Гипертоническая болезнь — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь

Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального кровяного давления, которое обусловлено в основном двумя факторами — силой сокращений сердца (его систолическим объемом) и сопротивлением току крови со стороны эластических стенок кровеносных сосудов, главным образом, мелких артерий (артериол).

Сокращение просвета мелких артериол имеет централизованный характер и зависит от соотношения внутри внеклеточного градиента электролитов (калия и натрия). При сокращении мышечного волокна калий покидает клетку и в нее переходят ионы натрия, которые, накапливаясь в гладкой мускулатуре, способствуют спастическому сокращению мышечных волокон, т.е. повышают их тонус.

Это подтверждают такие факты, как снижение артериального кровяного давления при применении диеты с пониженным содержанием поваренной соли и введение средств, способствующих выделению натрия (дихлотиазид). Употребление же с пищей больших количеств хлорида натрия приводит к поддержанию артериального давления на более высоком уровне, о чем свидетельствуют многочисленные наблюдения. Недостаток ионов калия в клетке также может способствовать повышению давления. Показателен в этом отношении синдром Конна (гормонально активная опухоль коры надпочечников, идущая с резкой гипокалиемией). У этих больных при снижении внутриклеточного содержания калия отмечается высокий уровень артериального кровяного давления.

Органом, с которым наиболее часто связано развитие симптоматических гипертоний, являются почки, неудивительно, что первые представления о гипертонии возникли при изучении больных с почечной патологией. Уже Bright в 1836 говорил о влиянии почек на сердечно-сосудистую систему, приводящем к развитию гипертрофии левого желудочка.

Накладывая на почечные сосуды серебряные зажимы, Н. Goldblatt, изменяя степень сжатия сосуда, получал различную степень гипертонии, напоминающую доброкачественные и злока-

чественпые формы у людей. Однако в клинике в первое время не находили подтверждения этим экспериментальным исследованиям. В ранних стадиях гипертонической болезни не отмечали существенных отклонений функционального состояния почек, что привело к неправильным положениям о том, что почки вовлекаются в процесс вторично.

Эти ошибки были связаны с несовершенством клинического изучения функционального состояния почек, Внедрение более совершенных методов изменило положение. Многими исследователями было показано, в том числе и в нашей клинике М. Д. Когутом, что некоторые показатели функционального состояния почек начинают страдать уже в самых ранних стадиях заболевания. Так, значительно уменьшается почечный кровоток и плазмоток, повышается сосудистое сопротивление почек, возрастает фильтрационная фракция. Повышение эфферентного сопротивления почечных сосудов способствует поддержанию клубочковой фильтрации на нормальном уровне, у некоторых больных она даже несколько повышается. Падение почечного кровотока при сохранении неизмененной фильтрации способствует повышению фильтрационной фракции. Интересно, что при хронических диффузных заболеваниях почек мы встречаемся с другой картиной: с самого начала резко падает фильтрация при длительно сохраняющемся почечном кровотоке.

Нарушения почечного кровотока сказываются на функциональном состоянии юкстагломерулярного аппарата почек, основным функционирующим звеном которого являются эпителиоидные гранулированные клетки, расположенные в прегломерулярном отрезке приносящей артериолы клубочка. В гранулированных клетках происходит образование ренина — протеолитического фермента, который, соединяясь с гипертензиногеном к a2-глобулиновой фракции крови, превращается в ангиотензин, который обладает прессорным действием, способствует усиленной продукции альдостерона и сам по себе воздействует на натриевый обмен.

Однако выработка ренина вряд ли является ведущим фактором в развитии гипертонической болезни, а скорее играет роль в патогенезе реноваскулярных гипертоний и не исчерпывает всех сторон участия почек в регуляции уровня артериального давления.

А. Grollman после удаления почки у животного и поддержания его жизни при помощи перитонеального диализа получил развитие

тяжелой гипертонии, а другие авторы после подсадки почки животным с ренопривной гипертонией получили снижение артериального кровяного давления. А. Grollman связывал эру гипертонию с тем, что почки выделяют депрессорную субстанцию, снижающую артериальное давление.

