Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, причиной развития которого является патологический заброс содержимого желудка в пищевод — гастроэзофагеальный рефлекс.

Распространенность

Примерно половина взрослого населения в развитых странах испытывает клинические симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, однако лишь 10% обращаются к врачу. Среди детей, подвергшихся эндоскопическому исследованию, признаки гастроэзофагеального рефлекса обнаруживают у 18 — 25%.

Этиология

Основной причиной гастроэзофагеального рефлекса являются нарушения моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта, результатом которых является снижение давления в зоне нижнего пищеводного сфинктера (в норме оно составляет 20 — 25 мм рт. ст.) и повышение давления в желудке (в норме 5 мм рт. ст.). Нижний пищеводный сфинктер представляет собой скорее физиологическое, чем анатомическое образование и характеризуется зоной повышенного давления, распространяющейся от желудка на 1 — 2 см выше диафрагмы. В формировании запирательного механизма нижнего пищеводного сфинктера участвует целый ряд компонентов:

1) мышечный;

2) диафрагмальный;

3) сосудистый;

4) клапан Губарева;

5) угол Гиса.

У новорожденных нет выраженного анатомического сфинктера в области перехода пищевода в желудок, пищеводно-желудочный переход расположен на уровне ножек диафрагмы. Замыкание кардии обеспечивается у них клапанным аппаратом Губарева, основную роль играет угол Гиса. У здоровых детей грудного возраста угол Гиса меньше или равен 90′. Увеличение его более 90′ приводит к нарушению замыкания кардии и обусловливает появление недостаточности желудочно-пищеводного перехода. На величину угла Гиса влияют уровень газового пузыря в желудке, форма и положение желудка, расположение внутренних органов. Формирование тонуса нижнего пищеводного сфинктера заканчивается к 2 — 7 нед жизни ребенка.

У большинства доношенных новорожденных детей давление в зоне нижнего пищеводного сфинктера достигает нормальных величин 20 — 25 мм рт. ст. и сохраняется на максимальных значениях в течение первых 6 — 24 мес.

В физиологических условиях тонус нижнего пищеводного сфинктера характеризуется периодическими спонтанными, не связанными с глотанием расслаблениями, в норме за сутки регистрируют не более 20 — 30 таких эпизодов. У большинства больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью наблюдается увеличение частоты и продолжительности эпизодов спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера, которое рассматривается большинством исследователей как ведущий механизм заболевания.

Повышение давления в желудке может быть обусловлено его замедленным опорожнением, нарушением постпрандиального растяжения, пилороспазмом, пилоростенозом. У 30% детей гастроэзофагеальный рефлекс сочетается с дуоденогастральным рефлексом, что может быть результатом нарушения двигательной функции всей «средней кишки» или дуоденальной дисмоторикой.

Тонус нижнего пищеводного сфинктера определяется балансом между ингибирующей NO-ергической иннервацией и стимулирующей холинергической. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера у новорожденных может быть следствием незрелости интрамуральных ганглиев (особенно у недоношенных) и нарушения иннервации в результате травматически-гипоксического поражения головного и спинного мозга. В более старшем возрасте могут иметь значение вегетативные дисфункции, обсуждают возможное повреждение интрамуральных ганглиев вследствие герметической и цитомегаловирусной инфекций.

Однако, учитывая сочетание гастроэзофагеального рефлекса у абсолютного большинства детей с хроническими гастродуоденальными заболеваниями, в развитии моторных нарушений верхних отделов ЖКТ превалирует дисбаланс гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина, мотилина, вазоактивного интестинального пептида).

На тонус нижнего пищеводного сфинктера могут оказывать расслабляющее влияние некоторые медикаменты (блокаторы кальциевых каналов, спазмолитики, холинолитики, нитраты, анальгетики, теофиллин, барбитураты, транквилизаторы, нейролептики), а также некоторые продукты (кофе, кока-кола, томаты, грибы, жирная и жареная пища). Они могут провоцировать появление и усиление симптоматики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Патогенез

Развитие  гастроэзофагеальной рефлюксной болезни как хронического заболевания с присущими ему клиническими симптомами зависит не столько от наличия гастроэзофагеального рефлекса как такового, сколько от частоты и продолжительности гастроэзофагеального рефлекса, что в совокупности определяет время контакта слизистой оболочки пищевода с агрессивным желудочным содержимым. Степень повреждения пищевода зависит также от агрессивных свойств рефлюктата и защитных возможностей пищевода.

