Хронический гастрит, этиология и патогенез, классификация, диагностика — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Хронический гастрит, этиология и патогенез, классификация, диагностика

Хронический гастрит, этиология и патогенез, классификация, диагностика

Хронический гастрит, этиология и патогенез, классификация, диагностика

Это заболевание составляет 83—85% всех заболеваний желудка. В 75% случаев хронический гастрит сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения.

Хронический гастрит — понятие клинико-морфологическое. Он представляет собой своеобразный воспалительный процесс (диффузный или очаговый), поражающий слизистую и подслизистую оболочки желудка, характеризующийся увеличением круглоклеточной инфильтрации слизистой, нарушением регенерации ее, со склонностью к прогрессированию, что может, в конце концов, привести к уменьшению количества железистых клеток в слизистой, вплоть до атрофии ее с заменой желудочных желез соединительной ткани.

Атрофия слизистой часто сочетается со структурной перестройкой ее с замещением в различных отделах желудка нормальных желез метаплазироваными железистыми элементами (кишечная и пилорическая метаплазия). Морфологические изменения часто сопровождаются клиническими проявлениями, которые хотя и не строго специфичны, но все же весьма своеобразны. Отмечается нарушение основных функции желудка (особенно секреторной), субъективные изменения, хотя возможно и латентное течение.

Хронический гастрит в одних случаях может явиться следствием других заболеваний органов пищеварения (печени, поджелудочной железы, кишечника), в других может стать причиной развития патологического процесса в этих органах.

Чтобы определить, является хронический гастрит основным или сопутствующим заболеванием, при наличии сочетанных поражений органов пищеварения нужно ориентироваться на основные симптомы.

Этиология и патогeнез. В настоящее время есть сведения, что хронический гастрит может быть результатом перенесенного в прошлом острого гастрита, хотя некоторые клиницисты и отрицают такого возможность. Возникновению хронического гастрита способствует длительное нарушение режима питания: переедание, плохое пережевывание пищи (что особенно характерно для лиц пожилого возраста), систематическое употребление очень горячей или, наоборот, холодной пищи, недоброкачественных продуктов (прогорклых жиров и др.), злоупотребление пряностями, кофе, солениями, копченостями, чрезмерно жирной пищей, алкогольными напитками, курением. О возникновении хронического гастрита вследствие злоупотребления алкоголем свидетельствуют многочисленные (клинические, гастроскопические, экспериментальные) наблюдения, основанные на данных аспирационной биопсии.

Согласно этим данным, морфологические изменения слизистой желудка, характерные для хронического гастрита, наблюдались у всех обследованных, страдающих хроническим алкоголизмом. Отмечалось преобладание поверхностного гастрита, однако у пациентов, продолжавших пить, он в дальнейшем переходил в атрофический. Различная, по данным отдельных авторов, частота воспалительных изменений слизистой желудка у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, видимо, зависит от географических различий, частоты и степени выраженности алкогольных поражений других органов (печени, поджелудочной железы, кишечника), вида спиртных напитков и т. д. Следует подчеркнуть, что хронический гастрит чаще встречается у алкоголиков с поражением печени и желчных путей, однако возможен и при отсутствии выраженной патологии ее.

Этиологическая роль медикаментов (антибиотиков, салицилатов, производных 4-аминохинолинового ряда) сомнительна. Они скорее вызывают острый гастрит или обостряют уже существовавший хронический. Об этом свидетельствует тот факт, что обычно все проявления заболевания исчезают после отмены лекарства или уменьшения его дозы. Механизм действия лекарств на слизистую желудка не всегда одинаков. Видимо, в части случаев имеет значение не прямое раздражающее действие лекарства, а проявление аллергии, о чем свидетельствует сходство гастроскопичесной картины при медикаментозных гастритах и аллергических реакциях другой этиологии.