Японские авторы установили, что при удалении медуллярного отдела почек возникает гипертония, если же клетки медуллярного слоя вернуть в брюшную полость животного, то гипертония исчезает. Из этого они сделали вывод, что ренин, поступая из юкстагломерулярного аппарата почки, инактивируется в здоровой паренхиме ее. Если же тубуллярный механизм почек выключен, то ренин проявляет свое прессорное действие. Однако наблюдения над больными с удаленными почками показали, что артериальное давление у них возрастало, когда вводилось много жидкости и натрия, т.е. стимулировалась секреция альдостерона, при разгрузке от натрия и воды давление снижалось.

Подобные наблюдения свидетельствуют об относительном значении почечного депрессорного фактора в развитии гипертоний и особенно гипертонической болезни.

Таким образом, значение почечного фактора в развитии гипертонической болезни, по всей вероятности, является вторичным, но значение его и как предрасполагающего, и как поддерживающего гипертоническую болезнь фактора весьма велико.

Регулятором сосудистого тонуса являются также надпочечники, причем в регуляции давления принимают участие гормоны мозгового слоя (катехоламины) и гормоны коркового слоя (минералокортикоиды и, в меньшей степени, глюкокортикоиды). Данные о содержании этих гормонов в крови и моче у больных гипертонической болезнью довольно противоречивы. Несмотря на противоречивые данные о выделении гормонов надпочечников при гипертонии, наличие симптоматических надпочечниковых гипертоний и экспериментальные данные свидетельствуют о несомненном значении надпочечников в развитии гипертонической болезни.

Известную роль у женщин в возникновении гипертонической болезни могут играть и нарушения половой функции, о чем свидетельствует развитие гипертонии в климактерическом периоде.

В целостном организме регуляция артериального давления осуществляется нейро-гуморальным путем и основным этиологическим фактором в развитии гипертонической болезни является травматизация и перенапряжение центральной нервной системы. Но здесь закономерно возникает вопрос: ведь травматизации нервной системы, воздействию чрезвычайных раздражителей подвергаются огромные массы людей, но большинство из них не заболевают гипертонической болезнью. Люди с выраженными изменениями со стороны высшей нервной деятельности — психоневротики,— как правило, имеют низкие величины артериального давления. Люди, заболевшие гипертонической болезнью, зачастую имели до заболевания сильный тип высшей нервной деятельности, не располагающий к развитию гипертонической болезни и т.д. Все это вызвало известные сомнения в правильности положений о значении травматизации и перенапряжения высшей нервной деятельности в развитии гипертонической болезни.

В этом отношении мы хотим указать на некоторые экспериментальные наблюдения. Shapiro and Melchado вызывали почечную гипертонию у крыс. Половина животных, помимо этого, подвергалась воздействию чрезвычайных раздражителей. Гипертония у животных, подвергшихся воздействию раздражителей, развивалась в два раза быстрее, а патолого-анатомические изменения были более резко выражены. Отмечено, что у собак воздействие раздражителей нервной системы на 15% уменьшает почечный кровоток, а сочетание последних с местным воздействием — механическим раздражением нижней трети мочеточника — уменьшает кровоток на 42%.

Х. М. Марков отметил, что односторонняя ишемия почки, вызываемая различными методами, приводила у подавляющего большинства крыс к временному повышению артериального давления, длившемуся около 3-х недель.

Применение неврогенного стресса у крыс с интактными почками также приводило к отчетливой, но не стойкой гипертонии через 2 — 3 месяца после прекращения стрессовых воздействий давление нормализовалось. У крыс же, подвергшихся ранее односторонней ишемии почки, неврогенный стресс вызывал значительно более быстрое, стойкое и выраженное повышение давления. У этих же крыс наблюдалось более значительное выделение альдостерона с мочой.

Эти наблюдения вносят ясность в вопрос, почему чрезвычайные раздражители центральной нервной системы, будучи одинаковыми по своей интенсивности, не у всех людей вызывают развитие гипертонической болезни. Для развития гипертонической болезни необходимо сочетание воздействия чрезвычайных раздражителей центральной нервной системы с другими предрасполагающими факторами. Среди этих факторов одно из ведущих мест занимает исходное состояние почек; перенесенные в прошлом, иногда даже не выявляемые при клиническом обследовании, заболевания почек, мочевыводящих путей (особенно хронические пиелонефриты), почечнокаменная болезнь, аденома предстательной железы, поликистоз почек. Важное место занимает и исходное состояние таких эндокринных желез, как надпочечники, а также состояние нервной и симпатикоадреналовой системы.

