Гипопластические и апластические анемии: причины, клиника, диагностика, лечение — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Гипопластические и апластические анемии: причины, клиника, диагностика, лечение

Гипопластические и апластические анемии: причины, клиника, диагностика, лечение

Гипопластические и апластические анемии: причины, клиника, диагностика, лечение

Гипопластические и апластические анемии –  это группа анемий, развивающихся вследствие резкого угнетения всех ростков костномозгового кроветворения и характеризующихся тенденцией к замещению костного мозга  жировой  тканью  и  уменьшением содержания в периферической крови эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины. Угнетение кроветворения может происходить под влиянием экзогенных факторов физического (ионизирующая радиация), химического (токсическое  воздействие  бензола,  мышьяка,  цитостатиков)  или  токсико-аллергического, главным образом, медикаментозного характера.

Из лекарств, способных вызвать гипо-, аплазию костного мозга, следует упомянуть  цитостатики,  нестероидные  противовоспалительные  препараты (анальгин, аспирин), снотворные (барбитураты), тиреостатики (меркозалил), ги-потензивные (каптоприл), антиаритмические (хинидин), противотуберкулезные препараты (ПАСК), антибиотики (левомицетин) и сульфаниламиды. Возможна также инфекционная, чаще всего вирусная природа угнетения кроветворения.

Клиника. Клиническая картина складывается из общих симптомов анемического синдрома, симптомов тромбоцитопении и лейкопении.

Тромбоцитопения проявляется геморрагическим синдромом, основными признаками которого могут быть повышенная кровоточивость кожи и слизистых оболочек с кровоподтеками и геморрагическими высыпаниями различной формы и величины, а также кровотечения изо рта (десен), носа, мочеполовых путей, желудочно-кишечного тракта (мелена).


Лейкопения клинически проявляется длительными затяжными инфекционно-воспалительными процессами, возникающими в системе органов дыхания (тонзиллиты, синуситы, фарингиты, бронхиты, пневмонии), мочеполовых путях (пиелонефриты, циститы), других органах и системах. Возможно также развитие сепсиса и гнойно-некротических процессов различной локализации (гнойничко-вые поражения кожи, язвенно-некротические тонзиллит и стоматит, абсцессы, флегмоны).

Лабораторно-инструментальная диагностика. 

Общий анализ крови характеризуется панцитопенией со значительным снижением гемоглобина (иногда до 20-30 г/л), эритроцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов (в основном за счет гранулоцитов), тромбоцитов (нередко до весьма низких  значений  менее  5,0-10,0×1012/л).  Абсолютный  уровень  лимфоцитов  в большинстве случаев остается в пределах нормы. Скорость оседания эритроцитов у подавляющего большинства больных ускорена до 40-60 мм/час.

В миелограмме наблюдается резкое уменьшение (вплоть до полного исчезновения)  костномозговых  кроветворных  элементов  и  замещение костного мозга жировой тканью.

Содержание железа в сыворотке крови у большинства больных повышено, так как железо не используется для эритропоэза.

В общем анализе мочи при выраженной тромбоцитопении возможно появление микро-  или макрогематурии. В анализе кала возможна положительная реакция Грегерсена при наличии желудочно-кишечного кровотечения.

Лечение. Основной метод лечения – трансплантация костного мозга,приводящая к излечению в 60-70% случаев. В отсутствие подходящего донора применяют циклоспорин А, антилимфоцитарный глобулин, препараты колоние-стимулирующего  фактора  (филграстим,  нартограстим,  нейпоген).  Если  гипоапластическая анемия вызвана аутоиммунным процессом, для ее лечения можно использовать глюкокортикостероиды.

Поддерживающая терапия сводится к лечению инфекционных осложнений, заместительной терапии препаратами крови (эритроцитарная масса, тромбоцитарный концентрат).

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