Эндокардиты — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Эндокардиты

Эндокардиты

Эндокардиты

Определение «эндокардит» включает в себя поражение внутренней, оболочки сердца воспалительного характера. Преимущественно поражается клапанный аппарат, реже изменения локализуются на простеночном эндокарде.

Классификация эндокардита:

Основное значение в клинике имеют три формы эндокардитов:

1. Ревматический.

2. Затяжной (подострый) септический.

3. Острый септический

Н. Д. Стражеско и М. П. Кончаловский в зависимости от характера течения различали эндокардиты — доброкачественные, злокачественные и неопределенные (infausta).

В настоящее время по характеру течения принято различать следующие эндокардиты: a) острые; б) подострые; в) затяжные — непрерывно рецидивирующие (хронические); г) латентные (скрытые).

Ревматический эндокардит

Общеизвестно, что поражение миокарда при ревматизме наблюдается во всех случаях. Поражение клапанного аппарата„ вальвулиты, после первой ревматической атаки наблюдается в 90% случаев в детском возрасте и примерно в 40% случаев у лиц старше 30 лет. Другими словами эндокардит является основной формой ревматизма.

Эндомиокардит может .протекать как самостоятельно, так и в сочетании с другими проявлениями ревматизма — полиартритом, узловатой эритемой., плевритом, пневмонией, поражением мозга. В одной трети случаев наблюдается воспаление и перикарда.

Первое описание эндокардита, с указанием на его связь с ревматизмом, было сделано французским клиницистом Bouillaud в 1836 г.

В российской медицине первые сообщения о ревматизме сердца были сделаны московским профессором Г. И. Сокольским в 1836 г. Полное патологоанатомическое описание ревматического эндокардита с указанием причин, его вызывающих, принадлежит Рокитанскому.

Этиология и патогенез ревматического эндокардита те же, что и ревматизма. В настоящее время общепризнанной является этиологическая связь ревматизма со стрептококковой инфекцией.

В фазе аутоаллергии и парааллергии, резвившейся в результате предшествующего воздействия на организм стрептококка, последний можно и не обнаружить в крови больного. Доказательством этиологической роли стрептококка при ревматическом эндокардите, хотя и не прямым, является частое повышение в активной фазе болезни титров антител к продуктам жизнедеятельности гемолитического стрептококка: антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы.

Наблюдаемые случаи так называемого семейного ревматизма при более тщательном анализе скорее подтверждают основную роль интенсивного стрептококкового окружения, тесного и длительного контакта с носителями стрептококковой инфекции (родители и другие члены семьи), нежели значение факторов генетического характера.

Г. Д. Залесский на основании новейших вирусологических, иммунологических и экспериментальных исследований высказывал мысль о значении в этиологии ревматизма ассоциированной инфекции — вирусной (вирус Р) как основной и специфической и стрептококковой как провоцирующей и аллергизирующей.

В результате длительного или повторного поступления стрептококкового антигена происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани, повышение сосудистой проницаемости с образованием гаптенов, а также аутоантигенов и аутоантител. Нарушаются также нейрогуморальные механизмы регуляции и защиты. Образование аутоантигенов и аутоантител ведет к формированию аутоаллергического хронического заболевания с прогрессирующим поражением системы соединительной ткани и вторичным нарушением в структуре и функции паренхиматозных органов, в первую очередь в сердечной мышце, клапанном аппарате и сосудах.

Сходство биохимических, иммунологических, морфологических и клинических проявлений при ревматизме и других, коллагенозах послужило основой для создания концепции их патогенеза как аутоиммунных или аугоагрессивных заболеваний.

По характеру течения выделяют пять основных вариантов ревмокардита: острый (до двух месяцев); подострый, длительностью от двух до четырех месяцев; затяжной или вялый (хронический) — свыше четырех месяцев; непрерывно рецидивирующий и латентный.

Клиническая картина ревматического эндомиокардита определяется следующими факторами: 1) активностью ревматического процесса; 2) состоянием клапанного аппарата и мышцы сердца; 3) очаговой инфекцией.

