Хронический гастрит история, классификация, клиника, диагностика — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Хронический гастрит история, классификация, клиника, диагностика

Хронический гастрит

Хронический гастрит

Хронический гастрит есть понятие клинико-анатомическое, характеризующееся патоморфологическими изменениями слизистой оболочки желудка — неспецифическим хроническим воспалительным процессом (диффузно распространяющимся или очаговым) с постепенным развитием атрофии различной степени. Морфологические изменения сочетаются с соответствующими клиническими проявлениями и нарушением прежде всего секреторной функции желудка, а также его моторной и в какой-то степени инкреторной деятельности.

При хроническом гастрите могут вовлекаться в процесс и другие органы и системы (кишечник, печень, желчные пути, поджелудочная железа, система крови, нервная и эндокринная система, психика).

История

Гастрит относится к трудному и до конца не ясному разделу патологии желудка, имеющему противоречивую историю. Это объясняется с одной стороны воздействием смены философских взглядов врачей в течение последних более чем двух столетий, а с другой стороны — прогрессом методов диагностических исследований.

Первые упоминания о гастрите или воспалении желудка встречаются в 1728 г. у Stahl в «Begium practieum». Но истинная история учения о гастрите ведет свое начало от «истории хронических флегмозий или воспалений» французского врача Broussais. Этот автор при вскрытии почти у каждого умершего обнаружил грубые анатомические изменения желудка, которые рассматривались как воспаление слизистой оболочки, как ее катар. «Открытие» Broussais было созвучно взглядам nepsoir четверти Х1Х века, когда врачи старались клиническую картину заболевания подтвердить анатомическим субстратом. Данные его оказались ошибочными, ибо они были лишь посмертными изменениями слизистой желудка.

С 1868 г., когда Kussmaul предложил желудочный зонд, начинается период функциональных исследований желудка и переоценка функциональных расстройств, как основной причины всей патологии желудка, в том числе и гастрита. Учение о нервной диспепсии (Leube, 1878) нашло широкую поддержку среди медиков того времени, находившихся под обаянием Klode Bernard, Это было второй ошибкой.

Учение о нервной диспепсии, как единственной причине большинства желудочных заболеваний, пошатнулось под влиянием новых фактов, полученных более совершенными методами.

Новый способ фиксации желудка инфекцией формалина сразу же после смерти, предложенный Faber (1900, 1908), предохранял слизистую желудка от посмертных изменений и убедительно показал существование гастрита.

Эндоскопические исследования слизистой желудка сделали возможным прижизненно, при помощи гастроскопии (Sehindler, 1922; Н. С. Смирнов, 1934) установить различные формы хронического гастрита.

Несмотря на повсеместное распространение гастроскопии, эндоскопическое исследование без глубокого гистологического исследования не могло удовлетворить клинициста. Серьезный вклад в учение о гастрите внес Ю. М. Лозовский (1947) своими экспериментальными исследованиями эпителиальных структур слизистой желудка, пользуясь методами гастроскопии и гистологического изучения. Но значительным скачком вперед было предложение Wood (1949) метода вакуумной или засасывающей биопсии, посредством которой можно осуществить прижизненное гистологическое исследование слизистой желудка.

Гастробиопсия дает возможность поставить диагноз гастрита и разграничить отдельные его формы.

Почти одновременно с засасывающей биопсией появился настоящий интерес к цитологии желудка . Эксфолиативная цитология, определяющая характер слизистых и воспалительных клеток (моноцитов и лимфоцитов), а также клеток поверхностного эпителия на мазках, полученных из желудка, в значительной степени дополняет данные гастробиопсии.

Параллельно с морфологическими методами исследования слизистой желудка в желудочном соке были открыты белки и биологически активные вещества, что имело серьезное значение в раскрытии сущности отдельных форм гастрита.

