Хирургическая инфекция: этиология, патогенез, классификация, симптомы, лечение — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Хирургическая инфекция: этиология, патогенез, классификация, симптомы, лечение

Хирургическая инфекция: этиология, патогенез, классификация, симптомы, лечение

Хирургическая инфекция: этиология, патогенез, классификация, симптомы, лечение

Инфекция на протяжении всей истории хирургии являлась серьезным препятствием для её прогресса. Открытие и внедрение асептики и антисептики дали значительный толчок развитию хирургии. Однако даже сегодня, когда стало возможным выполнение сложнейших реконструктивных операций, трансплантаций органов хирургическая инфекция остается одной из актуальных проблем медицины. Применение современных антибактериальных и антисептических препаратов не только не сняло её, но и в какой-то мере обострило, так как постоянно появляются новые устойчивые штаммы микроорганизмов, борьба с которыми требует поиска более эффективных препаратов.

Термин infectio был введен Гуфеландом в 1841 году. Дословно он означает — «заражаю».

В настоящее время инфекцию определяют как процесс внедрения и развития микробов в ткани организма с последующим развертыванием многостороннего взаимодействия между макро- и микроорганизмами. Результатом этого может быть носительство возбудителя или  развитие  инфекционного  заболевания.  Инфекция  может  стать причиной множества патологических процессов, изучаемых в различных разделах медицины. К хирургической инфекции относят инфекционные процессы, в лечении которых применяются хирургическое лечение,  а  также  инфекционные  осложнения,  после  оперативных вмешательств.

Хирургические заболевания, в основе которых лежит инфекционный процесс, составляют до 1/3 всех хирургических болезней.

Любое хирургическое инфекционное заболевание может представлять непосредственную угрозу жизни пациента, так как всегда существует риск генерализации инфекции. Развитие инфекционного процесса в послеоперационном периоде может свести к нулю результаты оперативного вмешательства. Различные инфекционные осложнения в 42,5 % случаев являются непосредственной причиной летальных исходов.

Во всех странах мира отмечается увеличение частоты гнойно-воспалительных заболеваний. Это обусловлено увеличением штаммов микроорганизмов, устойчивых к действию антибактериальных препаратов, а также изменениями иммунологической резистентности населения под воздействием окружающей среды. Ежегодно в лечебных учреждениях лечатся миллионы больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, что требует значительных финансовых затрат. Этим обусловлена  необходимость  дальнейшего изучения  этиологии, патогенеза и разработка методов профилактики и лечения хирургической инфекции.

Инфекция является важным разделом для всех специальностей хирургического профиля (гинекологов, отоларингологов, урологов,

офтальмологов и т.д.). Поэтому врач, занимающийся оперативной деятельностью должен хорошо знать эти вопросы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Хирургическую инфекцию делят на острую и хроническую.

1. Острая инфекция:

а) гнойная инфекция;

б) гнилостная инфекция;

в) анаэробная инфекция;

г)  специфическая  инфекция  (столбняк,  сибирская  язва, дифтерия).

2. Хроническая инфекция:

а) неспецифическая инфекция;

б)  специфическая  инфекция  (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т.д.). Для гнойных хирургических заболеваний предложено несколько классификаций.

По этиологии хирургическая инфекция делится по следующим признакам:

По происхождению:

1.  Внегоспитальная;

2.  Внутригоспитальная.

По источнику инфицирования:

1.  Эндогенная;

2.  Экзогенная.

По виду возбудителя:

1.  стафилококковая инфекция;

2.  стрептококковая инфекция;

3.  пневмококковая инфекция;

4.  колибациллярная инфекция;

5.  гонококковая инфекция;

6.  анаэробная неспорообразующая инфекция;

7.  клостридиальная анаэробная инфекция;

8.  смешанная инфекция.

По структуре патологии:

1.  инфекционные хирургические болезни;

2.  инфекционные осложнения хирургических болезней;

3.  послеоперационные инфекционные осложнения;

4.  инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

По клиническому течению:

1.  острая

2.  хроническая

По распространенности:

1.  местная;

2.  общая.

По локализации:

1.  поражения кожи и подкожной клетчатки;

2.  поражения мозга и его оболочек;

3.  поражения структур шеи;

4.  поражения грудной клетки, плевральной полости, легких;

5.  поражения средостения (медиастинит, перикардит);

6.  поражения брюшины и органов брюшной полости;

7.  поражения органов таза;

8.  поражения костей и суставов.

Этиология

Первые  исследования  возбудителей  хирургической  инфекции провел R. Koch (1878). Он вызывал гнойные инфекционные процессы у животных, производя инъекции гнойного материала. Убедившись, что каждый из них вызывается соответствующим видом возбудителя, R. Koch создал учение о специфичности микроорганизмов. В дальнейшем он смог выделить различные виды бактерий и получить чистые культуры. В конце 19 века были открыты основные как специфические, так и неспецифические возбудители, вызывающие гнойные процессы: кишечная палочка (1885), протей (1885), синегнойная палочка,  пневмококк  (1883-1884),  гонококк  (1879-1885),  возбудители анаэробных инфекций (1892).

В настоящее время более тридцати видов микроорганизмов являются возбудителями хирургической инфекции.

Основные возбудители хирургической инфекции

В первую очередь следует разделить возбудителей вызывающих специфическую и неспецифическую хирургическую инфекцию.

Специфическая инфекция вызывается особыми возбудителями и приводит к развитию в организме инфекционного процесса характерного только для данного микроорганизма. К ним относятся микобактерии, актиномицеты, спирохеты, коринобактерии дифтерии, сибироязвенные  бактерии.  Вопросы  специфической  инфекции  будут  рас-смотрены в отдельных лекциях.

Неспецифическая хирургическая инфекция может развиваться при проникновении в организм целого ряда возбудителей, причем патологические реакции, несмотря на отличия возбудителя, во многом

будут схожи, т.е. неспецифичны. Заболевания, вызываемые неспецифической  инфекцией,  в  клинической  практике  принято  называть гнойно-воспалительными. Они могут вызываться грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также патогенными грибами. Согласно данным отечественной  и  зарубежной  литературы  наиболее  часто  в  настоящее  время

встречаются:

1. Staphilicoccus aureus.

2. Pseudomonas aeruginosa.

3. Eisherichia  coli.

4. Enterococcus.

5. Enterobacter.

6. Streptococcus.

7. Proteus vulgaris.

8. Pneumococcus.

Стафилококк (Staphilicoccus) — «классический» и наиболее часто встречаемый  возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний. Его выделяют у 78 % больных, причем в 68 % случаев стафилококковая моноинфекция.

Существует три вида возбудителя — золотистый, эпидермальный, сапрофитический.  Длительное  время  патогенным  считался  золотистый стафилококк, а два других вида относили к непатогенным. Однако в настоящее время эпидермальный, сапрофитический часто выявляются при гнойно-воспалительных заболеваниях.

