружающей среде – эндемический зоб.

Согласно рекомендациям ВОЗ (2001) различают следующие степени увеличения щитовидной железы (зоб):

I степень – зоб не виден, но пальпируется, размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого, или есть узловые образования;

II  степень –  зоб пальпируется и четко виден (при обычном положении шеи).


Тиреотоксическая кардиомиопатия клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до развития сердечной недостаточности. Частота пульса может достигать 120-140 ударов в минуту, а при физическом напряжении и волнении – до 160 и более. Размеры сердца расширены влево, выслушивается систолический шум. Характерно большое пульсовое давление (повышение систолического и снижение диастолического давления).

При длительном течении диффузного токсического зоба у ряда больных развивается остеопороз с появлением болей в костях и переломов. У 3-4% больных на передней поверхности голени развивается своеобразное поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки, называемое «претибиальной микседемой» – это одно — или двухстороннее четко очерченное уплотнение багрово-синюшного цве-а на переднемедиальных поверхностях голеней.

Классификация. По выраженности тиреотоксикоза выделяют 3 степени тяжести диффузного токсического зоба.

При лёгкой степени тиреотоксикоза клинические признаки выражены незначительно, масса тела снижена на 5-10%, частота сердечных сокращений в по-кое – до 100 в мин., признаков гипертрофии сердца нет, гипертензия нестойкая, экзофтальм без признаков офтальмопатии, трудоспособность ограничена незначительно.

При средней степени тяжести  –  клинические признаки тиреотоксикоза выражены чётко, масса тела снижена на 10-20%, частота сердечных сокращений в покое – 100-120 в мин., выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление выше 150 мм рт.ст.),  экзофтальм  с  отчётливыми  глазными симптомами; трудоспособность снижена.

При тяжёлом тиреотоксикозе, наряду с наличием всех клинических признаков, отмечается вовлечение в патологический процесс других органов и систем, снижение массы тела свыше 20% (вплоть до кахексии – истощения), частота сердечных сокращений в покое более 120 в мин., дилятация полостей сердца, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения, выраженная офтальмо- и энцефалопатия; трудоспособность значительно понижена или полностью утрачена.

Лабораторно-инструментальная диагностика. 

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных гормонального и радиоизотопного исследований.

Термометрия – гипертермия вплоть до небольшого субфебрилитета.

Общий анализ крови, общий анализ мочи  – без характерных изменений.

ЭКГ – постоянная тахикардия; при тяжёлом диффузном токсическом зобе – гипертрофия левого желудочка, нарушение ритма (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий).

Исследование сыворотки крови на гормоны – повышение концентрации Т3 и Т4 и снижение уровня ТТГ.

Радиоизотопное исследование – повышение поглощения щитовидной железой радиоактивных изотопов йода.

Сцинтиграфия щитовидной железы – характерный диффузный зоб.

Лечение. Тиреостатические  препараты  (мерказолил, лития карбонат и др.), β-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин), транквилизаторы, при необходимости – сердечные гликозиды. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показана субтотальная резекция щитовидной железы.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