Так, хорошо известно, что перенесенная в прошлом черепно-мозговая травма, воспалительные заболевания мозга (энцефалиты), гипоксия мозга, диэнцефальные поражения могут способствовать развитию гипертонической болезни. Известную роль следует придавать инфекциям и интоксикациям. Например, наличие инфекции в миндалинах, приводя к поражению диэнцефальной области, может способствовать повышению артериального давления у лиц молодого возраста. Инфекции могут способствовать развитию инфекционно-аллергических поражений сосудов, в тяжелых случаях приводящих к развитию симптоматических гипертоний, например при узелковом периартериите, или болезни Такаяси, а в легких случаях, без наличия выраженного поражения сосудов, способствовать развитию и поддержанию гипертонии.

В становлении гипертонической болезни следует учитывать и значение ослабления депрессорных факторов в повышении давления. Так, резекция прессорецепторного аппарата дуги аорты и каротидных синусов вызывает развитие гипертонии. Подобные изменения вряд ли могут быть ведущими в клинике гипертонической болезни, однако могут играть вспомогательную роль в поддержании повышенного давления, что следует учитывать при лечении гипертонической болезни (необходимость проведения длительных курсов гипотензивной терапии для установления барорецепторов на более низком уровне артериального кровяного давления).

Следует учитывать в развитии гипертонической болезни и ослабление активности гуморальных депрессорных факторов (брадикининогена, брадикинина и других полипептидов, а также снижение активности ангиотензиназы, разрушающей ангиотензин).

Известную роль в развитии гипертонической болезни играет семейно-наследственное предрасположение. Многими наблюдениями было показано, что у родителей больных гипертонической болезнью повышенное артериальное давление наблюдается в полтора-два раза чаще, чем у родителей лиц с нормальным давлением. У гомозиготных близнецов наблюдается конкордантная заболеваемость гипертонической болезнью. В данном случае речь, по-видимому, идет о какой-то врожденной неполноценности механизмов, регулирующих уровень артериального давления, однако при учете этих моментов и при известном оберегании людей с врожденной неполноценностью регулирующих факторов от воздействий чрезвычайных психоэмоциональный факторов, а также при отсутствии сопутствующих заболеваний, предрасполагающих к развитию гипертонической болезни, последняя может не развиться.

Из изложенного становится ясно, что и этиология, и патогенез гипертонической болезни чрезвычайно сложны и многогранны. Самые разнообразные воздействия могут вызвать развитие гипертонической болезни. По-видимому, надо признать, что в различных случаях генез гипертонической болезни отличается своими особенностями.

И наконец, в некоторых случаях при наличии повышенного артериального давления трудно говорить о болезни. Это относится к людям с семейно-наследственным предрасположением к развитию гипертонической болезни. В этих случаях правильнее говорить о преморбидном состоянии, об угрожаемости в отношении развития гипертонической болезни при присоединении неблагоприятных факторов.

ВОЗ рекомендует считать гипертонию, начиная с давления 160/95, а величины между 140/90 и 160/95 считать опасной зоной к заболеванию. Основная масса людей с семейно-наследственным предрасположением к повышению давления обычно находится в этой зоне.

Уровень давления, как мы уже указывали, зависит от периферического сопротивления и минутного объема крови. Как в эксперименте, так и в клинике мы можем встретиться с различными сочетаниями этих факторов.

В эксперименте М. И. Гуревич показал, что при снижении давления в каротидных синусах значительно повышается периферическое сопротивление, наблюдается весьма небольшое повышение минутного объема сердца, а при введении адреналина повышается минутный объем сердца, и в меньшей мере — периферическое сопротивление.

М. С. Кушаковский  в клинике выделил также различные сочетания этих факторов при гипертонической болезни:

1) большой минутный объем сердца и пониженное периферическое сопротивление. Гипертония обусловлена не сужением артерий, а недостаточным их расширением в ответ на увеличение минутного объема;

2) увеличение минутного объема и умеренное увеличение периферического сопротивления;

3) повышение периферического сопротивления (эта группа охватывает основную массу больных гипертонической болезнью)

4) значительное уменьшение минутного объема при резко возрастающем периферическом сопротивлении (это характеризует обычно далеко зашедшие стадии гипертонической болезни).