Хронический гастрит, этиология и патогенез, классификация, диагностика

Хронический гастрит, этиология и патогенез, классификация, диагностика

Изменения слизистой желудка при этом довольно кратковременны и через несколько дней, а иногда и часов исчезают. Это доказано повторными гастроскопическими и биопсическими исследованиями. Преобладают явления отека с набуханием слизистой, встречаются эрозии, но изменений желез и круглоклеточной инфильтрации, столь характерных для хронического гастрита, не наблюдается. Сравнительно часто у больных хроническим гастритом имеются зубные гранулемы, хронические тонзиллиты, фарингиты, синуситы и другие очаги инфекции, однако их неблагоприятное влияние на течение гастрита следует связывать с аллергической реакцией, нервно-рефлекторными воздействиями, а не с инфекцией как таковой. Большинство клиницистов признают роль нервных факторов в возникновении гастритов. Различного рода стрессовые воздействия способствуют повышению переваривающей способности желудочного сока и могут вызвать появление поверхностных эрозий .

Некоторые ученые видят причину отрицательного воздействия нарушения центральной иннервации на питание слизистой желудка в том, что при этом превращается нормальная циркуляция крови в ней вследствие расширения большого количества шунтов, существующих между снабжающими ее артериями и венами. Обусловленные нарушением сосудистой иннервации желудка вредные влияния, видимо, являются причиной и так называемых нервно-рефлекторных гастритов, развивающихся при колитах, панкреатитах, воспалительных заболеваниях печени и желчных путей. В последнем случае играет роль также забрасывание дуоденального и панкреатического сока в желудок.

Секрет поджелудочной железы и особенно желчные кислоты повреждают слизистый барьер желудка, повышают обратную диффузию Н-ионов, что ведет к снижению кислотности и к воспалительным н эрозивным процессам в слизистой оболочке желудка. Другие ученые отмечают, что хронический гастрит часто возникает у больных сахарным диабетом.

Нужно подчеркнуть что в  развитии хронического гастрита игратю роль аутоиммунные механизмы. При атрофическом гастрите, наблюдаемом при пернициозной анемии, в сыворотке больных имеются антитела к париетальным клеткам в 76-90%, а к гастромукопротеину в 20 — 47% случаев, при других формах атрофического гастрита — антитела к обкладочным клеткам (в 38 — 61% случаев).

Имеются также данные о роли генетических факторов в возникновении хронического гастрита. У родственников больных тяжелой формой атрофического гастрита; находящихся в первой степени родства, гастрит встречается чаще, чем у, родственников второй степени родства и в остальной популяции, причем нередко он возникает в молодом возрасте и протекает относительно тяжело.

Женщины болеют хроническим гастритом чаще, чем мужчины.

Нарушение соотношения основных компонентов желудочной слизи (сиаловой кислоты, гексозаминов, гексоз, фукоз, сульфомуциновой фракции) способствует повреждению слизистой, Иногда это соотношение изменяется в результате длительного повышения секреции и кислотности желудочного сока. Угнетение водородными ионами активности сульфатазы ведет к уменьшению относительного содержания сульфомуциновой фракции слизи, состоящей из гепарина, хондроитинсульфата и сульфагиалуроновой кислоты. Однако эрозии могут возникать и при гастрите со сниженной секреторной функцией, что обусловлено угнетающим действием на активность сульфатазы токсических и инфекционных агентов, особенно при наличии одновременного поражения печени.

Классификация. В основу предлагаемой классификации положена схема С. М. Рысса (1975).

Хронический гастрит

1) Основное заболевание

2) Сопутствующее заболевание

А. По функциональному признаку

1. Гастрит с сохраненной (нормальной, повышенной) секреторной функцией

2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью (снижение концентрации свободной соляной кислоты ниже 20 титрационных единиц при применении сильных возбудителей секреции — гистамина, блюд из капусты, мясного бульона, снижение концентрации пепсина до 1 г%, гастромукопротеина ниже 23% )

3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью (отсутствие свободной соляной кислоты после введения обычных доз гистамина, как правило, сочетающееся со снижением в той или иной степени переваривающей способности желудочного сока, вплоть до отсутствия пепсина и гастромукопротеина)

Б. По морфологическому признаку

1. Поражение фундального отдела желудка

1. Поверхностный гастрит

2. Гастрит с поражением желез без атрофии (глубокий) 3. Атрофический гастрит

3. Поражение политического (астрального) отдела желудка а) сочетающееся с поражением фундального отдела

