Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis) — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis)

Дифимоботриоз

Дифимоботриоз

Заболевание вызывается крупным ленточным гельминтом — широким лентецом — Diphyllobothrium latum. Длина взрослого паразита достигает 7 — 9 м. Развитие гельминта происходит со сменой 3 хозяев. Окончательным хозяином широкого лентеца являются человек и некоторые виды животных (собака, кошка, медведь, лисица, свинья и др.). Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы, свежепросоленной икры, содержащих личинки лентеца.

Паразитируя в тонком кишечнике, широкий лентец выделяет яйца, кото. рые, попав с фекалиями в воду, постепенно (через 6 — 16 дней) превращаются в корацидии (личинки I стадии), свободно плавающие в воде с помощыс ресничек. Корацидий заглатывает веслоногий рачок-циклоп (промежуточный хозяин), в организме которого через 2 — 3 нед они трансформируются в личинки П стадии — процеркоиды, длиной до 4 см. В рыбах, питающихся веслоногими рачками, развиваются личинки Ш стадии — плероцеркоиды, которые оседают у рыб в мышцах, икре и на поверхности внутренних органов. Рыба является дополнительным хозяином широкого лентеца. Наиболее поражены плероцеркоидами щука, ерш, налим, окунь, сиг. Попав в кишечник человека, плероцеркоид через 25 — 30 дней (иногда до 60 дней) вырастает до взрослого паразита, выделяющего яйца, продолжительность жизни которого составляет несколько лет (до 20 — 30). В России максимальная заболеваемость отмечается в бассейнах Оби, Иртыша, Лены, Енисея, Печоры, Амура, в Карелии, на острове Сахалин, полуострове Таймыр.

Патогенез

Широкий лентец оказывает на организм хозяина токсическое действие, механически повреждает слизистую оболочку кишечника. Инвазия может вызывать дисфункцию кишечника, нарушение питания, изменения со стороны нервной системы, вплоть до развития симптомокомплекса эпилепсии, тяжелую мегалобластную анемию, связанную с дефицитом витамина В„и фолиевой кислоты. Связь между дифиллоботриозом и развитием анемии установлена в 1884 г. С. П. Боткиным, а с дефицитами витаминов-Г. Ф. Лангом в 1940 г.


Клиническая картина

Как правило, дифиллоботриоз протекает тяжело, хотя может быть и латентное течение. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, рвоту, чередование поноса и запора, слабость, головную боль, раздражительность. Больных могут беспокоить боли в языке, парестезии, расстройство походки. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным оттенком, одутловатость лица, отеки на руках и ногах, ярко-красный (или с ярко-красными болезненными пятнами) со сглаженными сосочками, трещинами язык (глоссит Хентера). У 70% больных развиваются поражения задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз Лихтенгейма).

В периферической крови находят эозинофилию, различной степени выраженности макроцитарную, гиперхромную анемию, а также мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилию, обилие мегалоцитов.

Диагноз

Диагноз дифиллоботриоза ставят на основании обнаружения в фекалиях больного яиц широкого лентеца методами нативного мазка, толстого мазка по Като, анализа анамнеза (употребление непрожаренной рыбы), клинических данных.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