Учет этиологических факторов у больного гипертонической болезнью для клинициста играет большую роль, ибо позволяет выработать методы рациональной терапии. В настоящее время можно считать, что фактически у каждого больного гипертонической болезнью можно не только снизить артериальное давление, но и поддерживать его на уровне, близком к нормальному и во всяком случае оптимальном для данного больного. Исключение необходимо сделать только для далеко зашедших стадий симптоматических гипертоний, где даже устранение причины гипертонии не нормализует давления, и особенно для 3 стадии гипертонической болезни, при далеко зашедшем атеросклерозе мозговых и коронарных сосудов, где фактически применение сильнодействующих гипотензивных средств противопоказано.

Для установления диагноза гипертонической болезни необходимо знать уровень артериального кровяного давления. Артериальное давление, измеряемое в обычных условиях, носит название случайного и зависит от воздействия многих факторов, особенно эмоциональных. Хотя повышение давления может наблюдаться и у здоровых людей, у больных гипертонической болезнью повышение бывает более выражено. Важное значение имеет определение и так называемого базального давления. Последнее измеряется в условиях, аналогичных тем, которые применяются для определения основного обмена. Измерение проводится каждую минуту в течение 10 — 15 мин. Среднее двух наименьших измерений считается банальным давлением. Разница между случайным и банальным давлением составляет дополнительное давление. Наиболее высокие показатели дополнительного давления наблюдаются в начальной — первой стадии — гипертонической болезни за счет значительного повышения случайного давления при относительно неизмененном базальном. При дальнейшем прогрессировании гипертонической болезни дополнительное давление снижается за счет повышения банального.

Получив данные о повышении артериального кровяного давления и выяснив, что это повышение не имеет случайного характера, врач подходит к самому сложному вопросу-выяснению причин повышения артериального кровяного давления. От правильного решения вопроса зависит и рациональность дальнейшего лечения. Многие клиницисты, в том числе и Pickering, подчеркивают, что диагноз гипертонической болезни является одним из самых сложных диагнозов, ибо при этом необходимо исключить все возможности симптоматической гипертонии.

Уже некоторые данные анамнеза могут натолкнуть нас на мысль о симптоматической гипертонии. Возраст больного: слишком молодой — детский или юношеский — или, наоборот, старческий — заставляет подумать о вторичном характере гипертонии. В детском возрасте гипертония может быть связана с врожденным пороком сердца — коарктацией аорты (в этих случаях при высоком артериальном давлении в верхних конечностях отмечается низкое давление в нижних конечностях, что обычно отчетливо видно на осциллограммах), диффузным заболеванием почек (особенно, если в анамнезе скарлатина или частые тонзиллиты), опухолью надпочечников (феохромоцитомой), врожденными заболеваниями (аплазией почек).

У пожилых людей при быстром развитии и прогрессировании заболевания скорее всего приходится думать о реноконстриктивной гипертонии вследствие сужения почечных сосудов в результате атеросклеротической бляшки в брюшной аорте либо в почечных артериях. Скорость развития заболевания, быстро наступающая стабилизация артериального давления на высоких цифрах, быстро прогрессирующее ослабление зрения чаще свидетельствуют о симптоматическом характере гипертонии. Важно также знать из анамнеза, не было ли у больного травмы головы, контузии. Развитие гипертонии после травмы поясничной области может свидетельствовать о симптоматической гипертонии, резвившейся в результате тромбоза почечных сосудов. Связь гипертонии у женщин с беременностью может указывать на возможность развития симптоматической гипертонии в результате фибромускулярной дегенерации почечных сосудов. Важно также выяснить у больного, не было ли у него до выявления гипертонии дизурических явлений, болей и пояснице, что могло говорить о перенесенном пиелонефрите. Осмотр больного также может дать дополнительную информацию. Для гипертонической болезни не характерно ни исхудание, ни избыточный вес больного.

Сочетание гипертонии с похуданием может свидетельствовать либо об инфекционно-аллергическом поражении сосудов с гипертонией (узелковый периартериит), либо о воспалительном процессе почек или мочевыводящих путей. Повышенная упитанность позволяет предположить эндокринный генез гипертонии. Отечность не характерна для гипертонической болезни (за исключением отеков нижних конечностей при далеко зашедшей гипертонической болезни с развитием сердечной недостаточности), а свидетельствует о вовлечении почек. При аускультации больного с неясной гипертонией следует выслушать область пупка, где при окклюзионных гипертониях удается выслушать систолический шум.