б) не сочетающееся с поражением фундального отдела 1. Диффузный гастрит без атрофии политических желез 2. Гастрит с очагами атрофии исторических желез

4. Эрозивный гастрит

В. По клиническому течению

1. Фаза обострения (декомпенсация)

2. Фаза субкомпенсации

3. Фаза ремиссии (компенсация)

Г. Особые формы хронического гастрита

1. Ригидный антрумгастрит

2. Гигантский гипертрофический гастрит

3. Полипозный гастрит

4. Геморрагический гастрит

В классификации не учитывается этиология заболевания, так как выяснить конкретные причины развития хронического гастрита в большинстве случаев очень трудно. Обычно наблюдается сочетание целого ряда этиологических факторов, и часто невозможно бывает установить, какой из них является ведущим.

Исследованиями доказано существование исторического астрального гастрита, т. е. гастрита, поражающего зону желез. Выделить эту форму гастрита гораздо труднее, чем фундальную. Это обусловлено трудностями получения биопсического материала, а в случае получения его — сложностей интерпретации морфологической картины, обусловленной особенностями строения слизистой человеческого отдела желудка. Эндоскопическое изучение этого отдела желудка без применения волокнистой оптики связано с техническими сложностями.

На основании данных, полученных при помощи ступенчатой биопсии вдоль малой кривизны от привратника до кардии под фиброскопичсским контролем, установлено, что очаговое (или неравномерное) поражение слизистой желудка при хроническом гастрите встречается чаще, чем предполагали ранее. Этим, видимо, объясняется несоответствие между гистологической картиной слизистой желудка и клиническими проявлениями болезни (особенно между уровнем секреции и кислотности). В частности, наблюдения показали, что антральный отдел поражается чаще и интенсивнее, чем проксимальные отделы желудка, в нем чаще наблюдается кишечная метаплазия.


Гастрит распространяется от антрального отдела к кардиальному, реже наоборот. При атрофическом антральном гастрите возможна гибель С-клеток, продуцирующих гастрин. Дефицит гастрина способствует уменьшению числа париетальных клеток в теле желудка вплоть до полного исчезновения их.

Существование хронического гипертрофического гастрита ставится в настоящее время под сомнение, так как утолщение слизистой оболочки и гиперплазия желез далеко не всегда сочетаются с гастритом. Если последний  имеет место, то скорее лишь как наслоение на ранее существовавшую гиперплазию.

Патологическая анатомия. Как указывалось ранее, по морфологическнм признакам различают поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без атрофии (глубокий) и атрофический гастрит.

При поверхностном гастрите наблюдается гиперсекреция слизи. Эпителий, выстилающий желудочные поля и ямочки, иногда уплощен, в нем выявляется зернистая и вакуольная дистрофия; оболочка валиков инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками.

Хронический гастрит с поражением желез без атрофии характеризуется отчетливым уплощением поверхностного эпителия оболочки, углублением желудочных ямок; воспалительная апфильтрация более глубокая. Главные гландулоциты претерпевают ряд изменений (появление вакуолей, содержащих нейтральные мукополисахариды, массы мукоида и др.), обкладочные гландулоциты гиперплазированы (незрелые).

Хронический атрофический гастрит может быть: 1) умеренным и выраженным, 2) с явлениями перестройки эпителия по кишечному или пилорическому типу, или без нее, 3) при сочетании атрофии желез поверхностного эпителия.

В редких случаях атрофический гастрит сочетается с явлениями жировой дегенерации, отсутствием подслизистой основы, образованием кист. При атрофичесном гастрите уменьшается количество главных и обкладочных гландулоцитов, желудочные ямки углублены, часто штопорообразно извиты, эпителий, покрываю щий желудочные поля и ямки, часто уплощен, местами замещен кишечным эпителием с типичными энтероцитами, бокаловидными клетками и клетками Панета (кишечная метаплазия); желудочные железы часто заменены слизистыми (историческая метаплазия).

Клиника. Между клинической картиной хронического гастрита (в частности, степенью выраженности диспепсического синдрома) и данными гастроскопии, гастрабиопсии, рентгенологического исследования, дающими представление о характере изменений в желудке, далеко не всегда можно установить четкую корреляцию.