Стафилококки  вызывают  гнойно-воспалительные  заболевания кожи и подкожной клетчатки, костей, суставов, внутренних органов и полостей, а также общую гнойную инфекцию-сепсис.

Источниками инфицирования являются:

1. экзогенные — больные с гнойно-воспалительными заболеваниями.

2. эндогенные —  очаги воспаления (хронические или острые) в организме человека, кожа, слизистые оболочки.

Основной  путь  инфицирования  –  контактный,  могут  распространяться гематогенно и лимфогенно.

Для стафилококковых инфекций характерно бурное течение местного процесса с наклонностью к абсцедированию, с образованием сливкообразного густого желтоватого гноя, и выраженной интоксикацией.

Стафилококки выделяют экзотоксины и ферменты (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу). Они вызывают разрушение эритроцитов, лейкоцитов, коагулируют и разрушают белки, способствуют  распространению микроорганизмов в тканях.

Для стафилококков свойственна устойчивость к физическим и химическим  воздействиям,  очень быстро вырабатывается устойчивость  к  антибактериальным  препаратам.  Большинство  штаммов

Staphilicoccus aureus способны вырабатывать пенициллиназы, цефалоспориназы, β-лактомазы, что и определяет их устойчивость к пенициллинам  и  цефалоспоринам.  Поэтому  они  являются  одними  из наиболее частых возбудителей госпитальной инфекции, причем некоторые из госпитальныхштаммов являются антибиотико-зависимыми.

Патогенные свойства стафилококков резко возрастают при пассаже через организм.

Стрептококки (Streptococcus) в до антибактериальную эру занимали  второе  место  по  частоте.  В  настоящее  время  их  роль  более скромная. Существует более 20 видов стрептококков. Наиболее важное значение имеют:

A-стрептококк (пиогенный стрептококк) – является возбудителем рожи, раневых инфекций, сепсиса;

B-стрептококк — вызывает сепсис новорожденных, остеомиелит у детей;

C-стрептококк — является возбудителем пневмонии, сепсиса;

D-стрептококк, или  фекальный стрептококк (энтерококк)  – возбудитель раневой инфекции, сепсиса;

При стрептококковой инфекции развивается тяжелая интоксикация. Образующийся в очагах гной желто-зеленого цвета.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) — сапрофит, обычно находится на коже человека, особенно в местах, где располагаются потовые железы. Патогенные свойства проявляет при снижении резистентности организма. Очень редко самостоятельно вызывает первичные гнойные очаги, чаще присоединяется к микрофлоре имеющегося инфекционного процесса. Синегнойная палочка устойчива ко многим антибактериальным препаратам, поэтому присоединение её приводит к  затягиванию процесса и замедлению регенерации. Является одним из частых возбудителей госпитальной инфекции.

Кишечная  палочка  (Escherichia  coli)  —  является возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, перитонит, абсцессы и т. д.), мягких тканей после операций со вскрытием просвета полых органов, сепсиса. Обитает в кишечнике, может существовать в аэробных и анаэробных условиях.

Вызывает гнилостный распад тканей, характерна выраженная интоксикация. Устойчива к антибактериальным препаратам. Часто встречается в ассоциациях со стафилококком, стрептококком.

Другие  энтеробактерии  (Enterobacter,  Citrobacter,  Klebsiella, Serratia), также как кишечная палочка обитают в кишечнике и вызывают тяжелые инфекционные процессы.

Протей  (Proteus  vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morganii, Pr. rettgeri, Pr. inconstans) — род возбудителей, являющихся грамотрицательными палочками.  Находятся  в  полости рта, кишечнике.  Вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, сопровождающееся тяжелой интоксикацией. В гнойных ранах чаще встречается Proteus mirabilis.  Pr.inconstans  один  из самых опасных возбудителей госпитальной инфекции. Возбудители очень устойчивы к антибактериальным препаратам. Часто встречается в ассоциациях с другими микроорганизмами.  Присоединение  протея  к  стафилококковой  инфекции резко  усугубляет течение процесса. Вступая  в симбиотические или антагонистические взаимоотношения с другими возбудителями (кишечная, синегнойная палочка и т.д.) способствует жизнедеятельности одних и подавляет рост других.

Пневмококк (Pneumococcus) – встречается в верхних дыхательных путях, носоглотке. В хирургической практике является возбудителем пневмококкового перитонита, абсцесса легкого, абсцесса мозга. Характерно отсутствие токсинообразования.

В последние годы увеличилась частота возникновения гнойно-воспалительных  заболеваний  обусловленных  неклостридиальными анаэробами. Они относятся к условно патогенным возбудителям. Основными  являются  грамположительные  кокки  (Peptococcus, Рерtostreptococcus),  грамположительные  палочки  (Propionibacterium, Bifidobacterium)  и  др.,  грамотрицательные  кокки  (Veilonella)  и  гра-мотрицательные палочки (Bacteroides, Fusobacterium). Эти микорорганизмы входят в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, верхних  дыхательных  путей,  кишечника,  мочеполовых  органов  у женщин. Могут вызывать абсцессы, флегмоны, сепсис. Выделяются как монокультура, но чаще в ассоциации с другими микрорганизмами.

Поэтому обычно развивается аэробно-анаэробная инфекция.  Анаэробные  спорообразующие  бактерии  –  клостридии  (Cl. perfringens,  Cl.  oedematiens  или  novyi, Cl. septicum,  Cl.  hystolyticum).

Вегетируют в кишечнике животных, человека и очень широко распространены во внешней среде. Для роста и размножения необходимы строго анаэробные условия. Характерна высокая патогенность. Являются возбудителем специфического инфекционного процесса — газовой гангрены.

К этой же группе относится палочка столбняка (Cl. tetani), вызывающая специфическое инфекционное заболевание — столбняк. Вегетирует также в кишечнике животных и человека. В почве сохраняется длительное время в виде спор.

Неферментирующие бактерии  –  группа, объединяющая разнородных возбудителей, являющихся аэробными и анаэробными микроорганизмами.  Наиболее  распространенные  Corinebacterium, Acinetobacter,  B.subtilis,  B.mesentericus,  C.sporogenes,  C.bifermentans, C.fallax и др. Характерно невысокая патогенность, вызывают гнилостное воспаление.

Гнойно-воспалительные заболевания могут вызываться одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (mixt-инфекция). Группа микроорганизмов, вызвавшая гнойно-воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Следует отметить, что в последнее время частота mixt-инфекции увеличилась.

Широко распространены ассоциации стафилококка с кишечной или синегнойной палочками. Если инфекционный процесс обусловлен несколькими микроорганизмами, для которых свойственна одна среда обитания, например аэробы, то это полиинфекция. В случаях участия микроорганизмов разных групп (аэробов и анаэробов) инфекция считается смешанной.

Патогенез

Несмотря на разнообразие хирургических инфекционных заболеваний, они имеют много общего. В частности патогенез определяется тремя основными элементами:

1. Видом возбудителя и его свойствами.