В физиологических условиях рН в пищеводе нейтральная (6,5 — 7,5), при попадании в пищевод кислого содержимого желудка рН снижается, критическим является снижение рН в пищеводе ниже 4, так как при этом активируется пепсиноген I, трансформируясь в пепсин, наиболее агрессивный компонент желудочного сока.

Возможен не только кислый, но и щелочной рефлекс, когда в желудочном соке имеется значительная примесь желчи, при этом чем выше РН, тем более выражено повреждающее действие желчи.

Пищеводный клиренс обеспечивается активной перистальтикой пище. вода и ощелачивающим действием слюны и слизи. При ослаблении перистальтики, ее дискоординация (дискинезия пищевода, эзофагоспазм) происходит задержка кислого содержимого в пищеводе, что увеличивает продолжительность агрессивного воздействия на слизистую оболочку. Резистентность слизистой оболочки пищевода обеспечивается защитным слизистым барьером и выработкой слюны, местным бикарбонатным барьером, регенерацией эпителия и достаточным кровоснабжением. В первые месяцы жизни основное проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — срыгивания. Срыгивания обычно наблюдают вскоре после кормления, в горизонтальном положении ребенка, частые, необильные. Однако их упорный характер не укладывается в рамки физиологической нормы, систематическая потеря нутриентов обычно приводит к снижению весовых прибавок и форми-рованию гипотрофии I — II степени. У большинства детей интенсивность срыгиваний уменьшается с возрастом и самопроизвольно проходит к 12 мес, но их выраженность на первом году жизни отражается на развитии ребенка и может сопровождаться осложнениями.

У детей старшего возраста обычно наблюдают отрыжку воздухом, кислым, горьким (примесь желчи), по ночам в результате регургитации может появляться пятно на подушке.

У большинства больных в результате гастроэзофагеального рефлекса  развивается эзофагит. Основной симптом эзофагита — изжога (ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной). Она связана с раздражающим воздействием желудочного и дуоденального содержимого на воспаленную слизистую оболочку пищевода. Изжога обычно усиливается после погрешностей в диете (жирной, жареной пищи, кофе, газированных напитков), переедания. Эзофагит может сопровождаться одинофагией (болями при глотании), а также загрудинными болями. Боли могут иррадиировать в область сердца, шею, межлопаточное пространство. Боли обычно носят приступообразный характер и связаны как с раздражением пищевода, так и со спастическим его сокращением, боли копируются приемом антацидов. В раннем возрасте боли вследствие эзофагита могут быть причиной беспокойства ребенка, необычных «извивающихся движений головы и шеи (синдром Сандифера). Эрозивно-язвенный эзофагит может быть причиной хронической кровопотери, иногда примеси крови в рвотных массах. Следствием кровопотери является упорная железодефицитная анемия.

Внепищеводные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни  могут проявляться дыхательной, сердечно-сосудистой патологией, заболеваниями ЛОР-органов.

Респираторные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни могут включать апноэ, кашель, обструктивные заболевания дыхательных путей, аспирационную пневмонию.

Гастроэзофагеальный рефлекс  кислого содержимого, воздействуя на рецепторы средней и верхней трети пищевода, может приводить к рефлекторному ларингоспазму, проявляющемуся апноэ. Ларингоспазм, возникающий в конце фазы выдоха, может быть причиной тяжелой гипоксии и синдрома внезапной смерти. Гастроэзофагеальный рефлекс  выявляют, как правило, у детей, у которых апноэ возникает во время пробуждения.