Согласно вышеуказанной классификации, рекомендуется выделять три степени активности процесса.

При первой, минимальной, степени активности наблюдается вяло текущий затяжной или латентный эндомиокардит, иногда сочетающийся с неяркими, стертыми симптомами артралгии, кольцевой эритемы, васкулита, хореи, энцефалита. Биохимические показатели активности нормальны или незначительно повышены.

Клинические проявления второй, выраженной, степени активности протекают в виде подострого или непрерывно рецидивирующего ревмокардита. Наряду с этим могут наблюдаться явления подострого полиартрита, полисерозита, гломерулонефрита, хореи. Нередко указанные проявления могут сопровождаться симптомами недостаточности кровообращения 1 — 2 степени, патогенетические связанной с ревмокардитом.

Третья, максимальная, степень активности ревматизма проявляется одним из следующих синдромов: панкардит, острый или подострый диффузный миокардит, подострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит в сочетании с острым или подострым полиартритом, плевритом, ревматической пневмонией, гепатитом, перитонитом, ярко выраженной хореей и т. д.

Первичный ревматический эндомиокардит

Клинические проявления первичного эндокардита в начале заболевания настолько неопределенны и перекрываются симптомами более выраженного миокардита, что его диагностика бывает очень затруднительна. В большинстве случаев заболевание начинается после ангины, гриппа или обострения хронического катара верхних дыхательных путей. Однако не всегда обострение хронического тонзиллита или катара верхних дыхательных путей дает ярко выраженную клиническую картину. В этих случаях развитие эндомиокардита начинается как бы без видимой причины.

При острой и подострой форме первичного эндокардита ухудшается общее самочувствие больного, почти постоянно наблюдается повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр, нередко — нарастающие боли в суставах. Вскоре присоединяется тахикардия, приобретающая устойчивый характер, усиливающаяся даже при небольшом физическом напряжении. Одновременно больные отмечают появление одышки. Выраженность последней определяется степенью поражения миокарда. Довольно часто больные эндомиокардитом жалуются на боли в области сердца, которые в одних случаях носят почти постоянный характер, а в других возникают по типу стенокардии с характерной иррадиацией. Наиболее вероятной причиной возникающих болевых ощущений являются ревм атические коронарииты.

Ревматические коронарииты, по данным С. Р. Татевосова, М. А. Ясиновского и Г. Ф. Бойко, наблюдаются у 27 — 30% больных. Если же боль возникает в результате перикардита, то она носит постоянный, давящий характер. Важное значение в этом случае приобретает выслушиваемый шум трения перикарда, а также электрокардиографические данные. Боли в области сердца при ревматическом эндомиокардите, по данным С. А. Гиляревского, наблюдаются у 50 — 60% больных.

В последующем присоединяется изменение границ сердца и звучности тонов, появляются шумы. Нередко возникают аритмии. Расширение сердца обычно определяется степенью поражения миокарда. При очаговом поражении миокарда границы сердца не смещаются. Изменение границ сердца сопровождается ослаблением первого тона, второй тои нередко бывает с акцентом. Иногда удается выслушать пресистолическое расщепление первого тона. Часто присоединяется расстройство ритма в виде экстрасистолической аритмии. Причем экстрасистолы нередко, бывают политопными. Нарушение ритма сердца возможно также в связи с нарушением атриовентрикулярной проводимости по типу блокады 1 — 2 степени. Реже возникают пароксизмы тахикардии и мерцательной аритмии.

Короткий мягкий систолический шум, выслушиваемый в начале заболевания у верхушки сердца, обусловлен в первые 5 — 6 недель ревматическим поражением миокарда. Склероза и сморщивания клапанов, хорд и фиброзного кольца в это время еще нет и отсутствуют шумы эндокардитического происхождения.

По наблюдениям В. Т. Талалаева, они появляются через 2 — 3 месяца или позднее от начала заболевания и отражают уже не столько эндокардит как таковой, сколько его последствия, т. е. порок сердца.