2. Входными воротами (местом проникновения возбудителя в организм).

3. Реакцией макроорганизма на проникновение возбудителя.

Свойства возбудителя. Способность вызывать инфекционный процесс  определяется патогенностью (вирулентностью) микроорганизма. Она определяется возможностью вырабатывать ферментативные, токсические, антифагоцитарные вещества, разрушающие ткани, снижающие  местную  тканевую  защиту  организма.  Вирулентность оценивается по минимальной дозе микробных тел способных вызвать инфекционный процесс. Поэтому чем она больше, тем меньше нужно микроорганизмов для того, чтобы вызвать его.

Патогенные свойства возбудителей зависят от их инвазивности и токсикогенности. Инвазивность – это способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры и распространяться в тканях. Токсигенность — это способность возбудителей вырабатывать экзо- и эндо-токсины,  которые  повреждают ткани. Патогенные свойства микроорагнизма  могут  существенно  различаться.  Это  зависит  от  вида штамма, от наличия других возбудителей. Так полиинфекции могут обладать большей патогенностью, из-за синергизма. Поэтому часто заболевание, вызванное одним возбудителем, протекает легче. Значительно утяжеляется патологический процесс в случае присоединения вторичной инфекции, т.к. может повышаться активность первичного возбудителя.

Большое значение имеет и количественный фактор. Чем больше возбудителей проникло в ткани, тем выше вероятность развития инфекционного процесса.

Состояние очага внедрения («Входные ворота»).  Первым  звеном патогенеза инфекционного процесса является проникновение возбудителя в ткани. Это явление носит название инфицирование. Оно может быть экзогенным и эндогенным. В первом случае возбудитель проникает из окружающей среды, во втором микроорганизм уже находился в организме, но в других анатомических образованиях, например в просвете полого органа. Место внедрения микроорганизмов называется входными воротами инфекции, а развивающийся воспалительный процесс — первичным очагом инфекции.

В нормальных условиях кожа и слизистые являются барьером для  возбудителей.  Только  при  повреждении  их  целостности  или нарушении  местных  защитных  механизмов  создаются  условия  для проникновения  микроорганизмов.  Входными воротами могут быть протоки потовых и сальных желез, молочных желез.

Микроорганизмы проникают и через небольшие нарушения целостности  покровных  тканей  (микротравмы).  Попав  в  них, они по межклеточным пространствам и лимфатическим сосудам могут проникать в глубжележащие ткани.

Проникновение  возбудителей  не  всегда вызывает инфекционный процесс, так как они в большинстве случаев погибают в результате воздействия защитных механизмов макроорганизма. В связи с этим вероятность развития инфекционного процесса зависит от места внедрения возбудителя. Ткани с хорошим кровоснабжением более устойчивы к воздействию инфекции. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в плохо кровоснабжаемых тканях, т. к. затруднена доставка в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с возбудителями. Важное значение имеют местные иммунологические особенности. Ткани в областях тела часто подвергаемых воздействию микроорганизимов, более устойчивы в результате приобретенной резистентности. Поэтому даже при проникновении значительного количества микробных тел, патологический процесс может не развиться. В тоже время существует тканевой или органный тропизм возбудителей, он выражается эволюционной приспособленности микробов к обитанию в определенных органах и тканях, т.к. именно в них находят условия, необходимые для их жизнедеятельности.

Вероятность  развития  патологического  процесса  повышается при создании в месте внедрения благоприятных условий. Они возникают при наличии хорошей питательной среды (омертвевших тканей, излившейся крови, инородных тел).

Состояние макроорганизма. Кроме местных факторов, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма и иммунитета. Выше указывалось, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов  не  обязательно  ведет к развитию заболевания.  В случае проникновения небольшого количества возбудителей, со слабыми патогенными свойствами, при хорошо выраженных защитных реакциях макроорганизма, патологический процесс может вообще не развиваться или быстро подавляется. Решающим фактором для развития инфекционного процесса являются состояние макроорганизма и его отношение к возбудителю инфекции.

Общие защитные реакции определяются неспецифической реактивностью и состоянием специфических механизмов защиты (иммунитет).

Общая  (неспецифическая) реактивность  зависит от индивидуальной  устойчивости  организма,  наследственности,  насыщенности

тканей продуктами питания, состояния витаминного баланса. Индивидуальная предрасположенность или устойчивость организма определяет характер развивающегося инфекционного процесса. Недостаток тканей в питальних веществах, витаминах делает организм более

восприимчивым к возникновению инфекционного процесса.

Специфические  механизмы  защиты.  Специфическая  реактивность основана на способности макроорганизма вырабатывать антибактериальные  вещества,  осуществляющие  защиту  его  от  инвазии возбудителей. Иммунные защитные реакции обеспечиваются благодаря выработке антител (гуморальный и клеточный типы), а также системой комплемента. Токсины, продукты обмена, ферменты возбудителей являются антигенами, вызывающими выработку антител. Антигенами  также  становятся  и  продукты  распада собственных тканей.

Немаловажное значение имеет и аллергизация организма антигенами, как бактериального происхождения, так и аутоаллергенами.

Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций.  В ряде случаев  организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных реакций не возможна и создаются благоприятные условия для развития инфекционного заболевания.

К  факторам  способствующим  развитию  инфекции  относятся пол, возраст, хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо-  и авитаминоз С, гипоглобулинемия и ряд других заболеваний.

Пол. Женщины более устойчивы, так как обладают более выраженными защитными реакциями.

Возраст. Чаще болеют инфекционными заболеваниями дети  и пожилые люди. До 3-6 месяцев иммунные реакции обеспечиваются антителами  матери. В старческом возрасте иммунитет существенно снижается.

Шок. Гиповолемия, кровопотеря, недостаточность тканевой перфузии, нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, гипопротеинемия благоприятствуют развитию тяжелого инфекционного процесса.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. В результате нарушения кровообращения затрудняется доставка к очагу клеточных и гуморальных структур обеспечивающих защитную функцию, что способствует утяжелению инфекционного процесса.

Сахарный диабет. Из-за гипергликемии воспалительная реакция может снижаться, что и утяжеляет инфекционный процесс. Кроме того, при диабете наблюдаются местные расстройства кровообращения, также создающие благоприятные условия для инфекции.

Благоприятные условия для развития инфекции создаются при ряде заболеваний — недостаточности надпочечников, циррозе печени, кахексии, тяжелых психических расстройствах.

Особую роль играют различные иммунодефицитные состояния.

Иммунодепрессия может быть спонтанной и приобретенной. Они возникают под воздействием внешних факторов (механических, физических,  химических,  биологических).  Иммунодепрессия  наблюдается после спленэктомии, тимэктомии, лучевой терапии, приеме ряда лекарственных препаратов (цитостатиков, антиревматоидных препаратов, наркотиков, кортикостероидов и т.д.).

