Диссеминированное внутрисосудистое свертывание у детей — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание у детей

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание у детей

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание у детей

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – неспецифический, универсальный общепатологический процесс, развивающийся вследствие стрессовых воздействий на организм, характеризующийся активацией и истощением плазменных протеолитических систем, агрегацией клеток крови, массивным отложением фибрина и клеточных агрегатов в системе микроциркуляции,  развитием тромбогеморрагических явлений приводящих к гипоксии и дистрофии внутренних органов и нарушением их функции.

В патогенезе возникновения и развития ДВС-синдрома при пневмонии лежат генерализованные морфофункциональные изменения периферического сосудистого русла с вовлечением в процесс отдельных звеньев гемостаза — тромбоцитарного, коагуляционного, фибринолитического и антикоагуляционного. При стафилококковой пневмонии в возникновении ДВС-синдрома принимает участие стафилокоагулаза. При деструкции ткани легкого происходит освобождение тканевого тромбопластина. В условиях стресса, гипоксии и ацидоза отмечается повышение адгезивности тромбоцитов. Ответной реакцией на воспаление является повышение содержания фибриногена.  На фоне ДН, метаболического ацидоза, обезвоживания отмечается нарушение периферического кровообращения и реологии крови, что приводит к гиперкоагуляции и возникновению микротромбозов в различных органах и системах, потреблению плазменных факторов свертывания, тромбоцитов и активации протеолиза, развивается геморрагический синдром.

Скорость развития, смена и продолжительность фаз зависит от причины, вызвавшей ДВС, от особенностей преморбидного фона ребенка, его возраста и реактивности. Выделяют 4 фазы ДВС-синдрома: гиперкоагуляция, коагулопатия потребления, острый фибринолиз, восстановительная.

Критерии диагностики:

Клинические данные определяются двумя факторами:

1) степенью нарушений кровотока в микроциркуляторном русле различных органов, обусловливающих их дисфункцию;

2) интенсивностью и распространенностью геморрагического синдрома. В свою очередь кровоточивость также может оказывать влияние на функцию внутренних органов, модифицируя клиническую картину заболевания.

Нарушения микроциркуляции в зависимости от локализации и распространенности внутрисосудистого свертывания крови  приводят к  недостаточности функции органов и систем. Это проявляется:

• признаками нарушения периферического кровообращения: бледность кожных покровов, мраморность кожи конечностей и отлогих мест туловища, положительный симптом “белого пятна”, пастозность стоп и кистей, “гипостазы”;

• развитием острой почечной недостаточности;

• шунто-диффузионной острой дыхательной недостаточностью;

• остром нарушением мозгового кровообращения;

• гепаторенальным синдромом;

• острой надпочечниковой недостаточностью.


Тромбогеморрагический симптом: начинает формироваться в I и максимально проявляется во II стадии на фоне выраженной гипокоагуляции и тромбоцитопении появляются петехии, по мере прогрессирования процесса и особенно при переходе в следующую стадию появляются поверхностные геморрагии, гематомы вокруг и кровоточивость из мест инъекций, множественные спонтанные кровоте-чения и кровоизлияния.

Поражение кожи встречается у 2/3 больных с синдромом ДВС. Спектр изменений включает как геморрагические, так и тромботические поражения.

Геморрагические проявления:

• Для петехиальной сыпи характерны множественные очень мелкие — величиной с булавочную головку — кровоизлияния в коже.

• При пурпуре они достигают более крупной величины. Преимущественная локализация — кожа сгибателей поверхностей предплечий, живота, внутренних поверхностей бедер, голеней.

• Инфильтрированная пурпура — вседствие присоединения отека элементы пурпуры несколько возвышаются над поверхностью кожи и определяются при пальпации в виде очаговых уплотнений.

• Субэпидермальные пузыри, нередко с геморрагическим содержимым, вокруг тромбированных сосудов, формируются на 2-3 сутки после появления кожных симптомов, когда развивается некроз эпидермиса, эккринных желез, волосянных фолликулов.

Тромботические проявления:

• Акральный цианоз развивается в связи с распространенным микротромбическим процессом в периферических участках тела и в виде темно-серых или бордовых пятен неправильной формы с четко контурированными краями виден на коже пальцев, ушей, кончика носа. При надавливании не исчезает, пульс на магистральных сосудах конечностей определяется.

• Злокачественная пурпура — обширные некротические поражения.

Параклинические проявления:

а) общий анализ крови — микроангиопатическая гемолитическая анемия, снижение количества тромбоцитов, фрагментация эритроцитов, повышение показателя гематокрита;

б) общий анализ мочи — суточный объем мочи менее 1/3-1/4 от возрастных величин этого показателя или менее 0,3 мл/(час х кг) массы тела,  относительная плотность мочи 1,001 — 1,010, наличие в мочевом осадке клеток эпителия канальцев или слепков с целых канальцевых сегментов;

в) коагулограмма: увеличение длительности кровотечения и времени свертывания крови, потребление и истощение в крови антитромбина, удлинение АЧТВ,   тромбинового времени, снижение протромбинового индекса, уменьшение фибриногена, факторов свертывания (V и VIII), положительные тесты на РКМФ (этаноловый, протаминсульфатный и др.), увеличение ПДФ.

Диагностика ДВС.

Методика и объем лабораторного обследования зависят от условий, где проводится лечение больного.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