Дальнейшее углубленное изучение с позиций физиологического учения И. П. Павлова нервных и гормональных механизмов, регулирующих деятельность желудка и его адаптацию к различным условиям внешней среды, позволило рассматривать гастрит не только как чисто местное поражение желудка, а как общее заболевание с вовлечением в патологический процесс отдельных органов и систеы человеческого организма.

Таким образом, значительный прогресс знаний и овладение .новыми методами исследования дают возможность пересмотреть многие устаревшие представления о гастрите.

Этиология

Хронический гастрит возникает в результате воздействия экзогенных и эндогенных вредных влияний: экзогенный и эндогенный хронический гастрит.

Среди экзогенных факторов, отрицательно воздействующих на слизистую желудка, существенную роль играют длительные нарушения качества и режима питания. К ним относится прежде всего качество потребляемой пищи: механически и химически раздражающие слизистую желудка продукты — копчености мясные и рыбные, маринады, пряности, длительно перевариваемая пища — жирная свинина и баранина, жирные колбасы, гусь, утка; недостаток в пище витаминов — витамина А, тиамина, рибофлавина, аскорбиновой и никотиновой кислот. Температура пищи и питья также имеет значение: горячая вода (60 — 80′) производит те же повреждения слизистой желудка, что и 90 — 50′ алкоголь. Имеет значение плохое разжевывание пищи, особенно при отсутствии зубов, еда на ходу и всухомятку.

Необходимо соблюдать ритм питания: одни и те же часы приема пищи и последняя еда не позднее, чем за 4 ч до сна. Нужно избегать переедания и перегрузки желудка обильной пищей, тем более перед сном.

Алкоголь производит серьезные повреждения слизистой желудка. Было показано гистологически, что у хронических алкоголиков нормальная слизистая наблюдается лишь у 1% обследованных, у остальных обнаружен хронический гастрит от умеренного до тяжелых его форм.

Никотин при длительном злоупотреблении относится к действенным раздражителям слизистой желудка.

Из профессиональных вредностей следует указать таковые в консервной промышленности, на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах. Хронические гастриты наблюдаются у рабочих горячих цехов, у льющих политуру столяров, в случаях свинцового отравления, при заглатывании металлической, хлопковой, угольной пыли.  Длительный прием медикаментов (салициловой кислоты, аспирина, сульфамидов, мышьяка и пр.) может быть причиной хронического гастрита.

Из эндогенных факторов, вызывающих хронический гастрит, одно из первых мест принадлежит нарушениям нервной системы. Расстройства в центральной нервной системе, в вегетативном ее разделе, а также нервно-рефлекторные воздействия с различных пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы, вызывают функциональные нарушения в секреторной функции желудка. Последние могут вести в дальнейшем и к структурным изменениям в слизистой желудка.

Существует эндокринный гастрит, наблюдаемый прежде всего у больных с поражением гипофизарно-надпочечниковой системы. Ахлоргидрия и ахилия имеют место при болезни Аддисона, гипофункции гипофиза. В то же самое время при болезни Иценко — Кушинга повышение функции надпочечников протекает параллельно с нарастанием количества соляной кислоты и пепсина в желудочном соке, а также уропепсиногена. Это объясняется тем, что гормоны коры надпочечников принимают участие в трофических процессах, происходящих в слизистой желудка и особенно в железистом ее аппарате, а гипофизарно-надпочечниковой системе принадлежит ведущая роль в регуляции выделения уропепсиногена.

Касаясь взаимосвязи других эндокринных органов с функциональной деятельностью желудка, следует упомянуть щитовидную железу.

У больных микседемой при аспирационной биопсии определялась различная степень атрофии слизистой желудка.

Наблюдения шведских ученых показали высокую частоту хронических гастритов при сахарном диабете.

Все изложенное свидетельствует о роли гормонов в расстройствах экзокринно-эндокринной функции и трофических процессов слизистой желудка. Это в свою очередь обусловливает возможность развития хронического гастрита.