Для гипертонической болезни не характерны повышения температуры, они могут свидетельствовать об инфекционно-аллергическом поражении сосудов либо о воспалительном процессе мочевыводящих путей. Для неосложненной гипертонической болезни также не характерны изменения со стороны крови (только иногда во второй стадии болезни наблюдается небольшая полицитемия, в третьей стадии при развитии почечной недостаточности появляется анемия, ускорение СОЭ и лейкоцитоз). Если же анемия, ускорение СОЭ, лейкоцитоз появляются при отсутствии почечной недостаточности, недавно перенесенной ишемии миокарда или инсульта, это свидетельствует о симптоматическом характере гипертонии. Особенно важно для диагностики гипертонической болезни исследование почек, которое следует начинать с общего анализа мочи.

Для ранних стадий гипертонической болезни характерно отсутствие изменений со стороны морфологии мочи, в третьей же стадии гипертонической болезни преобладают в осадке эритроциты (при пробе Аддиса — Каковского или Амбурже) и отсутствуют бледно окрашиваемые лейкоциты (клетки Штейнгеймера — Мельбина), указывающие на воспалительный процесс в мочевыводящих путях,.

Нарушения функции почек при гипертонической болезни, как правило, носят двусторонний характер, поэтому очень важно каждого больного, у которого подозревается урологическое заболевание, подвергнуть специальному урологическому исследованию — внутривенной урографии и ретроградной пиелографии. Это позволяет выявить аномалии развития почек, туберкулез, хронический пиелонефрит, особенно односторонним.

В условиях больницы, где имеется радиологическое отделение, можно предварительно произвести радиоизотопное исследование почек, позволяющее раздельно судить о функции правой и левой почек, а также скандирование почек. Для выявления хронического пиелонефрита, который может протекать бессимптомно, следует рекомендовать пробу Аддиса — Каковского, окраску мазков по Штейнгеймеру — Мельбину и пробу с питуитрином, дающую возможность судить о нарушении реабсорбции, которая страдает раныпе фильтрации. Для дифференциальной диагностики с диффузными двусторонними заболеваниями почек следует рекомендовать исследование мочевого осадка (более выраженные изменения которого характерны для гломерулонефритов), а также исследование фильтрации и реабсорбции по методу Реберга (для гломерулонефритов характерно раннее и быстро прогрессирующее снижение фильтрации, при гипертонической болезни последнее наступает только в конечных стадиях). Помимо этого, для гломерулонефритов характерно постоянное снижение фильтрации, при гипертонической болезни снижение фильтрации долго носит функциональный перемежающийся характер: для ранней стадии гипертонической болезни также характерно снижение почечного кровотока и плазмотока.

Для выявления почечно-окклюзионных гипертоний, помимо радиоизотопного изучения почек, следует использовать тест Говарда (раздельное исследование функции почек в отношении выделения воды, натрия и креатинина),. В норме разница в выделении воды двумя почками не должна превышать 50%, а натрия 15%. При окклюзии почечной артерии замедляется кровоток на больной стороне, что приводит к усилению реабсорбции воды и натрия на больной стороне и к усилению секреции креатинина. Однако при почечно-окклюзионных гипертониях эти исследования носят только предварительный характер, а для окончательного решения вопроса необходимо проводить брюшную аортографию либо транслюмбальную пункционную или трансфеморальную с помощью чрезкожной катетеризации.

Для дифференциации диффузных заболеваний почек в сложных случаях приходится прибегать к чрезкожной пункционной биопсии почек. При помощи этого метода можно получить данные о характере почечного процесса и степени его развития.

В случаях подозрения на надпочечниковый характер гипертонии следует прибегать к определению содержания натрия и калия в слюне, плазме крови и эритроцитах методом пламенной фотометрии (снижение внутриклеточного содержания калия при первичном альдостеронизме — болезни Конна), суточного выделения с мочой на протяжении нескольких дней катехоламинов (периодическое повышение выделения последних наблюдается при феохромоцито.ме). При подозрении на последнюю следует провести и гистаминовую пробу (введение 0,05 мг гистамина больному феохромоцитомой способствует повышению артериального кровяного давления, в то время как при гипертонической болезни этого не наблюдается).

При подозрении на синдром Иценко — Кушинга — определение сахарной кривой, суточного выделения 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов, хлоридов крови и рентгенография турецкого седла. Значительную помощь в диагностике опухоли надпочечников может сыграть рентгеновское обследование, вначале в виде обзорной рентгенографии брюшной полости, а затем ретропневмоперитонеума.