Течение инфекционного процесса

Течение инфекционного процесса делят на 3 периода:  инкубации, разгара и реконвалесценции (выздоровления). Во время каждого из них развиваются различные патологические изменения в очаге воспаления и в организме в целом. Они зависят как от деятельности возбудителей, так и от реализации защитных местных и общих реакций организма.

Инкубационный период. Проникновение возбудителей в ткани является исходной точкой начала инфекционного процесса, но клинические проявления его появятся через некоторое время. Для развития микроорганизмов в тканях необходим период, в течение которого они приспосабливаются к новой среде. Длительность его зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и колеблется от нескольких часов до нескольких суток. В среднем он составляет 5- 6 часов. Время от проникновения возбудителя до появления клинических проявлений и называется инкубационным периодом.

Период разгара. По окончании инкубационного периода патологический процесс проявляется свойственной ему клинической картиной.  Именно  в  это  время  в  полной  мере  проявляются  патогенные свойства возбудителя и защитные реакции организма. Совокупность их и определяет характер патологических нарушений и клинических проявлений.

Период реконвалесценции. В результате проведенного лечения, активизации  защитных  реакций  наступает  подавление деятельности возбудителей,  активный  инфекционный  процесс стихает. Организм ликвидирует последствия и повреждения, вызванные заболеванием, происходит  заживление  поврежденных  тканей,  восстанавливается функция органов. Это время и является периодом реконвалисценции.

Патогенетические сдвиги при инфекционном процессе и реакция организма.

Все изменения, происходящие в организме при развитии инфекции, делят на защитные и патологические. Первые обеспечивают сопротивление организма действию возбудителей. Вторые носят разрушительный характер и определяют патологические сдвиги и разрушительное действие инфекционного процесса.

Выше указывалось, что характер патологических процессов развивающихся при инфекционном процессе зависит от свойств возбудителя, состояния очага внедрения и макроорганизма. В связи с этим целесообразно рассматривать вопрос развивающихся нарушений и реализации защитных реакций в комплексе.

На проникновение возбудителя организм отвечает местными и общими реакциями.

Местные реакции. В месте проникновения возбудителя развивается  воспалительный  процесс.  Воспаление  —  это  защитно-приспособительная реакция, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента. В зоне воспалительного очага развиваются три вида изменений: альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов). В зависимости от преобладания того или иного компонента различают альтернативное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Каждый из вышеперечисленных вари-антов имеет свои клинические признаки.

Воспалительный процесс всегда начинается с альтерации (разрушения) ткани, именно она является пусковым механизмом, развивающихся в дальнейшем патологических сдвигов. Микроорганизмы, попавшие в ткани, начинают делиться с максимальной быстротой, в результате их жизнедеятельности выделяются токсины и ферменты, оказывающие разрушающее действие. Повреждающие факторы вызывают спазм мелких сосудов, приводящий к развитию местной гипоксии. В результате каскада биохимических изменений из тучных клеток высвобождается гистамин, под действием которого спазм сменяется расширением сосудов, замедлением кровотока, развивается гиперемия. Расширение сосудов, стаз и нарушение проницаемости сосудистой стенки приводят к выходу жидкости и форменных элементов из просвета. Развиваются отек и инфильтрация тканей. Появление боли обусловлено действием токсинов и ферментов на нервные окончания.

Выход жидкой части крови из сосудистого русла является началом фазы экссудации. В течение ее в очаге развиваются метаболические нарушения, нарушаются окислительные  процессы, углеводный, белковый,  минеральный  обмен.  В  свою  очередь  они  приводят  к  ещё большему нарастанию отека и повреждению тканей. Начинается гибель тканей.

Одновременно с вышеперечисленными патологическими сдвигами начинают формироваться местные защитные барьеры. Первым из них является лейкоцитарный вал, который образуется в результате

миграции и скопления большого количества лейкоцитов. Он отграничивает  очаг  воспаления от внутренней среды организма. Начинающийся  фагоцитоз,  образующиеся  биологически  активные  вещества губительно действуют на микроорганизмы. В результате развивающего отека нарушается кровообращение в тканях, что приводит к расстройству тканевого обмена и гибели ткани. Лейкоциты, вышедшие из просвета погибают, выделяя ферменты лизирующие некротизированные ткани, образуется гнойный экссудат содержащий погибшие форменные элементы, расплавленные некротизированные ткани. Период

до образования гнойного экссудата и развития некроза тканей называется стадией  серозно-воспалительной инфильтрации (инфильтративное воспаление). Далее начинается вторая стадия-нагноения (гнойно-деструктивного воспаления).

В зависимости от характера экссудата воспаление может быть: серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, ихорозным.

При серозном, в экссудате содержится белок, но отсутствуют форменные элементы.

Фибринозное  воспаление-экссудат содержит большое количество фибрина.

При гнойном воспалении в экссудате большое количество погибших лейкоцитов, геморрагическом — эритроцитов. Если в экссудате имеется  гнилостная  микрофлора,  то  это  ихорозное  воспаление. Наиболее часто образуется гнойный экссудат.

Вокруг гнойного очага благодаря размножению клеток соединительной  ткани  образуется  грануляционный  вал,  который  является также защитным барьером, наиболее надёжно отграничивающим очаг воспаления  от  внутренней  среды  организма. В случае длительного существования гнойника вокруг него из грануляционного вала формируется  пиогенная  оболочка,  также  играющая  отграничивающую роль. Следующим барьером являются лимфатические сосуды и лимфатические узлы, препятствующие распространению инфекции в организме.

В некоторых случаях функции лейкоцитов блокируются, поэтому процесс не отграничивается, а распространяется на окружающие ткани, которые распадаются под действием микробных токсинов. В таких случаях гной не образуется, процесс приобретает гнилостный характер.

Инфекционный процесс может быть ограниченным, локализоваться  только  в  месте  внедрения возбудителей. В таком случае он называется местной инфекцией. Если инфекция прогрессирует, вовлекая в патологический процесс окружающие ткани, то говорят об инвазивной форме. Кроме того, возбудители могут переноситься в другие участки тела, приводя к развитию вторичных очагов.

Принято выделять следующие пути распространения инфекционного процесса:

—  по протяжению

—  внутриполостной;

—  лимфогенный;

—  гематогенный.

По  протяжению.  Гнойный  процесс  распространяется  по  межмышечным пространствам, фасциальным влагалищам.

Внутриполостной  (внутриканаликулярный).  Распространение инфекционного процесса происходит по просвету полостей (брюшной, плевральной и т.д.).

Лимфогенный. Возбудители переносятся по лимфатическим сосудам.

Гематогенный. Возбудители прорываются в общий кровоток и с током крови заносятся в различные органы и ткани.

В случае благоприятного течения местного инфекционного процесса  очаг  отграничивается,  распространяясь  на  здоровые  ткани.

Вследствие расплавления тканей гнойный очаг может достигнуть поверхности тела и вскрыться во внешнюю среду. В случае адекватного оттока  гнойного  экссудата  воспалительный  процесс  купируется, начинаются процессы регенерации, наступает выздоровление.


