Инфекционно-воспалительные заболевания новорожденных — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Инфекционно-воспалительные заболевания новорожденных

Инфекционно-воспалительные заболевания новорожденных

Инфекционно-воспалительные заболевания новорожденных

Заболевания этой группы — наиболее частая патология периода новорожденности. Частота распространения патологии связана с анатомо-физиологическими особенностями новорож­денного. Способствующими факторами являются массивность инфицирования, вирулентность микробов, наличие входных ворот и состояние иммунитета. Защитные механизмы несовер­шенны.

Входные ворота — область пупка и любые повреждений кожи и слизистых, легко возникающие при выполнении различных гигиенических процедур.

В настоящее время основным этиологическим фактором при внутрибольничных эпидемиях септических заболеваний в родильных домах и других стационарах являются стафилококки    фаготипов 80 и 80/81, II и III фагогрупп (Скрипкин Ю.К. и соавт. 1983), а также стрептококки, различные штаммы кишечной палочки, клебсиелл, протея.

Пути передачи инфекции — воздушно-капельный, контакт­ный (нозокомеальный), фекально-оральный (пищевой).

Инкубационный период составляет от нескольких часов до  5-7 суток.

Наличие гнойно-септических заболеваний является одним    из показателей санитарно-гигиенического состояния родильного     дома, в том числе палаты новорожденных, и качества всех ви­дов обслуживания как новорожденных, так рожениц и родиль­ниц.

Локализованные гнойно-воспалительные  заболевания кожи (пиодермии)

Стафилодермии  — гнойно-воспалительные заболевания кожи, вызванные стафилококками.

Везикулопустулез (vesiculopustulesis,  перипорит) — воспалительные изменения, возникающие в области устьев экзокринных желез и характеризующиеся появлением единичных или множественных милиарных (1-2-3 мм в диамет­ре), не сливающихся между собой пустул, окруженных венчиком гиперемии.

Критерии диагностики

I. Анамнестические: указания на дефекты ухода за ребен­ком, наличие у него потницы, гнойничковых заболеваний у лиц, осуществляющих уход.

II. Клинические:

1.Кожные изменения характеризуются появлением пустул,’ преимущественно в подмышечных, паховых складках, на туло­вище, волосистой части головы. Содержимое пустул желтого или белого цвета, в течение 2-3 дней подсыхает в корки, после отпадения которых остаются розовые или депигментированные пятна.

2. Изменения со стороны внутренних органов не характерны.

3.Возможные осложнения: абсцесс, флегмона кожи, при ге­матогенном и/или лимфогенном распространении возбудителя -пневмония, остеомиелит, отит, стафилококковый энтероколит.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (pemphigus neonatorum epidemicus, пиококковый пемфигоид, пиококковый пемфигус) — поверхностное гнойное поражение кожи, появляю­щееся на 3-5 день жизни, реже — на 8-15 день после рождения.

Критерии диагностики

I.Анамнестические: указания на дефекты ухода за новорожденными, наличие изменений в области пупочной ранки, неедоношенность, гипотрофия, гнойничковые заболевания у лиц, Существляющих уход, и других новорожденных, находящихся впалате и в отделении.

II. Клинические:

1. Кожные изменения характеризуются этапным (в течение нескольких часов) появлением на внешне неизмененной или гиперемированной   коже   напряженных   пузырей   полусфер,конической формы с тонкой покрышкой, слабовыраженным воспалительным венчиком по периферии. Иногда пузыри бывают вязкими, «дряблыми» — фликтены. Локализация — самая разнообразная, редко наблюдаются на ладонях и подошвах. Размер пузырей и фликтен от 0,5 до 7 мм и более в поперечнике, число от единичных до сотен. Содержимое пузырей в начале прозрачное, серозное, затем мутнеет, становится гнойным. Одни пузыри подсыхают в серозно-гнойные корки, другие – вскрываются и образуют розово-красные эрозии с обрывками эпидермиса по периферии в виде бахромы, третьи — отслаивая эпидермис по периферии, увеличиваются в размерах и превращаются в фликтены. После эпителизации эрозий остаются пигментные пятна, исчезающие через 2-3 недели. Патологический процесс может переходить на слизистые оболочки полости рта, половых органов, конъюнктиву глаз.

2. Изменения со стороны других органов и систем:

— явления интоксикации;

—  повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр;

— частые срыгивания, жидкий стул, отказ от еды;

— снижение веса;

— увеличение печени и селезенки.

3. Возможные осложнения: подкожные флегмоны, отит пневмония, нефрит, остеомиелит, стафилококковый энтероко­лит, сепсис.

Эксфолиативный дерматит Риттера (dermatitis exfoliativa neonatorum) — является наиболее тяжелой формой стафилодермии и вызывается стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 55/71.

Впервые описан пражским педиатром Риттером фон Риттерсгайн в 1878 году, многими авторами рассматривается как злокачественная   разновидность   пузырчатки   новорожденных Появляется на 1-5 неделе после рождения. Отмечается опре­деленная зависимость между тяжестью заболевания и возрас­том ребенка. Если болезнь Риттера возникает на 2-4 день жиз­ни, то она протекает значительно тяжелее, чем при ее развитии на второй или на третьей неделе жизни.