Экссудативно-пролиферативные процессы в клапанах и даже бородавчатые разрастания на них сами по себе не вызывают недостаточности клапана, а следовательно, и не могут быть причиной систолического шума.

В диагностике первичного эндокардита имеет значение нарастание интенсивности и четкости систолического шума на верхушке сердца, ослабление первого тона, при наличии приподнимающего толчка, появление акцента второго тона на легочной артерии. Диагноз недостаточ ности митрального клапана и естественно, эндокардита подкрепляется появлением на электрокардиограмме признаков левого типа, а также перегрузки левого предсердия и митральной конфигурации сердца при рентгенологическом исследовании.

Необходимо, однако, помнить, что чистая недостаточность астрального клапана встречается при эндокардите крайне редко. Еще М. П. Кончаловский не раз указывал на постоянное сочетание поражения двустворчатого клапана и сужения левого атриовентрикупярного отверстия. Однако в острой и подострой фазе ревматического эндокардита стеноз атриовентрикулярного отверстия еще не успевает полностью сформироваться и его симптоматика выявляется лишь спустя несколько месяцев и даже лет.

Показателем активности процесса является повышение титра антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы в крови в 1,5 — 3 раза (а иногда и более), положительная реакция на С-реактивный белок, увеличение a и у-глобулинов, фибриногена.

Однако клиническая практика показывает, что наблюдаемые изменения лабораторных показателей в равной мере могут быть отнесены как к эндокардиту, так и к миокардиту. А если учесть, что воспаление эндокарда носит ограниченный характер (чаще митрального и аортальных клапанов) и таким образом имеет место незначительное поступление в кровь продуктов воспаления, то указанные биохимические сдвиги могут быть с большим основанием отнесены за счет миокардита, чем эндокардита.

Учитывая закономерное сочетание ревматического поражения миокарда и эндокарда, а также затруднения, связанные с установлением раздельного диагноза эндокардита и миокардита, в повседневной врачебной практике можно пользоваться закрепившимся объединяющим термином-ревмокардит.

Важное место в диагностике ревматического эндомиокардита занимает электрокардиографическое исследование. Характерной находкой в этом случае является удлинение интервала Р — Q в пределах 0,22 — 0,25 сек. Реже интервал Р — Q достигает 0,3 — 0,4 сек.

Необходимо указать, что при подострой форме первичного ревматического эндокардита клинические проявления нередко бывают мало выраженными. Общее состояние таких больных также может оставаться некоторое время удовлетворительным. Более того, первичный ревматический эндокардит с самого начала может протекать латентно, бессимптомно, с нормальными лабораторными показателями, и больные могут не знать о своей болезни. И лишь много лет спустя при врачебном осмотре узнают о наличии у них порока сердца.

В этих случаях говорят о скрытой, или “амбулаторной”, форме первичного ревматического эндомиокардита. Скрытое клиническое течение болезни, нечеткость лабораторных показателей, вероятно, связаны с ограниченностью воспалительного процесса в эндокарде, а также продуктивным его характером и замедленным циклом развития клапанных изменений.

Значительные трудности для врача до сформирования порока сердца представляет дифференциация тонзиллогенной интоксикации от так называемой “амбулаторной” и даже подострой формы эндомиокардита. Это обусловлено большим сходством и одинаковой направленностью изменений пе только клинических, но и ряда биохимических и иммунологических показателей при этих заболеваниях. Субфебрильные подъемы температуры, полиартралгии, сердцебиение и боли в области сердца, мягкий систолический шум у верхушки и основания сердца в равной мере могут быть проявлением как эпдомиокардита, так и хронического тонзиллита.

Более надежными дифференциально-диагностическими критериями в пользу эндокардита являются опухание суставов и, особенно, узловатая эритема, хорея, перикардит. Сравнительный анализ электрокардиографических данных при хроническом тонзиллите и ревмокардите показывает, что такие признаки, как нарушение автоматизма и возбудимости, наблюдаются почти в одинаковой мере в обеих группах больных. В то же время у больных хроническим тонзиллитом замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (характерное для ревмокардита) — явление крайне редкое. Интервал PQ обычно не превышает 0,21 — 0,22 сек, а комплекс QRS составляет 0,08 — 0,1.