Общие реакции организма

Любое  хирургическое  инфекционное  заболевание  нельзя рассматривать только как локальный патологический процесс. Организм в целом реагирует на  проникновение инфекции: развиваются ответные  общие  защитные  реакции, возникают нарушения функции различных органов и систем. Степень этих изменений зависит от ряда факторов: количества и свойств возбудителя, общей резистентности организма.

Интоксикация.

Обязательным элементом патогенеза инфекционного процесса является интоксикация. Она обусловлена несколькими причинами.

Во-первых, всасывание токсинов из очага. Они имеют двоякое происхождение.  В  результате  жизнедеятельности микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины. Токсические вещества также образуются в результате распада собственных тканей, пораженных инфекционным процессом. Из очага токсические продукты поступают в кровь и воздействуют на органы.

Во-вторых,  накоплением  токсических  веществ  в  результате нарушения дезинтоксикационной функции органов (печень, почки). В результате воздействия на них токсинов из очага нарушается выведение как токсических веществ, образующихся в результате патологического процесса, так и продуктов метаболизма нормальной жизнедеятельности.

В-третьих, всасыванием токсинов, образующихся в разных ор-ганах в результате нарушения их функции. Так при перитоните резко нарушается функция кишечника, образующиеся в его просвете токсические вещества всасываются в кровь, усиливая интоксикацию.

В результате действия вышеуказанных механизмов накопления в организме токсинов развивается эндотоксикоз.

В ответ на развитие инфекции и соответственно интоксикации в органах и тканях организма наблюдаются разносторонние изменения, в том числе имеющие защитное значение.

Печень. Наблюдаются различные нарушения её функции. В результате нарушения желчеобразовательной функции наблюдается билирубинемия, уробилинурия. Увеличение содержания билирубина в крови обусловлено и гемолизом эритроцитов под действием токсинов.

Изменяется белковый обмен. В крови выявляется снижение содержания  альбумина,  нарушается  соотношение  гамма-глобулинов (сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов). Истощение резервных возможностей печени приводит к гипопротеинемии. Кроме того, уменьшение количества белков крови, обусловлено их разрушением в результате  воздействия токсинов. Снижение уровня белков в свою очередь  приводит  к  нарушению  ферментных  систем в печени, что усугубляет нарушения её функции. Нарушается также углеводный и жировой  обмен.  Накопление органических кислот и недостаточное количество щелочей приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния.

Почки. Наблюдается снижение почечного кровотока, минутного диуреза, клубочковой фильтрации. Уменьшается выведение мочевины при увеличении выведения аминокислот с мочой.

Кровь. Уменьшается количество эритроцитов в результате их разрушения и угнетения кроветворения. Количество лейкоцитов увеличивается, но изменяется лейкоцитарная формула, отмечается сдвиг её влево, появляются их незрелые и молодые формы. Скорость оседания эритроцитов увеличивается. В начальный период инфекционного процесса кроветворная функция костного мозга усиливается. Дальнейшая интоксикация вызывает угнетение лейкопоэза и эритропоэза.

Уменьшается и ОЦК, при тяжелых состояниях на 15-20 %. Обусловлено это рядом факторов – потерями жидкости и белка с экссудатом, нарушением электролитного и водного баланса и т.д.

Водно-электролитный баланс. Происходит перераспределение жидкости, наблюдается клеточная гидратация и внеклеточная дегидратация. Изменения содержание электролитов зависит от фазы патологического процесса. В начальный период в результате потери ионов с экссудатом, уменьшается содержание калия. Наступление регенерации сопровождается увеличением количества калия.

Температурная  реакция.  Развитие  инфекционного  процесса сопровождается температурной реакцией. Бактерии выделяют пирогенные вещества, которые, попадая в кровь, повышают температуру.

Они являются липидно-полисахаридными комплексами. Пирогенными свойствами обладают и белковые фракции некоторых возбудителей. Бактериальные токсины, воздействуя на ткани, вызывают образование вторичных эндогенных пирогенных веществ.

Вышеперечисленные  пирогенные  вещества  воздействуют  на центры терморегуляции, приводя к её нарушению.

Ранее считали лихорадочные реакции неблагоприятным фактором. В настоящее время доказано, что повышение температуры активизирует функции ряда органов и тканей, что повышает резистентность организма. Например, нарастает титр антител в крови.

В тоже время гипертермия оказывает неблагоприятное влияние на организм больного. Угнетается деятельность высшей нервной системы,  нарушается  возбудимость  ганлиев  сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений. Повышение температуры сопровождается  учащением  дыхания  и  уменьшением  его  глубины.  Обусловлено это влиянием температуры на дыхательный центр. Наблюдаются изменения гемодинамики, понижается периферическое сопротивление  току  крови,  увеличивается  минутный  объем  циркуляции крови. Эти изменения вызывают нарушения функции ряда органов. Например, почки — наблюдается увеличение диуреза.  Гипертермия сопровождается и нарушением функции органов пищеварения, снижается секреция слюны. Обусловлено это нарушением условно-рефлекторных механизмов слюноотделения.

Таким образом, температурная реакция может играть как положительную, так и отрицательную роль.

Несмотря на выделение местных и общих реакций они неразрывно связаны, находятся в постоянном взаимодействии и взаимно влияют друг на друга. Местный очаг следует рассматривать как локальное проявление общей реакции организма на инфекцию.

Организм разных людей на внедрение одного и того же возбудителя реагирует не однотипно. У одних больных он протекает бурно с тяжелыми местными и общими реакциями, у других сопровождается слабовыраженными проявлениями. Зависит это от состояния реактивности  организма.  Выделяют  гиперэргическую,  нормоэргическую  и гипоэргическую реакцию.

Гиперэргическая реакция. Местный гнойный процесс развивается бурно, очаг не отграничивается, поэтому вовлекаются окружающие ткани и анатомические образования (вены, лимфатические сосуды и узлы). Развивается тяжелая общая реакция. Течение инфекции по такому типу часто завершается гибелью больного.

Нормергическая  реакция. Местный  процесс  развивается  медленно, вовлекается небольшая часть окружающих тканей. Общая реакция умеренно выражена.

Гипоэргическая реакция. Местные воспалительные изменения выражены слабо, очаг ограничен. Общая реакция также слабо выражена.

Исход инфекционного процесса. В случаях благоприятного течения  местный  очаг  отграничивается,  возбудители  гибнут,  поврежденные  ткани восстанавливаются,  наступает  выздоровление.  При  неблагоприятном варианте, инфекционный процесс распространяется на окружающие ткани, прорыв защитных барьеров приводит к генерализации инфекции и может привести к смерти.