Гастроэзофагеальный рефлекс может быть причиной не только апноэ, но и рефлекторного бронхоспазма, при этом приступы бронхообструкции чаще наблюдают в ночное время. Раздражение афферентных рецепторов блуждающего нерва вызывает повышение реактивности трахеобронхиального дерева и лабильность мускулатуры бронхов, что реализуется в бронхоспазм. Приступы бронхоспазма обычно возникают по ночам в горизонтальном положении, имеют торпидное течение, плохо поддаются обычной терапии, сопровождаются пищеводными симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.


Аспирация кислоты или желудочного содержимого может осложниться пневмонией, при этом у детей часто отмечают предшествующий упорный кашель по ночам или пробуждение с явлениями ларингоспазма. Микроаспирация кислого содержимого может вызывать рефлекторный бронхоспазм, повреждение сурфактанта и эпителия бронхов, в тяжелых случаях отек легких и кровотечения. Пневмония обычно имеет затяжное или рецидивирующее течение. Более редкими внепищеводными проявлениями гастроэзофагеальной рефлюксной болезни  могут быть нарушения сердечного ритма (в результате висцеровисцеральных рефлекторных влияний), ЛОР-патология (ринофарингит, отит, ощущение комка в горле, осиплость голоса по утрам). В последние годы указывают на связь гастроэзофагеального рефлекса с повреждением эмали зубов.

Клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни  характеризуются индивидуальностью сочетаний и различной степенью тяжести пищеводных и внепищеводных симптомов. Возможна гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита и бессимптомное течение заболевания.

Осложнения

Осложнения  гастроэзофагеальной рефлюксной болезни определяющее прогноз. Они наблюдаются у 10 — 15% больных. При тяжелом поражении слизистой оболочки пищевода возможно формирование пептических язв и структур пищевода, кровотечений, перфорации.

Пептическая язва обычно локализуется в брюшном отделе пищевода, характеризуется интенсивными загрудинными болями, одинофагией, иногда рвотой с кровью или скрытым кровотечением, приводящим к железо-дефицитной анемии. Язва чаще осложняет болезнь Баррета и формируется на участках метаплазированного желудочного эпителия. При рубцевании язвы может формироваться стеноз и укорочение пищевода.

Стриктура (стеноз) пищевода придает заболеванию более стойкий характер, появляется и прогрессирует дисфагия, регургитация, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Рентгенологическое определяют замедление эзофагеального пассажа, участок стойкого сужения и супрастенотическое расширение пищевода.

Дифференциальный диагнозгастроэзофагеальной рефлюксной болезни   проводят с ахалазией пищевода, для которой характерна аналогичная симптоматика, прогрессирующее течение, но рентгенологическое сужение всегда локализуется ниже диафрагмы, отсутствует газовый пузырь желудка, определяют характерные симптомы «перевернутого пламени свечи», или «хвоста редиски» с последующим проваливанием в желудок бариевой взвеси.

Эзофагит может приводить к структурной перестройке многослойного плоского эпителия слизистой оболочки пищевода и его частичной замене на цилиндрический желудочный и кишечный. Эта метаплазия эпителия носит название болезни Барретта. Пищевод Барретта развивается у 8 — 20% взрослых с клинически манифестным течением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Вероятность формирования пищевода Барретта тем выше, чем длительнее анамнез болезни и упорнее симптоматика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Протяженность участка метаплазии распространяется в проксимальном направлении от кардии, приводя иногда к анатомическому укорочению пищевода. Как правило, сначала эпителий метаплазируется по желудочному типу, но со временем на его фоне могут возникать участки кишечного эпителия, который является фоном для развития аденокарциномы и должен расцениваться как предраковое состояние. Рак пищевода ассоциирован с определенными генетическими мутациями, его риск нарастает по мере увеличения длительности заболевания и особенно велик, если гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь начинается в детском возрасте.

Диагноз

Эндоскопия позволяет оценить состояние кардии и слизистой оболочки пищевода, взять прицельную биопсию. Она является лучшим методом диагностики эзофагита. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь  не всегда сопровождается эзофагитом, легкая степень заболевания может протекать без эзофагита. Тем не менее, все существующие на сегодня классификации основаны на оценке состояния слизистой оболочки пищевода, то есть базируются на эндоскопических данных.