Критерии диагностики

I. Анамнестические: указания на дефекты ухода за ново­рожденным, наличие соматической патологии у ребенка и гнойно-септических заболеваний у лиц, осуществляющих уход, и у    других новорожденных, находящихся в палате и в отделении.

II. Клинические:

1. Кожные изменения характеризуются наличием трех стадий процесса: эритематозной, эксфолиативной и регенеративной. Первые признаки заболевания — появление рожеподобной эритемы с трещинами, слущиванием верхних слоев эпидермиса вокруг рта или около пупка. Далее появляется серозное пропи­тывание кожи и возникает отслойка эпидермиса (положительный симптом Никольского) и образование эрозий. Кожа обнажена, синевато-красного цвета, иногда кровоточащая. После разре­шения процесса рубцов не остается.

2. Изменения со стороны внутренних органов: повышение температуры тела до 39-40-41 °С; инфекционный токсикоз; развитие осложнений в виде стафилококкового энтероколита, пневмонии, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Псевдофурункулез (pseudofurunculosis, абсцесс потовых желез множественный, Фигнера псевдофурункулез, перипорит) -множественное гнойное воспаление потовых желез, преимуще­ственно у детей первых месяцев жизни.

Критерии    диагностики

I. Анамнестические:  указания  на  плохой  гигиенический уход, несвоевременную смену грязных пеленок и белья, пере­гревание ребенка при чрезмерном укутывании, наличие недо­ношенности,   гипотрофии,   ослабление   иммунитета   предше­ствующими заболеваниями, гнойно-септические заболевания у лиц, осуществляющих уход за ребенком, и/или у других ново­рожденных, находящихся в палате или отделении.

II.  Клинические:

1. Кожные изменения характеризуются появлением подкож­ных узлов от 3 до 10 и более миллиметров в диаметре, багрово-красного с синюшным оттенком цвета. Локализуются на коже волосистой части головы (затылок), спины, ягодиц, задней по­верхности бедер. Вначале узлы плотные, но вскоре централь­ная часть их размягчается, появляется флюктуация. Образо­вавшиеся абсцессы вскрываются без формирования некротиче­ского стержня с выделением желто-зеленого гноя, иногда с при­месью крови. После заживления очага остаются рубчики.

2.  Неврологические нарушения проявляются беспокойство, которое может быстро сменяться вялостью.

3. Изменения со стороны внутренних органов:

—  повышение температуры тела от субфебрильных до высоких цифр;

— кожные покровы могут быть обычной окраски или бледными с цианотическим оттенком ногтей и слизистых оболочек;

— тахикардия;

— увеличение печени и селезенки;

— падение массы тела;

— диспепсия.

Флегмона новорожденных (phlegmone neonatorum, фпегмона некротическия новорожденных) — обширный быстро рас­пространяющийся,   нечетко отграниченный   воспалительный процесс в коже и в глубжележащих тканях.

Возбудителем чаще является стафилококк, реже — стреп­тококк, кишечная и синегнойная палочки.

Критерии диагностики

I. Анамнестические:  указания  на  плохой  гигиенический уход, повреждения целостности кожных покровов, опрелости, наличие гнойно-септических заболеваний у лиц, осуществляю­щих уход за детьми, и у других новорожденных, находящихся в палате или отделении.

II.  Клинические.

1. Кожные проявления характеризуются стадийностью тече­ния: в начальной стадии — появление ограниченного красного пятна, которое в течение 12-24 часов может распространяться на всю поверхность ягодиц или туловища. Кожа отекает, стано­вится плотной, приобретает багровый, а затем синюшный отте­нок. На второй стадии — альтеративно-некротической — в глубине процесса возникает флюктуация, иногда — обширный некроз, на | месте которого образуются язвы. На третьей стадии — отторже­ния — при вскрытии флегмоны или из язв выделяется небольшое количество скудного жидкого гноя с обрывками некротизированной ткани. Четвертая стадия — репарация с формированием рубцов на месте разрешившихся язв.

2. Изменения со стороны внутренних органов:

— повышение температуры тела до 39-40°С;

— инфекционный токсикоз;

— диспепсические расстройства;

-падение массы тела;

— развитие осложнений в виде пневмонии, отита, нефрита, ста­филококкового энтероколита, сепсиса.

Мастит новорожденных — тяжелое пиококковое заболевание в период физиологического нагрубания молочных желез. Возбудитель, как правило, стафилококк. Клинически мастит у новорожденных протекает без четкой фазности процесса, наблюдаемой у взрослых; остро увеличивается одна из молочных желез, но явной гиперемии кожи над ней в первые сутки либо нет, либо она выражена нерезко, края ее инфильтрированы. Пальпация железы вызывает беспокойство, плач ребенка. Вскоре появляются гиперемия кожи над железой и флюктуация. Общее состояние почти всегда ухудшается: отмечаются беспокойство, плохое сосание, повышение температуры тела и другие признаки интоксикации. При нерациональном лечении воспалительный процесс склонен к распространению, переходу во флегмону грудной клетки с септикопиемическими осложнениями (деструктивные пневмонии, ос­теомиелиты и др.).