Во вторую группу эндогенных факторов входят хронические инфекции — туберкулез, малярия, сифилис, хронические септические очаги (миндалины, ротовая полость, зубы, челюсть, червеобразный отросток).

Третью группу представляют нарушения обмена веществ: ожирение, подагра, дефицит железа в организме.

Четвертая группа включает заболевания, обусловливающие гипоксию тканей, в том числе и слизистой желудка: хроническая недостаточность кровообращения, уремия, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце.

Пятая группа связана с аллергическими заболеваниями и нутритивной аллергией и их ролью при хроническом гастрите.

К числу причин, ведущих к хроническому гастриту, следует отнести острый гастрит. Д. А. Вертова  показала, что у больных острым гастритом на фоне быстрого восстановления нарушенного поверхностного эпителия появляются патогистологические изменения в эпителии желез. Это свидетельствует о возможности развития и прогрессирования острого гастрита в хронический.

Таким образом, хронический гастрит относится к заболеваниям полиэтиологическим.

Патогенез

Патогенез хронического гастрита сложен и неодинаков для отдельных форм настоящего заболевания. Общим является только структурное повреждение слизистой желудка. Необходимо подчеркнуть роль слизистого барьера в ее защите. Механические и химические раздражающие вещества «прорывают» слизистый барьер и непосредственно повреждают слизистую желудка, некоторые, как, например, свинец, сулема, оказывают патологическое влияние при их элиминации. Другие — алкоголь, лекарственные вещества — обусловливают, помимо непосредственного, токсическое влияние на слизистую желудка гематогенным путем.

Пищевой режим и его нарушения, нервные и гормональные расстройства могут быть причиной функциональных изменений в деятельности желудка, которые в дальнейшем ведут к морфологическим изменениямее слизистой. Так, у больных с раздраженным желудком, длительно находящихся под «бомбардировкой» блуждающего нерва, наступают структурные изменения в слизистой желудка. Длительно существующая функциональная ахилия и ахлоргидрия также может в процессе развития привести к перестройке слизистой желудка. Хронические воспалительные процессы в кишечнике, желчных путях, печени, поджелудочной железе вызывают  торможение секреторной функции желудка, иногда — до степени гистамино-рефракторной ахилии. Подобное длительное торможение определяет в конечном итоге формирование нервно-рефлекторного хронического гастрита. Патогенез хронического гастрита при инфекциях так же, как и при заболеваниях обмена веществ, сводится к поступлению токсических веществ и продуктов патологического обмена гематогенным путем с соответствующим повреждением слизистой желудка.

Патогенез хронического гастрита при дефиците железа вызывается нарушением тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка (подробно см. главу «Желудок и кровотворение»). Тождественный механизм имеет место в происхождении хронического гастрита при ряде заболеваний, сопровождающихся гипоксией: у больных с недостаточностью кровообращения, уремии, пневмосклерозе, эмфиземе легких, легочном сердце.

Патогенез хронического гастрита, где причиной является острый гастрит, объясняется постоянным прогрессированием патогистологических изменений, возникших как следствие заболевания острым гастритом.

Патоморфология

Патологоанатомическое изучение хронических гастритов еще недавно проводилось на трупах или, чаще, на резецированных желудках. Сущность хронического гастрита — прогрессивная атрофия слизистой желудка, сочетающуюся с длительно текущим гиперпластическим процессом, затрагивающим все слон слизистой. Эти данные основываются на единичных наблюдениях, без каких-либо повторных микроскопических исследований. На резецированных желудках, как правило, наблюдались воспалительные изменения. Имела место гиперемия с диффузным переполнением сосудов кровью. Слизистая была утолщена, пропитана отечной жидкостью. Атрофия слизистой проявлялась ее гладкостью и утончением. Маленькие дефекты ткани круглой или овальной формы, покрытые фибрином, свидетельствовали о наличии эрозий. Приведенные факты не убедительны, ибо на секционном материале и на резецированных желудках обычно существуют вторичные изменения слизистой. Они не могут быть ни проконтролированы, ни уточнены.