Тонзиллогенная интоксикация обычно сопровождается лейкопенией и лимфоцитозом, в то время как для ревмокардита характерен лейкоцитоз. РОЭ в равной мере бывает ускоренной, однако реакция свыше 30 мм в час свойственна ревмокардиту. Титр противострептококковых антител, появление С-реактивного белка, дифениламиновый показатель не являются достаточно надежным критерием для диагностики, так как повышение их наблюдается и у больных со стрептококковой инфекцией в зеве.

Более надежным дифференциально-диагностическим критерием является появление в крови высоких титров антикардиальных аутоантител, которые при хроническом тонзиллите обнаруживаются не более чем у 25% больных. Концентрация у-глобулинов в крови при хроническом тонзиллите имеет отчетливую тенденцию к снижению, а при ревмокардите наблюдается их нарастание.

Нередко уверенность в правильности диагноза можно высказать лишь спустя 4 — 6 месяцев после тонзиллэктомии.

Комитет экспертов по ревматизму при Всемирной организации здравоохранения рекомендовал для диагностики ревматизма пользоваться так называемым критерием Джонса (Gones, 1944) который к наиболее характерным проявлениям ревматизма относит кардит, артралгию, хорею, ревматические узелки и возвраты ревматической лихорадки. Но, как известно, именно с диагностикой кардита часто возникают большие трудности, а такие проявления, как артралгия, хорея, ревматические узелки и возвраты ревматизма, могут отсутствовать.


Течение заболевания весьма разнообразно как в смысле сроков, так и в отношении тяжести и исходов заболевания. При правильном режиме и лечении уже по прошествии 2 — 3 недель, а иногда и нескольких дней, температура снижается, приобретая нередко длительный субфебрильный характер.

Боли в области сердца, составные явления обычно постепенно стихают. Однако тахикардия сохраняется еще продолжительное время, становясь особенно заметной при небольшой физической нагрузке и волнении, иногда наблюдается более или менее выраженная недостаточность кровообращения.

Количество лейкоцитов снижается сравнительно быстро. СОЭ держится ускоренной в течение недель и месяцев. В равной мере это относится и к повышенному титру противострептококковых антител, а; и Т-глобулинам, дифениламиновой пробе, С-реактивному белку и серомукоиду. С  5-й недели заболевания на первый план выступают симптомы со стороны сердца; интенсивность систолического шума колеблется, и он постепенно приобретает несколько грубый оттенок — происходит деформация того пли другого клапана. В благоприятных случаях ревматический эндокардит заканчивается в течение 4—5 месяцев, оставляя после себя более или менее выраженный порок сердца.

Учитывая, что сужение левого предсердно-желудочкового отверстия развивается медленнее, чем деформация митрального клапана, диастолический шум на верхушке, хлопающий первый тон и акцент и раздвоение второго тона на легочной артерии появляются спустя лишь один или два года от начала заболевания. Примерно у 25% больных первичный ревматический эндокардит, особенно у взрослых людей, может не оставлять какого-либо дефекта клапанного аппарата.

Возвратный ревматический эндомиокардит

Возвратный ревматический эндомиокардит возникает, как показывает само название этой формы, на основе уже бывшего приступа ревматизма, нередко со сформировавшимся пороком сердца.

В зависимости от активности стрептококковой инфекции, чаще всего в миндалинах, а также от сенсибилизации больного, возвраты эндомиокардита возникают с разными интервалами. Возврату эндомиокардита могут способствовать другие инфекции, охлаждение, травмы, роды и т. д,

Возвратный эндомиокардит клинически может проявляться, так же как и первичный, в виде острой, подострой, непрерывно рецидивириющей, затяжной и латентной форм.

Клиническая картина возвратного эндомиокардита, кроме степени его активности, определяется также выраженностью и характером клапанного порока, наличием аритмий и недостаточности кровообращения.