Параклинические критерии диагностики при стафилодермиях

1.   Общий анализ крови — лейкоцитоз,  нейтрофилез со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ, при длительно теку­щем процессе — анемия. Развитие лейкопении и тромбоцитопе-нии, токсическая зернистость нейтрофилов, отсутствие эозино-филов, анемия — прогностически неблагоприятные признаки.

2.    При   бактериологическом   исследовании   материала (отделяемое из пузырей, ран), исследовании кала — высев пато­генного стафилококка.

3.  Высев патогенного стафилококка из крови.

4.  Серологическая диагностика: нарастание титра антител при постановке РА с аутоштаммом и музейным штаммом ста­филококка в динамике болезни. Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Определяется на 10-20 день болезни.

5.  Реакция нейтрализации токсина антитоксином: нараста­ние титра антистафилолизина и антитоксина.

6.  Биохимический анализ крови — гипопротеинемия, диспротеинемия, накопление среднемолекулярных пептидов.

Диагностическая программа для выявления стафилодермий

1.  Сбор и интерпретация анамнеза.

2.  Выявление степени и характера кожных изменений, на­рушений со стороны других органов и систем.

3.  Общий анализ крови, среднемолекулярные соединения, анализ мочи.

4. Оценка биохимических показателей.

5. Бактериологическое обследование материала (отделяе­мое из пузырей, ран, исследование кала).

6.  Посев крови на сахарный бульон.

7.  Определение групповой принадлежности возбудителя, его патогенных свойств и чувствительности к антибиотикам.

8.  Копрограмма.

9.  Постановка серологических реакций: РА, реакции ней­трализации на 7-10 день болезни.

Лечебная тактика при стафилодермиях

Направленность терапевтического действия:

1.  Непосредственное воздействие на очаги поражения помощью местной (наружной) и общей терапии.

2.   Предупреждение распространения стафилококков из очага инфекции по поверхности кожи, лимфо- и/или гематогенно.

3.  Устранение причин, способствующих развитию стафилодермии.

В лечении гнойно-септических заболеваний кожи у новорожденных очень важен фактор времени. Лечение следует начинать сразу же после появления первых элементов стафилодермии.

При появлении гнойничковых высыпаний у новорожденно­го — его немедленно изолируют от здоровых детей, переводят в изолятор или бокс детского отделения, либо направляют в хи­рургический стационар.

При развитии локализованных форм стафилодермии у де­тей, уже выписанных из стационара и находящихся дома, — они могут лечиться по месту жительства под наблюдением хирурга и участкового педиатра.

При распространенной форме и рецидивирующем течении стафилодермии рекомендуется госпитализация.

Вскармливание и уход

Ребенок должен вскармливаться грудью, а сама мать по­лучать питание с достаточным содержанием белков, жирсв углеводов, минеральных веществ и витаминов. При гипогалактии у матери используется пастеризованное донорское молоко. При отсутствии донорского молока кормление производится адаптированными смесями. Туалет кожи ребенка проводят путем протирания ее, осо­бенно вокруг участков поражения и в естественных складках,  50%-ным раствором спирта. Если позволяет общее состояние | ребенка, проводятся ежедневные гигиенические ванны с раствором калия перманганата (1.10000), без использования мочалок, очень осторожно.

Наружное (местное) лечение

При везикулопустулезе снимать каждый элемент щипко­вым движением, смазывать бесцветным раствором левомице-тинового спирта, после чего ребенка купать с мылом.

При пузырчатке новорожденных необходимо вскрывать пузыри стерильной инъекционой иглой, не снимая их покрышек, смазывать пораженные очаги водными растворами (1-2%) анилииновых красителей, а затем местно применить УФО.

Детей, страдающих эксфолиативным дерматитом, не­обходимо помещать в кювезы с поддержанием температуры 32-34°С. Остатки отторгнувшегося и омертвевшего эпидермиса следует осторожно удалить, срезая их стерильными ножницами. ца раневую поверхность последовательно наносится примочка, болтушка, мазь. Пеленки и белье ребенка должны быть сте­рильными.

При псевдофурункулезе — на образовавшиеся подкожные узлы накладываются полуспиртовые повязки, можно с мазью Вишневского, назначается электрическое поле УВЧ или СВЧ. При гнойном расплавлении инфильтрата и появлении флюктуа­ции требуется вскрытие очага скальпелем, затем используются повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида или об­работка очагов 1-2%-ным спиртовым раствором анилиновых красителей. При разрешении процесса на коже и улучшении общего состояния ребенка назначается курс общего УФО (15-20 сеансов).