Только с освоением метода аспирационной биопсии (гастробиопсии), которая может быть осуществлена в любую фазу заболевания, делается возможным установить состояние слизистой желудка в отдельные периоды развития хронического гастрита.

По патогистологическим особенностям хронический гастрит делится на:

1) поверхностный гастрит;

2) гастрит с поражением желез без атрофии;

3) атрофический гастрит:

а) умеренный,

б) выраженный,

в) с явлениями «перестройки» эпителия,

г) атрофически-гиперпластический,

д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жирового перерождения, без подслизистого слоя, с образованием кист).

Таким образом, метод аспирационной биопсии дает возможность внести определенную ясность в гистопатологию хронического гастрита.

 

Классификация

Понимание хронического гастрита как понятия клинико-анатомического, новые факты, полученные современными методами исследования, изменившиеся представления об этиологии и патогенезе отдельных форм настоящего заболевания, все вместе делает обоснованным при построении его классификации исходить из четырех принципов: этиологического, морфологического, функционального и клинического.

Классификация хронических гастритов

  • По этиологичеенему пригнаку

Экзогенные гастриты:

а) при длительных нарушениях режима питания — качественного и количественного состава пищи, а также ритма питания;

б) злоупотреблении алкоголем и никотином;

в) действии термических, химических и механических и др. агентов;

г) влиянии профессиональных вредностей — систематического употребления густо приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), глотания щелочных паров и жирных кислот (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), хлопковой, угольной, металлической пыли, работы в горячих цехах и др.

Эндогенные гастриты:

а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие с других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);

б) гастрит, связанный с нарушениями в вегетативной нервной системе и эндокринных органах, — гипофиз — надпочечник, щитовидная железа;

в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);

г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце);

д) аллергический гастрит (при аллергических заболеваниях).

  • По моребологичеевому пригнаву

1. Поверхностный гастрит.

2. Гастрит с поражением желез без атрофии.

3. Атрофический гастрит:

а) умеренный,

б) выраженный,

в) с явлениями перестройки эпителия,

г) атрофически-гиперпластический гастрит,

д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями

жировой дегенерации, без подслизистого слоя, с образованием кист.

4. Гипертрофический гастрит.

5. Антральный гастрит.

6. Эрозивный гастрит.

  • По функциональному признаку

1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.

2. Гастрит с секреторной недостаточностью, умеренно выраженной: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр. ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 2,5 г % до 1 г %, концентрации мукопротеина (ниже 23%), положительная ответная реакция на гистамин (после первого или повторного введения гистамина); нормальное содержание уропепсиногена.

3. Гастрит с секреторной недостаточностью резко выраженной: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до введения, так и после введения пробного раздражителя ниже 1 г% или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистаминорефрактерная реакция (после первого и повторного введения гистамина); снижение содержания уропепсиногена.

  • По принципу клинического течения

1. Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.

2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): наличие отчетливых клинических симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

  • Специальные формы хронических гастритов

1. Ригидный гастрит.

2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Menentrier).

3. Полипозный гастрит.

Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

1. Хронический гастрит при анемии Аддисона — Бирмера.

2. Хронический гастрит при язве желудка.

3. Хронический гастрит при раке.

Примеры диагнозов:

1. Хронический нервно-рефлекторный гастрит с выраженной атрофией слизистой, с резко выраженной секреторной недостаточностью-декомпенсированные.

2. Хронический гастрит гипоксемический, связанный с эмфиземой легких, с поражением желез без атрофии, с умеренно выраженной секреторной недостаточностью, компенсированный.

Этиологических хронический гастрит делится на экзогенный и эндогенный.