В типичных случаях вновь появляется субфебрильная лихорадка с подъемами до лихорадочных цифр. При затяжной и латентной формах возвратного эндокардита температура тела может оставаться нормальной.

Суставной синдром встречается реже, чем при первичном эндомиокардите, неярковыражен и в течение 1 — 2 недель проходит под влиянием противоревматическон терапии. На первый план выступают изменения со стороны сердца: вновь появляются боли в области сердца, сердцебиение (даже во сне), одышка. Большие трудности возникают при решении вопроса о вовлечении в болезненный процесс клапанного аппарата на фоне уже имеющегося порока сердца. В этих условиях тщательное и частое выслушивание больного позволяет уловить изменения в продолжительности, тембре и силе того или иного из существующих шумов или появление нового шума при вовлечении в процесс новых клапанов сердца. Существенную помощь при этом может оказать фенокардиографическое исследование.

Появление тромбоэмболических осложнений, не связанных с мерцательпой аритмией, чаще всего обусловлено обострением эндокардита с образованием бородавчатых фибриноидных наслоений.

При непрерывно рецидивирующей форме ревматического эндомиокардита больные в течение многих месяцев, а иногда и лет вынуждены находиться в условиях постельного режима. Кратковременные периоды улучшения сменяются новым ухудшением состояния, иногда без видимой связи с какой-либо причиной. Нередко у таких больных наблюдаются явления более или менее выраженной недостаточности кровообращения.

Н. Д. Стражеско выделял еще так называемый endocarditis infausta, когда к обычным проявлениям ревматического эндомиокардита присоединяется септический компонент. Несколько меняется цвет кожных покровов, более выраженными становятся явления геморрагического эндотелиоза, нарастают изменения в моче, появляется протодиастолический шум на аорте, пальпируется селезенка. У таких больных нередко при посевах крови обнаруживают стрептококки (чаще зеленящий).

С. А. Гиляревский рассматривает такие случаи, как техническое осложнение ревматизма,  А. Демин считает это “ревматической маской” затяжного септического эндокардита. Последующее течение процесса и тщательное клиническое наблюдение позволяет отдифференцировать ревматический эндомиокардит от наслоившегося (а возможно, и первичного) затяжного септического эндокардита. Более подробно этот вопрос мы рассмотрим при изложении затяжного септического эндокардита.

Следует помнить, что возвратный эндомнокардит у больных с клапанными пороками сердца может протекать под маской сердечной декомпенсации.

М. П. Кончаловский и Е.. М. Тареев указывали в этом случае, что трудно поддающаяся лечению сердечными гликозидами декомпенсация заставляет думать об активном эндомиокардите.

В настоящее время общепринятым является следующее положение: при необоснованно быстро наступающей сердечной декомпенсации у больных с ревматическим клапанным пороком сердца, у которых еще 1 — 2 недели назад не было явлений нарушения кровообращения, следует относить последнее за счет возвратного эндомиокардита. Течение возвратного эндомиокардита. определяется степенью активности процесса, выраженностью поражения миокарда и других органов, характером клапанного порока, наличием мерцательной аритмии и состоянием кровообращения.

Прогноз в отношении выздоровления обычно, неблагоприятен. При благоприятно текущих эндомиокардитах трудоспособность может сохраняться долгие годы. Лишь в период редких обострений больной оказывается временно нетрудоспособным.

У детей, юношей, а также при тяжелом часто возвращающемся и, особенно, непрерывно рецидивирующем эндомиокардите прогноз более серьезный. Летальность при ревматическом эндомиокардите колеблется, по разным данным, от 5 до 40%. По мере роста возвратов болезни число смертельных исходов возрастает. Наиболее часто такие больные погибают от недостаточности кровообращения, возникшей в связи с развитием необратимых изменений в мышце и клапанном аппарате сердца.