При флегмоне новорожденных — по всей поверхности флегмоны и на границе ее со здоровой кожей делают множе­ственные мелкие (1-2 см) разрезы скальпелем, проникающие в подкожную основу. Некротические ткани иссекают и наклады­вают повязку с 5-10%-ным раствором натрия хлорида, фурацилином, затем используются мазевые повязки с солкосерилом. Из физиотерапевтических процедур местно назначают УВЧ. При обширных дефектах рекомендуется кожная пластика.

Общее лечение

1. При локализованном кожном процессе, незначительных высыпаниях,  хорошем  общем  самочувствии  ребенка  общее лечение не показано.

2.  При тяжелых и распространенных поражениях кожи, сопровождающихся нарушением общего состояния проводится комплексная терапия, включающая:

-Антибиотики широкого спектра действия, полусинтетические пенициллины. Продолжительность лечения, смена антибиотика устанавливается индивидуально.

— Повышение иммунной резистентности организма: противо-стафилококковый у-глобулин вводится внутримышечно по 5-6 МЕ/кг массы ежедневно или через день, всего 5-7 инъекций, вливание антистафилококковой плазмы по 5-8 мл/кг массы тел, не менее 3 вливаний с 2-3-дневными интервалами.

— При  упорных диспептических явлениях,   обусловленого стафилококковым поражением кишечника,  при дисбактериозеприменяют   стафилококковый   бактериофаг   (внутримышечно вокруг очага ежедневно или через день в дозах от 0,5 до 2 % внутрь — в дозе 5-10 мл, разводя кипяченой водой 2 раза в день за 2 часа до кормления в течение 7-10 дней; в клизме используют 20 мл бактериофага ежедневно 7-10 дней), возможно ис­пользование бактисубтила, лактобактерина или бифидумбактерина.

— Лечение анемии осуществляется в зависимости от тяжести и формы.

— При очень тяжелом течении эксфолиативного дерматита показано применение под защитой антибиотиков глюкокортикоидных гормонов внутрь или парентерально из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сутки расчете на преднизолон) в течение 7-10 дней  с последующим  быстрым  снижением дозы   препарата вплоть до полной отмены.

— Инфузионная терапия, восполнение ОЦК, ликвидация де­гидратации, коррекция КОС, устранение энергетического дефи­цита.

— Синдромальная терапия.

Стрептодермии гнойно-воспалительные заболевания кожи, вызываемые р-гемолитическим стрептококком (Str pyogenes) группы А,

Импетиго стрептококковое (impetigo streptococcica, Тильбери Фокса импетиго, Фокса импетиго) является самой частой формой стрептодермии.

Критерии диагностики

I. Анамнестические: указания на дефекты ухода за ново­рожденными — перегревание, повышенная потливость, мацера­ция и микротравмы эпидермиса, редкая смена белья и пеленок, использование общей посуды и белья; наличие гипотрофии, нарушения функции ЖКТ, снижение иммунологической реактив­ности;   наличие   стрептококковых   заболеваний   у   лиц,   осуществляющих уход за ребенком (хронический ринит, тонзиллит,   стрептодермия), облизывание матерью сосок, пустышек, ложек   ребенка.

II. Клинические:

1. Кожные изменения характеризуются появлением на открытых участках тела (чаще — лице) на слегка гиперемированном и отечном фоне плоских пузырьков и пузырей (фликтен) разме­ром от 2 до 8 мм в поперечнике, наполненных прозрачным, по­степенно мутнеющим содержимым. Эволюция фликтен длится 5-7 дней. В результате вскрытия пузырей образуются эрозии, экссудат некоторых элементов подсыхает в корочки светло-соломенно-желтого цвета, напоминающие медовые. После отпадения корок остается розово-синюшное шелушащееся пятно. Рубцов и атрофии не бывает. На волосистой части головы могут быть временные очаги алопеции.

2.   Изменения слизистых оболочек: появление фликтен на слизистой губ, щек, десен, твердого неба и языка, за исключе­нием зева. Фликтены быстро эрозируются и покрываются нале­том желто-серого цвета.

3. Полилимфаденит.

4. Изменения со стороны внутренних органов:

— возможно повышение температуры до субфебрильных цифр;

— беспокойство ребенка вследствие зуда кожи и слизистых;

— отказ от еды при высыпаниях на слизистых, слюнотечение.

Выделяют  различные   клинические   варианты   импетиго стрептококкового.

Импетиго буллезное (impetigobullosa).

1.  Кожные изменения характеризуются появлением на раз­личных участках тела, обычно вблизи складок, на нижних ко­нечностях, тыльной стороне кистей единичных или множествен­ных дряблых пузырей и фликтен, размеры которых превышают 1-2 см в поперечнике, с мутным содержимым, окруженных эри-тематозным венчиком. На местах вскрывшихся пузырей обра­зуются эрозии, покрытые тонкими корочками, вокруг которых видны остатки пузыря, затем остается розово-синюшное шелу­шащееся пятно.

2. Развитие лимфангиитов и лимфаденитов.

3.  Повышение температуры тела до фебрильных цифр;

4. Симптомы интоксикации.