Из перечисленного видно, как разнообразны могут быть причины, вызывающие повышение артериального кровяного давления, и как сложно бывает зачастую их выяснение. Тем не менее, несмотря на отсутствие иногда у лечащего врача многих методов тонкой диагностики, целенаправленный опрос и осмотр больного дает основание заподозрить наличие симптоматической гипертонии.

Определение частоты симптоматических гипертоний представляет известные трудности из-за несовершенной диагностики, однако некоторые данные следует привести: у 15 — 20% молодых больных гипертонией обнаруживается пиелонефрит; окклюзионные заболевания почечных сосудов обнаруживались приблизительно у 27% больных, подвергшихся обследованию по поводу стойкой, не поддающейся лечению гипертонии.

При установлении диагноза гипертонической болезни врачу следует уточнить и стадию процесса. В настоящее время предложено ряд классификаций гипертонической болезни.

Ф. Ланг разделил гипертоническую болезнь на 3 стадии: нейрогенную (в свою очередь последняя подразделяется на фазу транзиторных повышений артериального давления и фазу неустойчивой гипертонии), переходную и нефрогенную стадию. Н. Д. Стражеско также разделял гипертоническую болезнь на 3 стадии: функциональную, органическую и дистрофическую.

Более сложная классификация гипертонической болезни была предложена А. Л. Мясниковым, подразделившим гипертоническую болезнь на 3 стадии и, в свою очередь, каждую стадию на 2 фазы.

1 стадия, фаза

А — латентная, или прегипертоническая; фаза Б — преходящая, или транзиторная;

2 стадия, фаза А — неустойчивая, или лабильная, и фаза Б — устойчивая, или стабильная;

3 стадия (склеротическая), фаза А — компенсированная и фаза Б—декомпенсированная.

Следует сказать, что принцип всех этих классификаций один и тот же, и он лег в основу принятого у нас подразделения гипертонической болезни на три стадии.

Помимо этого, А. Л. Мясников по клиническому течению предложил выделить четыре основных варианта течения:

1) кардиальный, 2) ренальный, 3) церебральный и 4) смешанный; однако во многих случаях процесс носит смешанный характер й трудно выделить какой-либо вариант.

Клиническая картина-заболевания связана с основным проявлением — повышением артериального кровяного давления. В начальных стадиях более отчетливо повышается систолическое давление, что приводит к увеличению пульсового давления. Особо характерна реакция больного на различные раздражители (эмоциональные переживания, физическую нагрузку и пр.), которые и у нормального человека приводят к повышению артериального кровяного давления. У больного эти повышения более выражены и сохраняются более продолжительное время.

Жалобы больного. В первой стадии больной обычно жалуется на головные боли, головокружения, нарушение сна, повышенную раздражительность, на кратковременные нарушения со стороны зрения («видно как в тумане», появление световых пятен или темных мушек перед глазами), колющие или ноющие боли в области сердца, чаще в области верхушки. Приступы стенокардии могут появляться в самых ранних стадиях гипертонической болезни, однако они отличаются от стенокардии при стенозирующем атеросклерозе венечных сосудов тем, что эти приступы, как правило, появляются после эмоциональных переживаний и не обнаруживают выраженной зависимости от физической нагрузки. Прогноз при стенокардии, развивающейся в ранних стадиях гипертонической болезни, обычно вполне благоприятный. Объективные данные больного в ранних стадиях заболевания скудны. Со стороны сердечно-сосудистой системы в первой стадии изменений отметить не удается. Этот признак в известной мере положен в основу классификации стадий, рекомендованной ВОЗ:

К 1 стадии относятся случаи, когда отмечается повышение артериального давления без признаков органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;

2 стадия —значительное повышение артериального давления с наличием гипертрофии сердца, но без признаков других органических изменений

3 стадия характеризуется большой гипертензией с органическими изменениями со стороны различных органов и систем. Однако у некоторых больных мы могли отметить нередко выраженную гипертрофию сердца при отсутствии повышения артериального кровяного давления, а дальнейшее наблюдение за больными позволило отметить постепенное развитие гипертонии

Во второй стадии заболевания жалобы на сердце наблюдаются почти у всех больных. Вместе с тем, у больных уже можно обнаружить и объективные признаки, свидетельствующие о поражении сердечно-сосудистой системы: смещение левой границы сердца влево и вниз, некоторое усиление верхушечного толчка и первого тона за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка, выраженное усиление второго тона над аортой. На электрокардиограмме отмечаются признаки, свидетельствующие о перегрузке левого желудочка (уплощение, а иногда и инверсия зубца Т и смещение интервала S — Т в левых грудных отведениях (в дальнейшем зубец Т может быть отрицательным во многих отведениях, чаще в 1 и левых грудных).