Лечение ревматического эндокардита включает в себя весь комплекс лечебных мероприятий, применяемых при ревматизме вообще. Другими словами, при ревматическом эндокардите необходимо лечить ревматизм как таковой, а не изолированно эндокардит.

Непреложным условием в лечении первичного или возвратного эндомиокардита является госпитализация больного от 1,5 до 3 — 4 месяцев и более, в зависимости от характера течения процесса. В первые 10 дней как при первичном, так и возвратном эндомиокардите необходимо вводить антибиотикив. Одновременно показано и гормонально-медикаментозное лечение.

Преднизолон в первые дни лечения назначают по 20-40 мг в сутки (в тяжелых случаях до 60 мг) с последующим постепенным снижением первоначальной дозы на 2,5 мг каждые5 – 6 дней.

Затяжной септический эндокардит

Первые сообщения о септическом эндокардите были сделаны русскими клиницистами В. И. Ельцинским и М. Шах-Паронианцом, А. П. Ланговым и Т. Г. Лукиным. В 1910 г. в Мюнхенском, медицинском журнале были опубликованы, исследования немецкого ученого Schottmuller, выделившего, из кровы бальных затяжным септическим эндокардитом зеленящий стрептококк.

Затяжной септический эндокардит является тяжелым и довольно часто встречающимся. заболеванием с локализацией септического очага в, основном; на клапанном, аппарата сердца. Чаще заболевание развивается на фоне ревматического поражения клапанного аппарата сердца, реже на почве врожденных, атеросклеротических, сифилитических пороков сердца. Возможно также развитие заболевания и на не измененных ранее клапанах.

Более чем в 90% случаев возбудителем затяжного статического эндокардита является зеленящий стрептококк, в 2 — 4.% — энтерококк, реже — гемолитический стрептококк, стафилококк„ пневмококк, гонококк и др.

До настоящего времени нельзя считать окончательно решенным спор о взаимоотношении затяжного септического эндокардита и ревматизма.

Ведущей предпосылкой в формировании моноэтиологического взгляда послужили, с одной стороны, частая высе. ваемость зеленящего стрептококка при ревматизме (61,3%) и затяжном септическом эндокардите (81,3%) и, с другой, то, что старые ревматические пороки обнаруживались у 70 — 79% больных септическим эндокардитом.

В последующем Г. Ф. Ланг, Э. М. Гельштейн и др. стали признавать возможность развития затяжного септического эндокардита на неповрежденном ревматизмом клапанном аппарате сердца.

Вторая концепция о самостоятельности затяжного септического эндокардита была выдвинута в 50-х годах Б. А. Черногубовым. Основанием выдвинутой концепции послужили результаты изучения 1062 секционных случаев с ревматическими пороками сердца, 263 случаев с затяжным септическим эндокардитом, 72 случаев с пороком атеросклеротического происхождения и 72 случаев порока на почве сифилиса, а также разработка секционного материала 3770 больных, погибших от различных заболеваний. Возникновение затяжного септического эндокардита на неизмененных клапанах встречается на этом материале в 50-75% случаев, т. е. у лиц, не страдавших ревматизмом.

Из 263 случаев затяжного септического эндокардита последний возник на фоне старого ревматического порока клапанного аппарата сердца в 31% случаев и в 69% случаев — на неизмененных клапапах.

Подтверждением своей концепции Б. А. Черногубов считал также преимущественную локализацию процесса. При затяжном септическом эндокардите поражение аортальных клапанов наблюдается в 88% случаев, а мистраль ных в 74,7%, тогда как при ревматизме аортальные пороки встречаются в 70,8%, а митральные в 93,1% случаев.

Известный чехословацкий кардиолог В. Йонаш среди 241 больного с затяжным септическим эндокардитом отметил его развитие у 93% больных на фоне ревматического повреждения клапанного аппарата сердца.

И все же, независимо от количества чистых случаев затяжного септического эндокардита (их несомненно меньше), следует признать возможность его развития вне связи с ревматическим процессом. В равной мере, трудно отойти от представления об определяющей роли ревматизма в развитии затяжного септического эндокардита. М. П. Кончаловский, В. Т. Талалаев, С. А. Гиляревский, А. М. Вихерт в этой связи считали, что ревматизм готовит «ложе» для затяжного септического эндокардита.