Импетиго ногтевых валиков (impetigovallumunguis, околоногтевое импетиго, поверхностный панариций).

1. Кожные изменения характеризуются появлением вокруг одной или нескольких ногтевых пластинок множества фликтен с серозно-гнойным содержимым на внешне здоровой или воспа­ленной коже. Фликтены быстро разрываются, образуя поверхнустную эрозию, подковообразно окружающую ногтевой валик. При этом могут быть отек кожи фаланги, отторжение ногтевой пластинки.

2.  Развитие лимфангоита и лимфаденита.

3.  Беспокойство ребенка из-за боли в месте поражения.

4.  Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр; симптомы интоксикации.

Импетиго  щелевидное  (angulusinfectiosus, репе заеда, ангулит, угловой стоматит).

1. Кожные изменения характеризуются появлением в углах рта (с одной стороны, но чаще — симметрично), наружных углах глазных щелей, у основания краев носа фликтены, которая быстро вскрывается и образует линейные трещины и эрозии. Вокруг трещины кожа покрасневшая, нередко с периферическим ободком отслоившегося эпидермиса. При плаче, кормлении углах рта отмечаются углубление и увеличение трещины, легкая кровоточивость.

2.  Слюнотечение, слезотечение.

3. Беспокойство ребенка из-за боли в месте поражения.

4.  Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр; симптомы интоксикации; возможен отказ ребенка о сосания.

Папуло-эрозивная стрептодермия (пеленочный дерматит, сифилоподобное папулезное импетиго) наблюдается только у детей первых месяцев жизни, чаще с хорошим питани­ем при недостаточном уходе за ними.

1. Кожные изменения характеризуются появлением на коже ягодиц, внутренней или задней поверхности бедер, в области промежности и половых органов фликтен размером с горошину окруженных венчиком гиперемии. Быстро вскрываются, образуя эрозии, затем корочки. Фликтены могут располагаться группами образуя при этом дугообразные или  кольцевидные фигуры После разрешения нередко остаются пигментные пятна.

2.  Развитие лимфангиита и лимфаденита.

3.  Беспокойство ребенка из-за зуда в области поражения.

4.  Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр; симптомы интоксикации.

Интертригинозная стрептодермия (intertrigo strepo genes).

1. Кожные изменения характеризуются появлением на сопри­касающихся поверхностях крупных складок (паховых, подмы­шечных, шейной, ягодичной, но чаще — за ушными раковинами) фликтен различных размеров, имеющих тенденцию к периферическому росту, слиянию. После вскрытия фликтен образуются мокнущие эрозии красного цвета, сливающиеся между собой, с фестончатыми  краями. В центре видны линейные болезненные, иногда кровоточащие трещины. По краю очагов обнаруживают отсевы в виде отдельных мелких пустул, фликтен. При разрешении процесса образуются желтовато-бурые корочки, а затем отрубевидное шелушение и временная пигментация.

2. Полиаденит.

3. Беспокойство ребенка из-за зуда в очаге поражения.

4. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр; возможно появление симптомов интоксикации.

Вульгарная эктима (ecthyma vilgare, стрептодермия язвенная) вызывается стрептококком или его ассоциацией со стафилококком. Выделяют две клинических формы эктимы — простая и прободающая.

Критерии диагностики

I. Анамнестические: указания на наличие хронической ин­фекции у ребенка, нарушенного обмена веществ, нарушенного иммунитета,  повреждения  кожи  (мацерация,  расчесы,  укусы насекомых), при плохом гигиеническом уходе за новорожден­ным;   наличие   стрептококковых   заболеваний   у   лиц,   осу­ществляющих уход за ребенком, а также облизывание матерью сосок, пустышек, ложек ребенка.

II. Клинические:

Простая эктима

1. Кожные изменения характеризуются появлением на коже преимущественно нижних конечностей, поясничной области, реже туловища и верхних конечностей пузырька, фликтены, пустулы или ограниченного болезненного инфильтрата, прони­занного в центре волосом. Содержимое пустул, фликтен ссыха­ется и образуются желто- или буро-коричневые корки, под которыми формируется язва, иногда достигающая подкожно-яровой клетчатки. Язва малоболезненна, имеет овальную или круглую форму, мягкие, гиперемированные, несколько отечные рая, кровоточащее дно и слизисто-гнойное отделяемое.

В более легких случаях в течение 2-3 недель корка отпадает и язва заживает втянутым гиперпигментированным рубцом. при более тяжелом процессе (что встречается наиболее часто) вокруг корки расширяется периферический воспалительный отек и появляются новые фликтены. В результате дальнейшего рспада инфильтрата язва расширяется. Заживление язвы продолжается от 1 месяца и более. На ее месте остается втянутый  рубец с периферической гиперпигментацией.

2.  Развитие лимфангиита, лимфаденита.

3.  Возможно повышение температуры тела до субфебрильных и фебрильных цифр; симптомы интоксикации.