Морфологически определяются следующие формы: поверхностный гастрит; гастрит с поражением желез без атрофии; атрофический гастрит различной степени тяжести; атрофический гастрит с явлениями перестройки эпителия; атрофически-гиперпластический гастрит; редкие формы атрофического гастрита; астральный и эрозивный гастрит. Перечисленные формы хронического гастрита, за исключением астрального и эрозивного, распределены по морфологическим своим особенностям, согласно данным аспирапионной биопсии.

Методом гастробиопсии нельзя получить морфологической картины антрального гастрита по чисто техническим условиям, а противного-вследствие невозможности поставить диагноз эрозии посредством гастробиопсии.

Существование антрального гастрита не вызывает сомнений, и эта форма должна войти в классификацию. Эрозивный гастрит успешно распознается при гастроскопии и рентгеновском исследовании. Что касается гипертрофического гастрита, то устанавливаемый гастроскопически такой диагноз, как правило, не подтверждается гистологическим исследованием.

Видимо, отек слизистой, гиперемия, наложение слизи (гастроскопический симптом гипертрофического гастрита), не соответствуют микроскопическим изменениям структуры слизистой. Современные рентгенологи пришли к заключению о невозможности (даже с использованием современной рентгенологической техники) установить диагноз гипертрофического гастрита, который был бы подтвержден гистологических.

Тем не менее, несмотря на представленные факты, вопрос о существовании гипертрофического гастрита остается спорным. На основании данных аспирационной биопсии (это является его недостатком) нельзя получить всю толщу слизистой оболочки желудка от поверхностного эпителиального до мышечного слоя включительно. Поэтому нужно считаться с данными, полученными в последнее время путем гистологического исследования толщи слизистой оболочки желудка, взятой на операционном столе. Указанные наблюдения гистологических устанавливают наличие гипертрофического гастрита.

Необходимо различать чистую гиперплазию слизистой оболочки желудка, не связанную с воспалением, когда определяется гиперплазия всех клеток (главных, обкладочных, слизистых) главных желез желудка. Это указывает на функциональную перенапряженность слизистой оболочки желудка, что нельзя рассматривать как одну из форм хронического гастрита.

Функционально хронический гастрит делится на таковой с нормальной кислотностью и с различной степенью секреторной недостаточности. Последняя определяется показателями кислотности, секреции, пепсина, гастромукопротеина, гистаминовой пробы и соответственно делится на умеренно выраженную и резко выраженную.

Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией как самостоятельная форма ставится под сомнение.

Гистологических он не подтверждается. Повышенные кислотно-секреторные показатели, наблюдаемые иногда при атрофическом гастрите (установленном гастробиопсией), объясняются компенсаторными возможностями сохранившегося железистого аппарата.

По клиническому течению хронический гастрит делится на компенсированный (фаза ремиссии) и декомпенсированный (фаза обострения), в зависимости от характера клинических симптомов и степени секреторной недостаточности.

Классификация включает еще два самостоятельных раздела: первый — это специальные формы хронического гастрита: гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Menentrier), ригидный и полипозный гастриты. Второй — относится к тем формам хронического гастрита, когда последний перестает быть самостоятельным заболеванием, а является только спутником других заболеваний: анемии Аддиеон — Бирмера, язвы и рака желудка.

Клиническая симптоматология

Хронический гастрит не имеет специфических симптомов. До недавнего времени диагноз ставился или только при наличии диспепсических жалоб, или когда показатели кислотности желудочного сока были посаженными, или повышенными, или на основании соответствующего необоснованного заключения рентгенолога. Вместе с тем часто диспепсические жалобы и нарушение секреторной функции желудка несовпадают с гистологическими изменениями слизистой желудка. Так, установили, что среди 408 больных с симптомами гастрита у 55% — слизистая оказалась нормальной и, в то же самое время, у 71% лиц без каких-либо желудочно-кишечных жалоб, гистологических слизистая была отчетливо изменена.