Рентгенологическое наблюдается увеличение размеров сердца в поперечнике, больше влево, а иногда к кзади. Иногда гипертрофия левого желудочка приводит к сужению ретрокардиального пространства.

В третьей стадии как правило, наблюдаются выраженные проявления как коронарной, так и сердечной недостаточности. При перкуссии определяется расширение сердца влево и вправо. Первый тон над верхушкой бывает значительно ослаблен, над верхушкой и аортой выслушивается грубый систолический шум, над аортой металлический оттенок второго тона. При выраженной недостаточности может выслуживаться ритм галопа. Более редко выслушивается диастолический шум над аортой при резкой гипертрофии и дилатации левого желудочка из-за относительной недостаточности клапанов аорты и также диастолический шум над V точкой из-за относительного стеноза левого венозного отверстия вследствие резко расширенной полости левого желудочка.

Изменения электрокардиограммы характеризуют значительные изменения коронарного кровообращения различной локализации, а также различные нарушения ритма, включая блокаду ножек пучка Гиса.

Со стороны нервной системы в первой стадии изменения в основном невротического характера, во второй стадии к ним присоединяются признаки динамического нарушения мозгового кровообращения из-за спазмов мозговых сосудов.

В третьей стадии помимо учащающихся динамических нарушений мозгового кровообращения наблюдаются тромбозы и геморрагии, приводящие к параличам. Постепенно нарастает значительное ослабление памяти и интеллекта.

Изменения со стороны почек в первой и во второй стадиях заболевания определяются только при использовании специальных методов исследования. При исследовании мочи иногда появляется белок и реже — эритроциты и гиалиновые цилиндры. Только в третьей стадии заболевания в осадке мочи почти всегда отмечается наличие патологических элементов и нарастающая изогипостенурия с постепенным развитием почечной недостаточности. Однако важно отметить, что обилие патологических элементов в мочевом осадке и быстро развивающаяся почечная недостаточность больше характеризуют симптоматические гипертонии, чем гипертоническую болезнь, для которой характерно преобладание изменений со стороны сердца и сосудов. Изменение сосудов глазного дна характерно для гипертонической болезни. В первой стадии отмечается обычно только небольшое сужение артериол глазного дна, носящее преходящий характер. Во второй стадии сужение артерий более стойко, отмечается феномен Салюса (феномен перекреста), расширение вен, венозный застой, бледность сосков зрительных нервов. В третьей стадии эти изменения еще больше нарастают, наблюдается гиалиноз стенок артерий, часто имеются кровоизлияния на глазном дне.

В течении гипертонической болезни важным является наличие периодических обострений заболевания, когда все основные симптомы носят резко выраженный характер. Эти обострения, именуемые кризами, могут наблюдаться во всех стадиях заболевания, начиная с самых ранних. Однако характер их и частота развития бывают различными как при разных стадиях заболевания, так и у разных больных. В некоторых случаях даже далеко зашедшая и длительно протекающая болезнь не дает кризов, в других случаях они очень часты. Обычно кризы ухудшают течение заболевания и прогноз, но полного параллелизма между частотой и выраженностью кризов и тяжестью заболевания установить не удается.

Первый тип кризов характеризуется кратковременностью, выраженными вегетативными реакциями — беспокойством, возбуждением, дрожью, потливостью, сердцебиением, одышкой. При этом у больного отмечается тахикардия, преимущественное повышение систолического давления. В крови повышается сахар, он может быть и в моче. Такой тип кризов обычно не оставляет после себя выраженных последствий и характерен для ранних стадий заболевания. Первый тип кризов напоминает воздействие на организм адреналина, и действительно он бывает связан с усиленным выбросом в кровь адреналина.