Эктима прободающая (ecthymaterebrans, сверлящая, пронизывающая эктима, эктима гангренозная) — наиболее тяжелая форма язвенной стрептодермии — появляется у истощенных, недоношенных,   недостаточно   ухоженных,   страдающих диареей, и обезвоженных. К стрептококковым и стафилококковым поражениям присоединяются синегнойная или кишечная палочки, вульгарный протей.

1. Кожные изменения характеризуются появлением небольшого воспалительного узла, на вершине которого имеется пустула или фликтена с серозно-гнойно-кровянистым содержимым быстро вскрывающаяся. При этом образуются язвы с отвестными     краями и неровным дном, покрытым гангренозно-некротическим    налетом, распадающимися тканями. Язва быстро увеличивается в размерах и в глубину, иногда проникая до фасций,    язвы заживают длительно (в течение нескольких месяцев) с образованием рубцов.

2.  Развитие лимфангита, лимфаденита.

3.  Повышение температуры до фебрильных и высоких цифр симптомы интоксикации.

Рожа (erysipelas)  —  острое  инфекционное  заболевание дермы и подкожной  клетчатки,   вызываемое  стрептококками реже — стафилококками, синегнойной палочкой. Входными воро­тами для инфекции чаще является пупочная ранка, реже — половые органы и анус.

Критерии диагностики

I. Анамнестические — как и при всех стрептодермиях.

II .Клинические:

 1. Кожные изменения характеризуются появлением розово-красных пятен (эритематозная форма) с нерезкими границами    (‘ Пятна плотные, горячие наощупь, с выраженным воспалитель­ным отеком и инфильтрацией дермы и подкожно-жирового слоя Особенностью рожи у новорожденных является безудержный рост  и   миграция   пораженных  участков   («путешествующая»     л «бродячая»). Патологический процесс быстро распространяется, захватывая большие участки кожи туловища, конечностей.

2. Развитие лимфангиита, лимфаденита.

3. Температурная реакция:

—   у здоровых  новорожденных  температура   повышается   до40°С;

-у ослабленных детей — до субфебрильных цифр;

— у недоношенных и детей с гипотрофией рожа протекает на фоне нормальной температуры или гипотермии.

4. Изменения со стороны внутренних органов:

-развитие инфекционного токсикоза;

— диспептические расстройства;

-остановка и/или падение массы тела;

-септические осложнения в виде гнойных отитов, пневмонии, перитонита, менингита, нефрита.

Панариции — инфекционный процесс в области ногтевых валиков, вызываемый стреп­тококками и стафилококками. В отличие от стафилококковых поражений при стрептококко­вых вскоре после развития гиперемии, припухлости, отека появляются пузыри с последующим развитием эрозий. Иногда можно обнаружить регионарный лимфаденит, другие проявления стрептококковой инфекции.

Геморрагический стоматит новорожденных может иметь место как при вирусной, так и стрептококковой инфекции. В этом случае кто-либо из окружающих, как правило, переносит скарлатину или ангину, вызванную р-гемолитическим стрептококком группы А.

Параклинические критерии диагностики при стрептодермиях

1.  Общий анализ крови — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдви­гом формулы влево, ускоренная СОЭ, при длительно текущем процессе развивается анемия.

2.  При бактериологическом исследовании материала (отде­ляемое из пузырей, ран, язв) — высев патогенного стрептококка.

3.  Биохимический анализ крови — гипопротеинемия, диспротеинемия, накопление среднемолекулярных пептидов.

4.  Серологические реакции — определение титра антистреп­тококковых антител (антистрептолизина О, дезоксирибонуклеазы В, гиалуронидазы) и нарастание титра через 2-3 недели на два разведения и более.

Диагностическая программа    для выявления стрептодермии

1.  Сбор и интерпретация анамнеза.

2.  Выявление характера и степени кожных изменений, нарушений со стороны других органов и систем.

3.  Общий анализ крови, среднемолекулярные соединения, анализ мочи.

4. Бактериологическое       исследование       материала отделяемое из пузырей, пустул, язв, эрозий).

5.  Посев крови.

6. Оценка биохимических показателей.

7.  Постановка серологических реакций на 7-10 день болезни, повторно — через 2-3 недели.

8.Определение чувствительности стрептококка к антибиотикам.

Лечебная тактика при стрептодермиях

Направленность терапевтического действия:

1.  Непосредственное воздействие на очаги поражения с помощью местной (наружной) и общей терапии.

2.   Предупреждение   распространения   стрептококков   из  очага инфекции по поверхности кожи, лимфо- и/или гематогенно.

3.  Устранение причин, способствующих развитию стрептодермии.

При появлении стрептодермии больной ребенок должен быть немедленно изолирован от здоровых (в изолятор или бокс детского отделения).

При локализованных формах без нарушения общего со­стояния новорожденный может находиться дома под наблюде­нием дерматолога, хирурга и участкового педиатра,    При распространенной форме или при появлении симптомов интоксикации при локализованном процессе рекомендуется госпитализация в хирургическое отделение.

Вскармливание и уход

Ребенок должен быть на естественном вскармиливании, а сама мать получать питание с достаточным содержанием бел­ков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов.