Лечение

Лечебные мероприятия при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни начинают с коррекции питания и образа жизни. Медикаментозная терапия обычно присоединяется в случае недостаточной эффективности немедикаментозных методов или при установленном эзофагите.

Рекомендуют:

— избегать обильной пищи, не есть на ночь;

— после еды в течение 1,5 — 2 ч не ложиться, не работать внаклонку;

— ограничить употребление продуктов, снижающих тонус НПС (жиры,

жареное, кофе, шоколад, цитрусовые, томаты, болгарский перец, свежий лук и чеснок, редис, редька);

— отказаться от курения;

— спать с приподнятым головным концом кровати на 10′;

— не носить тугие пояса;

— избегать приема лекарств, снижающих тонус НПС (холинолитики, седативные, транквилизаторы, р-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, теофиллин, простагландины, нитраты).

В реальных условиях лечение обычно начинают с назначения лечебных смесей с загустителями (бобы рожкового дерева): «Фрисовом», «Нутрилон-антирефлюкс» или рисовым крахмалом «Лемолак». Смесь назначают в конце каждого кормления в количестве не менее, чем 30 мл, в отдельном рожке, впоследствии дозу смеси подбирают индивидуально. Смеси с загустителями препятствуют обратной регургитации из-за высокой плотности (не повышающей осмоляльность смеси), ускоряют эвакуацию из желудка.

Позиционная терапия, рекомендовавшаяся ранее (в 1993 г.) как первая линия терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, отошла в последних рекомендациях на 4-ю позицию. Несмотря на то, что многочисленные исследования, проведенные за рубежом, доказали эффективность позиционной терапии в положении на животе, такая позиция повышает риск синдрома внезапной смерти (СВС). В связи с этим, в настоящее время обсуждают возможность укладки детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью не на живот, а на спину. Такая позиция является компромиссной, она несколько менее эффективно редуцирует количество эпизодов гастроэзофагеального рефлекса, но резко снижает риск СВ С (с 3:1000 до менее 1:1000).

Эзофагит любой степени является показанием для назначения прокинетиков. Среди прокинетиков различают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон) и агонисты 5-НТ4 постганглионарных серотониновых рецепторов, которые повышают физиологическое высвобождение ацетил-долина на уровне межмышечного сплетения.

Антапиды: показаны при эзофагите степени А. Используют гелеобразные невсасывающиеся антациды с цитопротективным эффектом (Фосфалюгель) или препараты, содержащие альгиновую кислоту (Топалкан, Гавискон). Антациды назначают 4 — 6 раз в день между приемами пищи и на ночь, при изжоге и болях за грудиной. Наиболее обоснованной мотивации индивидуального ритма и дозы антацидов достигают с учетом результатов суточного мониторирования рН.

Антисекреторные препараты: показаны при эзофагите степени В, С и D, предпочтительны ингибиторы протонного насоса — ИПН (Омепразол, Рабепразол, эзомепразол) в дозе 0,5 — 1 мг/кг/сут.

Продолжительность терапии также зависит от степени эзофагита: при степени А курс обычно составляет 2 — 3 нед, при степени В — 3 — 4 нед, при степени С 4 — 6 нед. При отсутствии стойкого эффекта от кратковременных курсов лечения, степени D, пищеводе Баррета показаны более длительные курсы лечения — до 3 — 6 мес и более. Имеются работы, доказывающие безопасность пролонгированных курсов ИПН: у взрослых — более 10 лет, у детей более 7 лет.

Альтернативой пролонгированным курсам лечения является хирургическое лечение (фундопликация по Ниссену, Талю, Дору), которое проводят в последние годы лапароскопическим способом.

Показаниями к хирургическому лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей могут быть:

1. Выраженная симптоматика ГЭРБ и тяжелые эрозивно-язвенные поражения пищевода, устойчивые к медикаментозной терапии в течение 12 мес.

2. Осложнения ГЭРБ: пищевод Барретта, кровотечения, структуры.

3. Сочетание ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