Симптомы гастрита – это ощущение переполнения в эпигастральной области, метеоризм, урчание, понос и, особенно, потеря в массе. Морфологическое исследование слизистой тощей кишки, полученной при помощи биопсии, большей частью указывает на наличие сопутствующего хронического гастрита. Наличие болей, особенно поздних, более характерно воспалительного процесса в пилорическом отделе желудка. С другой стороны, у многих больных с выраженными диспепсическими явлениями с разного характера болями в подложечной области, слизистая фундального отдела желудка, полученная при помощи биопсии, оказалась в норме. Вместе в тем выраженный атрофический гастрит был обнаружен у значительного числа из 346 стационарных больных, не предъявлявших никаких «желудочных» жалоб.

Латентное течение хронического гастрита объясняется тем, что нарушение функций желудка компенсируется печенью, поджелудочной железой и кишечником. При отсутствии морфологических изменений слизистой у больных с «желудочными» жалобами следует исключить язвенную болезнь, заболевания печени, желчных путей, кишечника, но даже после этого нельзя утверждать, что жалобы вызваны лишь функциональными нарушениями. У части больных благодаря дополнительным методам исследования (химическое, гистоэнзимологическое, авторадиографическое, иммунологической и электронно-микроскопическое), все же удается обнаружить изменения слизистой фундального отдела. У других при биопсии пилорического отдела обнаруживается изолированный гастрит только в этом отделе, и лишь сравнительно небольшому числу больных можно диагностировать «нервную диспепсию» или «функциональное расстройство желудка»

Данные, полученные при помощи функционального исследования желудочной секреции, в гораздо больной степени, чем анамнез, дают представление о морфологических изменениях слизистой фундального отдела, однако это возможно лишь при условии, что исследование проводится правильно и достаточно полно.

При наличии выраженной секреторной недостаточности наиболее достоверным диагнозом является хронический гастрит. Это вытекает из сопоставления результатов морфологического исследования слизистой желудка, полученной при помощи засасывающей биопсии, и показателей желудочной секреции.

При обследовании 100 больных, направленных в клинику по поводу хронического гастрита, оказалось, что при поверхностном гастрите и нормальной слизистой отдельные показатели секреции существенно не отличались от нормы, в то время как при глубоком в особенно атрофическом гастрите резко снижалась концентрация соляной кислоты и особенно дебит-час ее.

При отделении большого количества желудочного сока с низкой или нулевой кислотностью часто наблюдается атрофия слизистой фундального отдела с перестройкой по пилорическому типу, тогда как снижение дебита соляной кислоты за счет уменьшения количества сока более характерно для простой, нередко выраженной атрофии фундальных желез. При хроническом гастрите объем щелочного компонента желудочного сока по сравнению с кислым повышается. Таким образом, гистаминорезистентная ахлоргидрия является достоверным признаком хронического атрофического гастрита.

Значение этого симптома для диагноза хронического гастрита возрастает, если пользоваться максимальной гистаминовой стимуляцией по Кею и критериями Ламблена. Кроме того, определяют углеводный и белковый компонент желудочной слизи.

Содержание белкового компонента в растворимой фракции желудочного муцина в среднем примерно одинаково у лиц с неизмененной слизистой, при поверхностном и глубоком диффузном гастрите, и только при атрофическом гастрите оно несколько ниже.

Содержание же углеводных компонентов в растворимой слизи у больных поверхностным гастритом значительно выше, чем у лиц с нормальной слизистой. Такое повышение содержания углеводных компонентов в секрете желудка наблюдается при глубоком гастрите и особенно значительно при атрофическом. Отчетливо изменяется и соотношение углеводного и белкового компонента растворимой слизи в сторону преобладания первого.

Аналогичная картина наблюдается и при сопоставлении углеводных и белковых компонентов в нерастворимой слизи: у больных поверхностным гастритом содержание углеводных компонентов значительно выше, чем у лиц с нормальной слизистой; наиболее существенны эти изменения при атрофическом гастрите.