Клиника и принципы диагностики хирургических инфекций

Клиническая  картина  хирургических инфекционных заболеваний складывается из местных и общих симптомов. Выраженность их зависит от ряда факторов. Во-первых, стадии процесса. Во-вторых, от локализации и характера очага. В-третьих, от вида и свойств возбудителя. В-четвертых, от состояния защитных сил макроорганизма и типа его реактивности. Учитывая, что возможны различные сочетания вышеперечисленных факторов, клиническая картина инфекционных хирургических  заболеваний  в  каждом  конкретном  случае имеет свои особенности. При этом всегда можно выделить группы симптомов характерные для всех случаев.

Местные симптомы

Первая группа симптомов —  синдром местных воспалительных явлений. Признаки воспаления хорошо известны – гиперемия (rubor), отек  тканей  (tumor),  повышение  местной  температуры  (calor),  боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Выраженность этих симптомов зависит от стадии процесса.

Во  время  инкубационного  периода  какие-либо  клинические проявления отсутствуют.

В период разгара проявляются все вышеперечисленные симптомы.

Огромную  практическую значимость имеет деление инфекционного процесса на две стадии — серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. В течение первой отмечается инфильтрация, для второй характерно развитие некрозов и расплавление тканей.

Серозно-инфильтративная стадия.  Кожа в области очага гиперемирована, интенсивность её уменьшается к периферии. Ткани отечны, уплотнены. Больные жалуются на умеренные боли, усиливающиеся при движении и пальпации тканей.

Гнойно-некротическая  стадия.  Усиливается  гиперемия,  кожа может приобретать синюшный оттенок. Нарастает отек. Изменяется характер  боли,  она  усиливается,  становится  постоянной,  «дергающей», «пульсирующей». Из-за болевого синдрома у больных может быть бессонница, резко нарушается функция пораженной части тела.

Обычно в центре воспалительного очага определяется размягчение, а при больших размерах выявляется флюктуация. Может наблюдаться так называемая концентрация очага —  благодаря защитным механизмам зона поражения отграничивается, площадь его уменьшается, но в центре гиперемия и отек более выражены.

Если  инфекционный  процесс  не отграничивается, а наоборот имеет тенденцию к распространению, вышеперечисленные признаки воспаления появляются в окружающих тканях. Кроме того, вовлекаются новые анатомические образования — лимфатические узлы, лимфатические сосуды, вены. Появляются плотные шнуровидные образования в подкожной клетчатке, гиперемия в виде полос, увеличенные и болезненные лимфоузлы.

Выраженность местных симптомов зависит от характера инфекции, анатомического строения пораженной части тела, глубины расположения очага и реактивности организма. Особенности симптоматики при различных инфекционных заболеваниях будут рассмотрены в соответствующих лекциях.

Для  выбора  тактики  лечения принципиальное значение имеет диагностика  перехода  воспалительного  процесса  в  гнойно-некротическую стадию. Для этого выделяют абсолютные и относительные признаки развития гнойного расплавления тканей.

Абсолютные признаки:

1. просвечивание гноя через истонченную кожу;

2. истечение  гноя  из  очага  через  образовавшиеся  свищи  или естественные отверстия;

3. появление участков некрозов;

4. появление симптома флюктуации;

5. неравномерное размягчение тканей.

Для выявления симптома флюктуации одну руку укладывают с одной стороны очага, второй рукой с другой стороны осуществляют толчкообразные движения. При наличии гноя, толчки ощущаются. С целью  выявления  участков  размягчения  аккуратно  осуществляют пальпацию тканей. Ощущения пустоты и провала свидетельствуют о наличии  гноя. При небольших процессах пальпацию осуществляют пуговчатым зондом.

Появление одного из вышеперечисленных признаков свидетельствует о переходе процесса в гнойно-некротическую стадию.

Относительные признаки:

1.  длительность заболевания более 3 дней;

2.  изменение характера болей (усиление, появление пульсирующих, дергающих болей);

3.  появление синюшного оттенка кожи над очагом;

4.  «концентрация очага».

5.  появление клинических признаков распространения инфекционного процесса (лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит).

При развитии инфекционного процесса во внутренних органах и естественных  полостях  классические  признаки  воспаления  отсутствуют. Местные клинические симптомы будут зависеть от характера развивающихся функциональных нарушений.

Период реконвалесценции. Угасают признаки воспаления, начинается регенерация, очаг исчезает.

Общие симптомы

Характер и выраженность общих симптомов при хирургической инфекции зависит от периода заболевания и стадии процесса.

Инкубационный период — обычно общие клинические проявления отсутствуют.  При некоторых инфекционных заболеваниях могут появляться продромальные симптомы — головная боль, слабость, вялость и т.д.

Период разгара.

Многообразные клинические проявления объединяются в синдром  эндогенной  интоксикации, т.к. обусловлены одной причиной воздействием  микробных  токсинов  и продуктов распада тканей на функциональные системы организма.

Общими  проявлениями  инфекционного  процесса  являются: недомогание,  вялость, разбитость, повышенная возбудимость, бессонница, головная боль, в тяжелых случаях нарушения сознания, повышение температуры тела, озноб, учащение пульса. Вышеперечисленные симптомы более выражены в гнойно-некротической стадии, чем серозно-инфильтративной.

Для  любого  инфекционного  процесса  характерно  повышение температуры тела. Характер температурной реакции зависит от ряда факторов-свойств возбудителя, массивности инфицирования, стадии процесса, типа реактивности макроорганизма.

В  большинстве  случаев  температура  тела  повышается  до  38-40°С и более. Гипертермия сопровождается снижением аппетита, иногда рвотой, тахикардией, нарушением сознания вплоть до возникновения бредового состояния. Характер температурной кривой позволяет оценить течение инфекционного процесса и эффективность проводимого лечения. В течение серозно-инфильтративной стадии характерна перемежающаяся температурная реакция. При переходе в гной-но-некротическую стадию температурная кривая приобретает гектический характер. Появляются ознобы.  Причиной их возникновения является попадание в кровь больного большого количества токсинов и пирогенных продуктов распада. Оперативное лечение, опорожнение гнойных полостей сопровождается снижением и даже нормализацией температуры.  Если  после  предпринятых  лечебных  мероприятий наблюдается повышенная температура, то она свидетельствует об образовании новых очагов или недостаточном дренировании вскрытых полостей. Резкое понижение температуры сопровождается обильным потоотделением. Неадекватная температурная реакция может наблюдаться у людей старческого возраста и истощенных больных. Несмотря  на  наличие  распространенного  гнойного  процесса, температура может оставаться нормальной или незначительно повышаться. Аналогичная картина встречается при молниеносных формах инфекции.

Степень выраженности симптомов зависит от тяжести интоксикации.

При легкой и средней тяжести кожные покровы вне очага воспаления бледные, частота сердечных сокращений увеличивается до 100 в 1 минуту, температура повышается до 38˚С. Расстройства деятельности ЦНС ограничиваются головными болями, апатией, заторможенностью,  раздражительностью,  возбуждением,  иногда  легкой эйфорией.

При тяжелом течении инфекции вышеперечисленные симптомы резко выражены. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, появляется  акроцианоз.  Температура  повышается  до  40˚С и  выше.