Имеющаяся противоречивость может быть объяснена двумя обстоятельствами:

1) что хронический гастрит есть понятие клиники-анатомическое. Поэтому его возникновение сопровождается изменениями как функциональными, так и морфологическими в различных сочетаниях. Это обусловливает неодинаковые клинические проявления на отдельных этапах эволюции заболевания. Нужно подчеркнуть, что клиническая симптоматология не зависит от формы хронического гастрита;

2) что приспособительные процессы при нарушениях в желудке отражаются на клинической картине хронического гастрита.

Однако, наряду с асимптомными случаями заболевания, клиническая картина хронического гастрита определяется следующими субъективными жалобами и объективными изменениями.

Субъективные жалобы. Основной и наиболее частой жалобой больных хроническим гастритом является то, что понимается под синдромом  диспепсии — желудочной и кишечной.

Желудочная диспепсия проявляется дискомфортом: ощущением тяжести, переполнения и давления после еды. Нередко возникает отрыжка, чаще воздухом или запахом съеденной пищи, срыгивания. Во рту ощущается неприятный, металлический внус. Нередкой жалобой служит так называемый утренний синдром: горький или плохой вкус во рту, тошнота, срыгивание кислоты или горькой воды перед завтраком. Истинная изжога встречается иногда. Обычно то, что больные называют изжогой, есть ощущение жжения в подложечной области.

Тошнота может возникать не только по утрам, но и после еды, особенно при переедании. Рвота носит эпизодический характер, за исключением гастрита у алкоголиков, где она становится систематической. Аппетит бывает различным. Он может сохраняться, чаще понижается. Подчас наступает анорексия, даже отвращение к пище. Это сопровождается общей астенией, потерей веса, анемией и напоминает семиотику рака желудка.

Кишечная диспепсия, характеризующаяся чувством переполнения пищей„ метеоризмом, урчанием, тенезмами, запорами, поносами; наблюдается в 20—49 % случаев хронического гастрита.

Чувство давления и тяжести после еды принимается больными иногда за боли. Однако подлинный болевой синдром также имеет место при настоящем заболевании. В большинстве случаев боли в эпигастральной области возникают непосредственно после еды, держатся стойко в течение часа, или быстро уменьшаются или, напротив, нарастают в своей интенсивности.

Это в основном боли от растяжения. Они возникают вследствие механического раздражения пищей патологически чувствительного интерорецепторного аппарата слизистой желудка. Хроническому гастриту свойственны боли постоянного характера, как правило, они небольшие, тупые, ноющие, гораздо реже интенсивные. Тогда имеются какие-либо осложняющие причины, связанные с характером патоморфологических изменений слизистой желудка, или сочетанием поражением тонкого раздела кишечника, или присоединением активного спаечного процесса. Наблюдаемые поздние, ранние, голодные боли, успокаивающиеся после приема еды, столь характерные для локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, не обусловливаются хроническим гастритом. Они относятся к тем формам язвенной болезни, которые сочетаются с развитием астрального и исторического гастрита, а также дуоденита.

Общее состояние часто не обнаруживает каких-либо изменений. Тем не менее, обычно у больных с хроническим атрофическим гастритом и резко выраженной секреторной недостаточностью, наблюдается снижение веса, анорексия, общая адинамичность, выраженная гипотония, снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Перечисленные симптомы объясняются в какой-то степени развитием функционального транзиторного гипокортицизма: от незначительных расстройств функции коры надпочечников до состояния их глубокого торможения. Степень снижения активности гипофиаарнонадпочечниковой системы, а также обратимость и восстановление наблюдаемых нарушений, зависят от тяжести проявления хронического гастрита.

У части больных могут выявляться симптомы полигиповитаминоза, преимущественно недостатка аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Это выражается объективно в сухости кожи, изменениях десен (покраснение, разрыхленность, кровоточивость) и языка (утолщение, сохранение отпечатка зубов, атрофия, гладкость). Реже имеются признаки хейлоза: побледнение губ с последующей федерацией и развитием поперечных трещин, а также антулярного стоматита.