Второй тип кризов чаще наблюдается в случаях далеко зашедшей гипертонии. Они развиваются медленно, но длятся значительно дольше и после них часто остаются остаточные явления типа стойких нарушений мозгового кровообращения. При этих кризах наблюдается резкая заторможенность, сонливость, рвота, ухудшение зрения, гемипарезы, приступы длительной стенокардии, сердечной астмы, отмечается брадикардия и преимущественное и стойкое повышение диастолического давления. Эти кризы бывают связаны с усиленным выбросом норадреналина.

Прогноз при гипертонической болезни в основном, особенно в последние годы в связи со значительным улучшением диагностики симптоматических гипертоний и применением новых высокоэффективных лекарственных средств, остается благоприятным. Отягощает прогноз присоединение атеросклероза, методы лечения которого остаются до последнего времени недостаточно эффективными. Своевременное снижение артериального кровяного давления обычно благоприятно сказывается в отношении развития атеросклероза. При этом врачу следует избегать следующих ошибок: первая — это затягивание с началом лечения, которое иногда начинается только тогда, когда гипертония принимает стойкий характер; второе — нарушение принципа длительного лечения гипотензивными средствами. Следует помнить, что для наступления эффекта необходимо время для перестройки депрессорных механизмов на более низкий уровень артериального кровяного давления. Для этого необходимо как минимум полтора-два месяца.

Вместе с этим следует помнить, что длительное повышение артериального давления, даже если оно не сопровождается субъективными расстройствами, подготавливает почву для развития таких тяжелых и часто необратимых осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт.

Лечение гипертонической болезни. Сразу надо оговориться, что нет единого метода лечения гипертонической болезни. Индивидуализация терапии требует прежде всего выяснения стадии болезни и степени нарушения функции органов.

Этиологическая терапия возможна только в ранних стадиях гипертонической болезни. При симптоматических гипертониях устранение причины, вызвавшей ее, эффективно тоже только в ранних стадиях, ибо включающиеся в дальнейшем механизмы поддержания высокого давления остаются.

В ранних стадиях болезни на первое место необходимо поставить вопросы регуляции режима труда и быта. При отсутствии режима вся остальная терапия окажется безрезультатной. При гипертонической болезни существенную роль в лечении играет максимальное устранение отрицательных эмоций. Эти факторы играют значительную роль и в лечении бальных более поздними стадиями заболевания, однако в этих стадиях применение лекарственных препаратов является необходимым. В отношении диетических установок необходимо соблюдение нескольких правил: больной гипертонической болезнью не должен переедать, суточная калорийность должна быть несколько ниже средних потребностей, пища должна быть разнообразна, больным старше 40 лет в пище следует ограничить содержание насыщенных жиров и продуктов, богатых холестерином. У всех больных необходимо ограничение приема хлорида натрия. Следует подчеркнуть, что обычный рацион современного человека содержит поваренной соли значительно больше, чем в этом имеется потребность. Поэтому больному следует ограничить суточное потребление соли до 5 — 6 г (учитывая и то, что 100 г черного хлеба содержит 0,75, а белого — 0,5 г соли). Желательно достаточное употребление продуктов, богатых калием (овощи, фрукты). Употребление таких напитков, богатых кофеином, как кафе и чай, допустимо в небольших количествах. Совершенно недопустимо курение и употребление алкоголя. Отмечено, что прием алкоголя может приводить

к развитию гипертонических кризов, возможно, из-за обильного выведений магния из организма. Особо важную роль играет правильно построенный распорядок работы, отдыха, сна. Суточный сой должен составлять не менее 9 — 10 часов. Для этого у ряда больных, у которых нормальный ритм сна нарушен, следует прибегать к даче снотворных (предпочтительно барбитуратов, которые воздействуют благоприятно на подкорковые центры, принимающие участие в регуляции артериального давления) или бромидов. Желателен отдых после работы. Полезна рациональная физическая активность: пешеходные прогулки, ходьба на лыжах, плавание, игра в волейбол, бадминтон и др. Занятия физкультурой являются у данных больных важнейшим профилактическим и лечебным фактором, однако следует избегать тех видов физкультуры, где необходимо одновременное большое напряжение (бег, подъем тяжестей). Очень важна правильная организация отдыха в выходные дни и летнего отдыха.

Санаторно-курортноелечение несомненно оказывает благоприятное воздействие на больных в ранних стадиях заболевания, однако желательно проводить отдых в той же климатической зоне, где живет больной.