Наблюдается затемнение сознания, бред. Нарушаются функции практически всех систем. Тахикардия до 100-130 в 1 мин, снижается давление, учащается дыхание до 30˚С в 1 минуту. Увеличивается печень, селезенка появляется иктеричность кожных покровов и склер. Исчезает аппетит, отмечается задержка стула и мочеотделения. В очень тяжелых случаях развивается олигоурия или даже анурия. Появляются клинические признаки нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и т.д.). У больных развивается синдром полиорганной недостаточности.

Период  реконвалесценции.  Общие  клинические  симптомы угасают.

Между выраженностью общих и местных  симптомов имеется корреляция. Тяжелый местный процесс всегда сопровождается тяжелой интоксикацией и соответствующими симптомами.

Выше изложены классические симптомы хирургической инфекции. В клинической практике в настоящее время приходится встречаться с различными отклонениями от описанной картины. Нередко у больных с тяжелым гнойным процессом отсутствует выраженная тем-пературная реакция, слабовыражены явления интоксикация и т.д. Изменение  классического  течения  гнойных  заболеваний  обусловлено рядом факторов — широкое применение антибиотиков, аллергизация, увеличение случаев иммунодепрессивных состояний.

ДИАГНОСТИКА

Появление типичного симптомокомплекса —  местных воспали-тельных явлений и общей реакции организма (эндогенной интоксикации), позволяет в большинстве случаев установить диагноз. Однако не всегда этого достаточно. Дополнительные инструментальные исследования необходимо проводить при локализации очага в глубине тканей,  внутренних  полостях  и  органах.  Кроме того, следует оценить степень функциональных нарушений развившихся в результате развивающегося инфекционного процесса. Обязательно диагноз должен отражать этиологию. В связи с этим следует применять инструментальные, лабораторные и бактериологические исследования.

Инструментальные методы исследования

Основная цель их применения —  определение скопление гноя в тканях, органах, внутренних полостях.

Из неинвазивных методов основное место занимают рентгенологическое и ультразвуковое исследования.

Рентгеноскопию и рентгенографию применяют при диагностике гнойно-воспалительных заболеваний костей, суставов, легких, плевральной полости, при локализации очага в поддиафрагмальном пространстве. Ультразвуковое сканирование позволяет диагностировать очаги воспаления в тканях, внутренних органах и полостях. В сложных случаях можно применять компьютерную томографию.

К инвазивным исследованиям относятся диагностические пункции, эндоскопические исследования (лапароскопия, торакоскопия).

Диагностические пункции можно выполнять вслепую или под контролем ультразвукового сканирования. Получение гнойного экссудата однозначно свидетельствует о характере очага.

Лабораторная диагностика

Интоксикация организма приводит к нарушению функции многих ораганов, поэтому применение лабораторных методов исследований позволяет оценить глубину развившихся нарушений, степень интоксикации и прогнозировать течение инфекционного процесса.

Общий анализ крови.

Интоксикация  вызывает  нарушения  кроветворения,  что  неизменно отражается на морфологическом составе крови.

В первую очередь выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной  формулы  влево.  Количество  лейкоцитов  достигает  в  тяжелых случаях 25,0-30,0*109/л. Под сдвигом лейкоцитарной формулы понимают увеличение содержания нейтрофильных, повышение количества палочкоядерных лейкоцитов, появление незрелых форм (юных, миелоцитов)  на  фоне  уменьшения  числа  лимфоцитов  и  моноцитов.

Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, лимфопения — об иммунной депрессии. Характерно также появление токсической зернистости нейтрофилов.

При тяжелой и длительно протекающей инфекции уменьшается число эритроцитов и снижается уровень гемоглобина.

При любом воспалительном процесс ускоряется СОЭ. Причем она может сохраняться длительное время после купирования инфекционного процесса.

Биохимический анализ крови.

Отмечается повышение уровня креатинина, мочевины. Это обусловлено  преобладанием  катоболических  процессов  и  нарушением функции почек.

При тяжелых процессах наблюдается гипопротеинемия. Увеличивается количество глобулинов и уменьшается количество альбуминов. При выраженных нарушениях печени увеличивается содержание биллирубина.

Особое внимание следует обращать на уровень глюкозы, т. к. часто гнойные заболевания возникают на фоне сахарного диабета, который может быть и недиагносцирован.

Анализ мочи. Изменения в моче наблюдаются при выраженной интоксикации.  Характерно  появление  протеинурии,  цилиндроурии, лекоцитоурии.  Такие  изменения  получили  название  «токсическая почка».

Показатели уровня интоксикации.

Для объективизации оценки степени интоксикации пользуются определением лейкоцитарным индексом интоксикации и определением уровня средних молекул.

Лейкоцитарный индекс интоксикации.

ЛИИ вычисляют по следующей формуле (по Я.Я.Кальф-Калифу, 1941):

(4М + 3 Юн + 2 П/я + С) (Пл + 1)

ЛИИ = ———————————————

(Л + Мон) (Э + 1)

 

М – миелоциты

Юн – юные

П/я – палочкоядерные нейтрофилы

С – сегментоядерные

Пл – плазматические клетки

Л – лимфоциты

Мон — моноциты

Э – эозинофилы

В норме ЛИИ = 1,0 ± 0,6 усл. ед.

Средние молекулы.

К ним относят олигопептиды с молекулярным весом 500-5000 D, являющихся продуктами нарушенного метаболизма, фрагментами гормонов,  биологически  активными  веществами.  Уровень  средних молекул в норме составляет 0,15-0,24 усл. ед. Их повышение свидетельствует об утяжелении интоксикации.

Микробиологические исследования

Основной целью этого вида исследования является идентификация возбудителя и определения чувствительности его к различным антибактериальным препаратам.

Микробиологическому исследованию подвергаются отделяемое из ран, свищей, содержимое, полученное при пункции, экссудаты из полостей, кровь, моча, мокрота и т.д. Первоочередной задачей является  определить  возбудителя.  Для  этого  применяют  срочная  бактериоскопия мазков изготовленных из экссудата. Данный метод позволяет получить предварительные данные. Посев на питательные среды даст возможность четко идентифицировать возбудителя и определить чувствительность к антибактериальным препаратам. Взятие материала должно проводится строго асептично из глубины очага, так возможен забор «попутной», не являющейся возбудителем заболевания микрофлоры. Обязательно проводятся серийные заборы материала в ходе лечения, каждые 5-7 суток. Это обусловлено тем, что к основному возбудителю может присоединиться другая микрофлора, а также изменится чувствительность к препаратам. При возможности следует для  бактериологического  исследования  иссечь  кусочки  ткани,  для определения количества возбудителей в 1 г ткани. Данное исследование позволяет предположить характер течения процесса.

Бактериологическому  исследованию  подвергается  мокрота, спинномозговая жидкость, моча, кровь. Исследование последней имеет особое значение для диагностики генерализованной формы инфекции (сепсиса). Наиболее подходящим моментом  для взятия крови у больного с целью выявления возбудителей является время начала или середины периода озноба.