Осмотр живота не дает каких-либо патологических изменений, если не считать непостоянной диффузной болезненности при пальпации эпигастральной зоны.

Секреторная функция желудка

У больных хроническим гастритом существует выраженная тенденция к низким показателям кислотности и секреции. Так, по данным нашей клиники, из 184 больных с гистологических установленным диагнозом хронического гастрита, с нормальной секреторной функцией было 24, повышенной — 30 и с пониженной — 130.

Существует определенная градация в степени снижения секреторной функции. При поверхностном гастрите и с поражением желез без атрофии секреция может быть в норме или повышенной, за счет усиленной реактивности главных желез желудка. В случаях атрофического гастрита, как правило, выявляется недостаточность секреторной функции. Но, в отдельных случаях с гистологических подтвержденной атрофией слизистой, наблюдается нормальная или даже повышенная кислотность. Это объясняется тем, что при атрофическом гастрите сохраняется часть желез, которые компенсаторно осуществляют свою секреторную деятельность.

Таким образом, между нарушением секреторной деятельности желудка и патогистологическими изменениями существует корреляция, но полного параллелизма не имеется.

При атрофическом гастрите в случае резко выраженной секреторной недостаточности в желудочном соке нет ни свободной НСl, ни пепсина. Но существует диссоциированное нарушение секреторной функции, когда соляной кислоты нет, а показатели пепсина удовлетворительные и даже хорошие. Подобная диссоциация обусловлена тем, что обкладочные клетки в фундальных железах расположены более поверхностно, чем главные. Поэтому воспалительные и строфические процессы в слизистой желудка прежде всего сказываются на выработке соляной кислоты, а затем уже пепсина.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью протеолитическая активность желудочного сока по отношению к белкам плазмы снижается. Глобулины почти совсем не перевариваются желудочным соком, а переваривание альбуминов снижено. Количество гастромукопротеина уменьшено в 33% случаев, что свидетельствует о лучшем сохранении, по сравнению с главными и обкладочными, функциональной активности добавочных клеток.

Содержание уропепсиногена при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью снижается. Наиболее низкие цифры уропепсиногена наблюдаются при атрофическом гастрите, особенно в далеко зашедших стадиях.

Количественное содержание уропепсиногена не имеет диагностического значения, но дает основания для суждения о тяжести патоморфологических изменений слизистой желудка, а также характера и течения настоящего заболевания.

Белки и биологически активные вещества желудочного сока.

Электрофорез на бумаге служит тем методом, который дает возможность определить отдельные белковые фракции желудочного сока при хроническом гастрите.

При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью получается неполная электрофоретическая кривая, когда отсутствуют (или уменьшаются) анодные ее компоненты, в том числе и пепсиновый пик. Катодные пики сохраняются и хорошо представлены На электрофореграмме.

При далеко зашедшем хроническом атрофическом гастрите с резко выраженной секреторной недостаточностью пепсиновый пик исчезает так же, как и большинство катодных пиков, а на электрофореграмме получается картина зажатой кривой.

При атрофическом хроническом гастрите (особенно в далеко зашедшей стадии), так же как при раке желудка и болезни Merientrier, количество альбумина резко повышается, до 50 мг на 100 мл желудочного сока.

Кроме белков в желудочном соке при хроническом гастрите могут быть выделены другие биологически активные вещества. Из них наибольший интерес представляет гастрон, вызывающий торможение желудочной секреции.

Количество последних уменьшалось в желудочном соке больных хроническим атрофическим гастритом.

Качественные и количественные отклонения показателей электрофореграммы желудочного сока характеризуют тяжесть и особенности патологического процесса в слизистой желудка и в какой-то степени определяют прогноз.

Моторная функция желудка.

При хроническом атрофическом гастрите в подавляющем числе случаев моторная функция желудка снижается, у отдельных больных она находится в норме и у единичных — оказывается повышенной.

Рентгеновское исследование.