Туалет кожи ребенка проводят путем протирания ее, осо­бенно вокруг участков поражения и в естественных складках 50%-ным раствором спирта. Если позволяет общее состояние ребенка, проводят ежедневные гигиенические ванны с раство­ром калия перманганата (1:10000), без использования мочалок, очень осторожно.

В помещении, где находится больной ребенок, необходи­мо систематическое проветривание, влажная уборка с исполь­зованием дезинфицирующих средств. Используемое больным ребенком белье, пеленки следует кипятить.

Не допускаются к уходу за новорожденными лица, яв­ляющиеся носителями стрептококка, и матери не разрешается облизывать соски, пустышки и детские ложки.

Наружное (местное) лечение

При наличии пузырьков и пустул их вскрывают стерильной иглой, а затем смазывают кожу 2-3 раза в день водными или спиртовыми 2%-ными растворами анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый).

Для снятия корок используются дезинфицирующие, толитические и кератопластические мази: 1-2% салициловая; 2%-ная белая или желтая ртутная, нафталановая (3-5%),  дерматоловая (3-5%).

Наслоения корок в области волосистой части головы удаляют 2%-ным салициловым вазелином.

При заушной стрептодермии показана 5%-ная серная мазь, трещины систематически в течение 2-3 недель обрабатывают 2%-ным раствором азотнокислого серебра.

Заеды смазывают 1-2%-ным водным, а через 5-7 дней. спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 2%-ньщ раствором азотнокислого серебра.

Поскольку интертригинозную стрептодермию  не всегда удается отдифференцировать от интертригинозного кандидоза следует применить препараты, действующие как на стрептокок ки, так и на дрожжеподобные грибы. На экссудативные участки назначают раствор батрафена, аэрозоль певарила или травокорт.  При  стихании  воспалительного  процесса  —  бактробан батрафен (крем), низорал, певарил, травокорт. При роже местное лечение не проводится.

Общее лечение

1.  При локализованном кожном процессе, незначительных высыпаниях и при хорошем общем самочувствии ребенка об­щее лечение не показано.

2.   При тяжелых и распространенных поражениях кожи, при нарушении общего состояния, у ослабленных и недоношен­ных детей проводится комплексная терапия, включающая:

—  Антибиотики широкого спектра действия либо антибиотики резерва (линкомицин, кефзол, фузидин-натрий). После иссле­дования антибиотикограммы применяют те антибиотики, к кото­рым выявлена чувствительность стрептококка.

—  Стимулирующая терапия витаминами А, С, группы В, вве­дение гамма-глобулина (0,15-0,2 мл/кг массы тела), гамма-глобулин вво­дят внутримышечно 1 раз в день 3-4 раза с интервалом в 2-3 дня.

—   При необходимости проводится инфузионная терапия с целью восполнения ОЦК, дегидратации, коррекции КОС, устра­нения энергетического дефицита.

—   При  упорных диспептических явлениях,   обусловленных дисбактериозом,   используются   бактисубтил,   лактобактерин бифидумбактерин.

— Синдромальная терапия.

КАНДИДОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Кандидозы — поражения, вызванные условно-патогенным возбудителем — дрожжеподоб-ными грибами рода Candida. В период транзиторного дисбактериоза приблизительно у ‘/з новорожденных кожа и слизистые оболочки полости рта заселяются Candida albicans. При сниженной реактивности организма ребенка, дефектах ухода и питания, заболеваниях, назначении антибиотиков дисбиоценоз может трансформироваться в локальные или генера­лизованные инфекционные процессы, вызванные условно-патогенными возбудителями, в том числе и Candida albicans. У новорожденных наиболее частыми проявлениями Candida-инфекции являются молочница и микотическая эритема. Генерализованные кандидозы в пе­риоде новорожденности встречаются у детей с наследственными или врожденными иммунодефицитными состояниями, при пороках развития почек типа поликистоза.


Кандидоз полости рта и языка (молочница) очень широко распространен; считают, что его переносят 4 — 5% новорожденных. Помимо перечисленных факторов, к развитию молочницы предрасполагают срыгивания, так как кислая среда способствует росту Candida albicans. Ребенок заражается от матери или персонала, путем передачи могут быть предметы ухода — соски, ложечки и др. Установлено, что у 3/4 женщин с угрозой прерывания беременности можно выделить из влагалищной слизи Candida albicans и ребенок заражается в таком случае уже в родовых путях.

Клиническая картина — появление белых, а затем несколько сероватых и даже желтеющих налетов на корне языка, слизистой оболочке мягкого нёба, щек, десен. Налет иногда превращается в сплошную бело-серую пленку, которая, тем не менее, легко снимается после обработки слизистых оболочек 6 % раствором натрия бикарбоната или буры в глицерине.