Биохимическое исследование отдельных компонентов желудочной слизи дает более полное представление о характере морфологических изменений фундального отдела желудка, чем суммарное определение белкового и углеводного компонента желудочного муцина. Так, при метаплазии слизистой по псевдопилорическому типу способность к синтезу сульфомуциновой фракции уменьшается и содержание ее в слизи падает, а при кишечной метаплазии, наоборот, повышается.

Для атрофического гастрита характерна так называемая «сжатая» электрофореграмма, показывающая уменьшение или отсутствие большинства анодных компонентов, в том числе и пика, обусловленного пепсином.

Вопрос о гиперацидном (или гиперсекреторзом) гастрите является дискуссионным.  Моторная функция желудка при хроническом гастрите нарушается в гораздо меньшей степени, чем секреторная, однако при атрофии слизистой такие изменения более существенны.

Всасывание калия йодида желудком при поверхностном и атрофическом гастрите, ускоряется; слизистая, подвергшаяся кишечной метаплазии, приобретает способность всасывать жиры и сахара.

При рентгенологическом исследовании больных обычными формами гастрита наибольшее значение имеют «отрицательные» результаты, т. е. отсутствие указаний на язвенную болезнь, доброкачественные или злокачественные опухоли желудка. Трактовка же рентгенологических изменений, характерна для хронического гастрита, трудна, и значение их в диагностике этого заболевания невелико.

Обнаружив изменения рельефа слизистой (уменьшение количества складок, утолщение или истончение, извилистость, изменение направления их), многие рентгенологи ставят диагноз гастрита. Однако с этим нельзя согласиться. Рельеф слизистой желудка обладает аутопластической изменчивостью, и описанные выше изменения могут объясняться реакцией на введение бария, пульсацию, нейрогеннымп сдвигами, аллергическими реакциями. Поэтому им следует придавать значение лишь в том случае, если они устойчивы, т. е. стойко и длительно сохраняются во время первого исследования и обнаруживаются при повторных, а также если имеется соответствующая клиническая картина.

По некоторым данным рентгенологический диагноз гастрита более достоверен, если изменение количества, калибра, формы и направления складок сочетается с их малоподвижностью, трудной уступчивостью деформации. Однако указанные выше изменения обнаруживаются чаще всего в области антрального отдела, тогда как для обычной формы гастрита характерно поражение фундального отдела желудка.

Об ограниченном значении рентгенологического исследования для диагностики обычных форм хронического гастрита свидетельствует и большое количество расхождений между результатами этих исследований и данными аспирационной биопсии. По нашим наблюдениям, такие расхождения наблюдаются более чем в половине всех случаев. Однако рентгенологическое исследование имеет большое значение в диагностике особых форм гастрита ригидного антрумгастрита, гигантского, гипертрофического и полипозного. При хроническом универсальном (банальным) гастрите перестройка рельефа слизистой занимает обширную область, включая тело желудка. В связи с утолщением складок утолщаются и анастомозы между ними в области большой кривизны, контур ее становится зубчатым, бахромчатым. При выраженном отеке наблюдается симптом ригидности рельефа, иногда из-за воспалительной перестройки напоминающий типичный рельеф при раке желудка.

Благодаря широкому внедрению волокнистой оптики перед гастроскопическим методом открываются новые перспективы. Этот метод имеет большое значение для диагностики эрозивных форм гастрита, которые могут осложняться желудочными кровотечениями. Последние иногда настолько доминируют в клинической картине, что можно говорить о «геморрагическом гастрите», являющемся причиной 50 — 60% язвенных желудочных кровотечений.

По данным гастроскопии, принято различать следующие формы гастрита: поверхностный (гиперемия, отечность складок, обильное наложение слизи), гипертрофический (бархатистость, зернистость слизистой, утолщение складок, выраженная гиперемия), атрофический (гладкая, истонченная, бледная или серого цвета слизистая, благодаря чему хорошо видна сеть сосудов подслизистой, сглаженность складок) и эрозивный.

Эта классификация очень схематична, так как часто наблюдается сочетание различных симптомов. Так, эрозии могут наблюдаться и при гипертрофическом, и при поверхностном гастритах. Атрофические участки слизистой могут чередоваться с отечными и зернистыми участками.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