Иммунологические исследования

Для определения иммунного статуса и выбора методов иммунотерапии применяют иммунологические исследования.

Таким образом, диагностика инфекционных заболеваний должна быть комплексной и включать клинические, инструментальные, лабораторные, микробиологические исследования. Только в этом случае можно не только установить диагноз, но и определить характер и распространенность процесса, избрать рациональную тактику лечения.

Общие принципы лечения хирургической инфекции

Лечение больных с хирургической инфекцией является сложной задачей. Для достижения успеха следует придерживаться следующих принципов:

—  лечение должно быть комплексным, воздействующим на все звенья патогенеза;

— лечение должно быть этиотропным, учитывающим вид и свойства возбудителя;

— лечение должно проводится с учетом стадии процесса;

— лечение должно проводится с учетом особенностей организма больного.

Комплекс лечебных мероприятий включает методы воздействия непосредственно на инфекционный очаг — местное лечение и на весь организм больного – общее лечение.

Местное лечение. 

Основными задачами местного лечения являются:

— снизить активность воспалительного процесса;

— добиться ограничения его;

— уменьшить болевой синдром;

— обеспечить отток гнойного экссудата из очага;

— создать благоприятные условия для регенерации тканей.

Местное лечение проводится с учетом стадии процесса. В сероно-инфильтративной применяются консервативные методы. При переходе в гнойно-некротическую, обязательным элементом является оперативное вмешательство. В послеоперационном периоде проводятся мероприятия в соответствии с принципами лечения гнойных ран.

Консервативное лечение.

Все используемые методы во время серозно-инфильтративной стадии направлены на подавление развивающейся инфекции с целью обратного развития или ограничения воспалительного процесса до развития деструктивных процессов. Для этого в зоне очага необходимо создать условия, способствующие снижению активности возбудителя или полному его уничтожению.

В течение этой стадии местно применяют антисептики. Кожу в зоне очага обрабатывают 70 % этиловым, 2 % салициловым спиртом, ежедневно  проводится  туалет  кожи,  накладывают  влажно-высыхающие повязки с антисептиками, мазями на гидрофильной основе.  Эффективным  может  оказаться  применение  антибиотиков.

Можно использовать 4 варианта введения:

1.  внутриартериально;

2.  внутривенно;

3.  электрофорез;

4.  новокаиновые блокады.

Внутриартериальный способ применяется при локализации процесса на конечностях. Раствор антибиотика вводится при пункции артерии, но лучшим вариантом является катетеризация её и постоянное введение с помощью специальных аппаратов.

Внутривенное регионарное введение можно использовать также при локализации очага в дистальных отделах конечности. Антибиотик вводится в вену при наложенном жгуте.

Новокаиновые блокады. Введение новокаина в зону очага воспаления  оказывает благоприятное влияние  —  купирует болевой синдром, а в некоторых случаях приводит к стиханию процесса. Ещё более эффективными они оказываются при добавлении к новокаину антибиотиков.  Наиболее  часто  применяют  короткий  блок, ретромаммарную, футлярные блокады.

Использование вышеперечисленных методов позволяет создать в очаге достаточную концентрацию антибиотиков.

Физиотерапевтические методы.

В  серозно-инфильтративной  стадии  эффективно  применение физиопроцедур. Назначают электрическое поле УВЧ в слабой тепловой дозировке, УФ-облучение тканей в эритемной дозе. Во время сеанса на очаг воздействуют тепло, которое усиливает гиперемию. Благодаря  этому  увеличивается  приток  крови, усиливается фагоцитоз.

Применяют также ультразвуковое воздействие и лазерное облучение.

Они оказывают анальгезирующее, сосудорасширяюще, противоспалительное действие.

Иммобилизация. Обязательным элементом лечения инфекционных  заболеваний является создание покоя. Больным назначается постельный режим, производят лечебную иммобилизацию.

Оперативное лечение. 

Оперативное лечение занимает ведущую роль в комплексе лечебных мероприятий при хирургических инфекционных заболеваниях.

Показанием  к  оперативному  вмешательству  является  переход процесса в гнойно-некротическую стадию. Необоснованная отсрочка или отказ от операции опасны и ведут к самыми серьёзными последствиями – распространению процесса на окружающие ткани, генерализации инфекции, что может привести к смертельному исходу. Поэтому оперативные вмешательства выполняются в экстренном порядке.

Основная  цель  оперативного  вмешательства  —  опорожнение гнойной полости, для уменьшения возможности распространения возбудителей и токсинов в организме.

Оперативное вмешательство позволяет:

  • устранить гнойный очаг;
  • ограничить зону распространения процесса;
  • уменьшить интоксикацию организма.

В  гнойной  хирургии  выделяют  радикальные  и  паллиативные оперативные вмешательства.

При радикальном —  гнойно-некротический очаг удаляется полностью.

При паллиативных –  эвакуируют гнойный экссудат и создают пути для его оттока. В таких случаях очаг остается в тканях, но он оказывается в новых условиях, создающих предпосылки для ликвидации патологического процесса.

Радикальные операции.

Существуют следующие виды радикальных операций при гнойных заболеваниях:

  • радикальное иссечение (эксцизия);
  • удаление органа;
  • резекция органа;
  • ампутация.

Иссечение гнойного очага  проводится в пределах здоровых тканях. Может применяться при локализации инфекционного процесса в мягких тканях. Обязательными условиями для выполнения такого вмешательства являются:

  • четкое отграничение гнойника;
  • локализация  вдали  от  важных  анатомических  образований (нервов, сосудов, суставов);
  • возможность после иссечения закрытия дефекта первичным швом.

В клинической практике довольно редко удается выполнять такие оперативные вмешательства. В ряде случаев это обусловлено невозможностью достоверно установить границы очага, необходимостью обширного иссечения тканей и неоправданного увеличения раневого дефекта, увеличением опасности повреждения различных атомических образований. Если после иссечения очага невозможно зашить  рану, то от такого вмешательства следует отказаться, так как полностью теряется его смысл.

Резекция и удаление органа. К этим операциям прибегают при локализации очага во внутренних органах (червеобразный отросток, желчный пузырь, легкое, кишечник и т.д.).

Ампутация.  Применяется  при  тяжелых  инфекционно-воспалительных процессах локализующихся на конечностях. К ним прибегают в случаях, когда исчерпаны все возможности других методов лечения и отказ от ампутации приведет к летальному исходу, т.е. они выполняются по жизненным показаниям.

ОТЗЫВЫ
avatar
rak, 7 января в 16:57

Сколько я в армии наслушался историй о загноении организма после банального вырезания аппендицита, не поверите. И вот пришлось столкнуться с медициной в городских условиях, в Москве. Побеседовал с хирургами, те говорят, в сравнении с медициной двадцатилетней давности, нынешняя просто из области фантастики.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