Уже давно российские рентгенологи показали, что слизистая желудка может представлять различные деформации рельефа без наличия патогистологических изменений, а только в результате смены различных форм аутопластической изменчивости, вызванной реакцией на введение контрастного вещества. Аутопластика рельефа слизистой меняется в зависимости от состояния вегетативной нервной системы, пищевой аллергии и т. д.

Существующая рентгенологическая симптоматика данного заболевания на большом материале Henning (1960) — 876 случаев и 4200 исследований не нашла патогистологического подтверждения и, поэтому обоснованной является точка зрения, что действительно существующие патогистологические изменения слизистой желудка не могут быть распознаны рентгенологическим методом.

Гастроскопическое исследование.

На основании гастроскопических данных имеется классификация хронического гастрита: хронический поверхностный (или катар слизистой), атрофический и гипертрофический гастрит.

Поверхностный хронический гастрит может быть очаговым или диффузным и характеризуется тремя признаками:

1) наложением слизи, 2) очагами покраснения, 3) отеком. Отличительной особенностью данной формы поражения является весьма плотная фиксация слизи на складках слизистой и нередко эрозии.

Атрофический хронический гастри т характеризуется  изменением цвета слизистой: 1) она приобретает бледный или серый, аспидный оттенок: 2) слизистая становится гладкой, истонченной, вследствие исчезновения складок; 3) в силу истончения слизистой хорошо видна кровеносная сеть сосудов подслизистой и могут иметь место кровоизлияния.

Гипертрофический хронический гастрит. Слизистая приобретает бархатистый вид, теряет обычный блеск, цвет ее становится, как правило, ярко красным. Слизистая определяется слегка отечной и напряженной. На ней наблюдаются зернистые узелки и даже более крупные узлы. Часто видны кровоизлияния, нередко появляются изъязвления.

Данные, полученные методом аспирационной биопсии, показали, что гастроскопический диагноз рассматриваемого заболевания в значительном количестве случаев гистологических не подтверждается.

В отношении отдельных форм хронического гастрита, атрофический гастрит гастроскопически устанавливается в 50% случаев гистологических поставленного диагноза. Возможность распознавания поверхностного хронического гастрита гастроскопически вообще отрицается.

Таким образом, гастроскопия не может расцениваться как точный метод в диагностике отдельных форм хронического гастрита.

Метод аспирационной биопсии.

Метод аспирационной биопсии открыл новый прогрессивный период в изучении хронического гастрита.

На материале исследования слизистой желудка у 97 умерших, воспалительный процесс в теле желудка по большой кривизне, как правило, носит диффузный, а в астральном отделе и на малой кривизне — очаговый характер. Аспирация слизистой проводится на передней стенке нижней части желудка в области большой кривизны. Следовательно топографическое распределение гастрита в какой-то мере предохраняет от возможной ошибки при гастробиопсии. При взятии биопсионного материала слизистой на различных участках тела желудка процент совпадений составляет от 73,83%.

Наблюдения при осуществлении множественных биопсий на различных местах дна и тела желудка, полностью подтвердили положение: биопсионная проба, взятая на передней стенке, отражает состояние слизистой в области расположения главных желез.

На Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Мюнхене восторжествовала также и точка зрения, что в большинстве случаев биопсия сообщает верные сведения о настоящем состоянии слизистой. В чем значение метода аспирационной биопсии для клиники хронического гастрита?

Аспирационная биопсия дает возможность выделить по морфологическому признаку основные формы хронического гастрита и определить тяжесть патологического процесса.

ОТЗЫВЫ
avatar
skudar, 7 ноября в 14:27

Интересная статья, познавательная. Я уходил в армию с хроническим гастритом. Часто были обострения. Как ни странно, армия меня и подлечила. В меню ежедневно были молоко, яйца, отварное мясо, кусочек сливочного масла, и главное — слизистые каши. То есть пища, от которой я отворачивался на гражданке.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