Проблему взаимоотношения затяжного септического эндокардита и ревматизма нельзя считать вполне решенной. Такое положение будет существовать до тех пор, пока не будет окончательно решен вопрос об этиологии ревматизма.

В развитии затяжного септического эндокардита решающую роль играет измененная реактивность организма.

Прежнее представление о реактивном характере процесса при затяжном септическом эндокардите в настоящее время пересмотрено. Современные клинические и морфологические исследования показывают, что заболевание протекает а условиях повышенной реактивности организма, проявляющееся неспецифическим инфекционно-аллергическим васкулитом, диффузным гломерулонефритом, миокардитом., полиартритом и т. д.

Клиническая картина складывается из проявлений медленно текущего сепсиса. Иногда наслоение затяжного септического эндокардита на сформировавшийся ревматический порок сердца, рассматривается как возврат ревматического эдодомиокардита. Температура вначале бывает высокой, суофебрильной, а подчас и нормальной. Реже начало заболевания протекает с высокой температурой, ознобом, интоксикацией. Иногда повышение температуры бывает волнообразного типа — утром нормальные или субфебрильные цифры, а вечером 38 — 39′. Развивается общее недомогание, понижение трудоспособности, потеря аппетита, головные боли, потливость. Нарастающая общая слабость, длительное повышение температуры обычно заставляют больного обратиться к врачу. Цвет кожных покровов у этих больных бледный, бледновато-серый или желтовато-землистый. Бледность и желтушность объясняются развившейся анемией и явлениями септического гепатита. Петехии

и мелкие геморрагии на кожных покровах и, слизистых встречаются у подавляющего числа больных. Узелки (аллергический тромбоваскулит) находят у, половины больных. Нередки артралгии. Изменение пальцев рук в виде барабанных палочек и ногтей по, типу, часовых стекол — признак длительной интоксикации и нарушений — наблюдается обычно на поздних стадиях заболевания у, 40 — 60% больных. При вторичном затяжном септическом эндокардите на фоне старых шумов связанных с поражением митрального клапана и стенозом устья левого венозного отверстиях возникает шум на аорте как результат формирующейся недостаточности аортальных клапанов. Нередко нарастают явления сердечной недостаточности.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит является частным проявлением общего сепсиса, резвившегося при хирургических или акушерско-гинекологических вмешательствах, эмпиеме, флегмонозной ангине, остеомиелите, абсцессе легкого и пр. Острый септический эндокардит возникает как вторичный очаг инфекции в связи с бактериемией из первичного очага инфекции, который в ряде случаев может быть скрытым. На клапанах, чаще аортальных, образуются рыхлые тромботические наложения с явлениями язвенного распада.

Заболевание протекает как общесептический процесс, проявления септического эндокардита могут и не выступать на первый план. Лихорадка носит септический характер, наблюдается озноб, профузный холодный пот, анемия, резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительно ускоренная СОЭ. Из крови высевается гемолитический стрептококк. На коже множественные петехии, кровоизлияния. Селезенка и печень при пальпации мягкие, увеличены, появляются признаки формирующейся недостаточности аортальных клапанов, явления гломерулонефрита, множественные эмболии. Острый септический эндокардит может развиваться на фоне предшествующего ревматического порока клапанов.

Течение и прогноз септического эндокардита в значительной мере определяются состоянием основного очага инфекции, приведшего к развитию сепсиса. В благоприятных случаях септический эндокардит тянется б 8 недель, реже затягивается до 2 — 3 месяцев. Возможен переход острого критического эндокардита в затяжной критический эндокардит.

Лечение должно быть направлено на первичный очаг инфекции, явления общего сепсиса и острый септический эндокардит. Лечебные мероприятия основного очага инфекции должны проводиться в полном объеме, включая и хирургическое вмешательство. В последующем основным методом лечения являются антибиотики.