Кандидозные поражения кожи, как правило, наблюдают у детей с молочницей. Иногда эти поражения имеют ограниченный характер — в виде эпителиальной каймы вокруг вывод­ных протоков потовых желез и волосяных фолликулов на фоне непораженной кожи. Нередко поражение кожи имеет характер эритемы (микотическая эритема), располагающейся в области паховых складок, на ягодицах, внизу живота, на лице. Участки эритемы сначала мелкие, но затем сливаются и образуют резко отграниченные от здоровой кожи пятна, в центре которых возникают желтоватые чешуйки. Отрубевидное шелушение держится и на фоне гасну­щей эритемы. В глубине складок могут быть трещины; кроме того, встречаются пузырьки и пустулы, наслаивается вторичная пиококковая инфекция. У девочек кандидозные поражения кожи могут сочетаться с кандидозным вульвовагинитом, а у мальчиков — баланопоститом.

Диагноз кандидозных поражений слизистых оболочек полости рта обычно сомнений не вызывает, но кожные поражения нередко распознают с запозданием или расценивают их как пиодермии, аллергические реакции. Для правильной диагностики следует учитывать нали­чие у ребенка молочницы и обнаружение в чешуйках, соскобе кожи под микроскопом дрожжеподобных грибов.

Лечение молочницы — смазывание слизистых оболочек полости рта 6 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % растворами анилиновых красок (метиловый фиолетовый, генциа-новый фиолетовый, метиленовый синий), 10 — 25% раствором буры в глицерине с водой (поровну), раствором нистатина в молоке или воде (500000 ЕД/мл). Обработку проводят каждые 2 — 3 ч, чередуя эти средства. При кандидозных поражениях кожи эффективны 1 —2 % спиртовые растворы анилиновых красок (30 — 40 % спирта), краска Кастеллани, левори-новая эмульсия. Внутрь дают нистатин (75 000 ЕД/кг) или леворин (25 мг/кг) за 3 — 4 раза в день.

ПОРАЖЕНИЯ  КОЖИ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО, СМЕШАННОГО И НЕУСТАНОВЛЕННОГО ГЕНЕЗА

Себорейный дерматит развивается, как правило, у детей, находящихся на искусственном вскармливании: покраснение и инфильтрация, затем шелушение кожи (отрубевидные чешуйки) в области лица, шеи, подмышечных, заушных, бедренных, паховых складок. В отличие от экземы волосистая часть головы и конечности не поражены. Этиология и патогенез себорейного дерматита Моро не установлены. Предполагают, что он может быть обусловлен дефицитом биотина в коровьем молоке. Другие формы себорейного дерматита по патогенезу близки к аллергическим заболеваниям, экземе.

Лечение — очень важно естественное вскармливание или кормление донорским моло­ком. Местно — дезинфицирующие, кератопластические средства, особенно нафталан, ихтиол (2 — 3 % мази) и стероидные кремы. Показана витаминотерапия (Е, А, С, В5, В6 и в возрастных дозировках внутрь витамины ВъВ-,). При наслоении вторичной инфекции — антибиотики (полусинтетические пенициллины), у-глобулин — 1 — 2 инъекции, инфузионная терапия.

Дескваматинная эритродермия Лейнера — один из наиболее тяжело протекающих дермато­зов, поражающий исключительно детей первого квартала жизни. В 3/4 случаев эритродермия Лейнера начинается на первом месяце жизни. Поражение начинается с кожи ягодиц и паховых складок — появление яркой эритемы и инфильтрации с постепенным распростране­нием процесса на другие участки тела. Кожа становится плотной, развивается мелкопластин­чатое или отрубевидное шелушение, напоминающее шелуху картофеля; с мокнутием, мацера­цией, отмечается появление «жирных» чешуек на голове, имеющих вид панциря. Типичны кишечные расстройства — диспепсия (жидкий частый стул, рвота и др.), ухудшение прибавок массы тела и даже гипотрофия, анемия, эозинофилия, гипопротеинемия.

Этиология и патогенез болезни окончательно не установлены. Предполагается, что имеет значение дефицит витаминов и белка. Рекомендуют обратить внимание на то, что у некоторых детей с эритродермией Лейнера выявлен дефицит 5-й фракции комплемента (С5), имеющий семейный характер.

Лечение. После снятия явлений токсикоза (инфузионная терапия — глюкоза, солевые растворы, альбумин, гемодез, плазма) начинают кормить ребенка донорским грудным моло­ком, постепенно увеличивая его количество. Учитывая наслоение вторичной инфекции, рекомендуют антибиотикотерапию (полусинтетические пенициллины или цефалоспорины, аминогликозиды), гемотрансфузии, трансфузии плазмы. Показана витаминотерапия (витами­ны В6, В;, А, Е, С, В2), а при очень тяжелом течении глюкокортикоиды — преднизолонв начальной дозе 0,5 — 1 мг/(кг-сут) в течение 7 — 10 дней с дальнейшей постепенной отменой препарата. Местная терапия такая же, как при себорейном дерматите.

Синдром Лайелла (токсический эпидермонекролиз) может развиваться в периоде новорожденности: быстрое ухудшение состояния ребенка с повышением температуры, рвотой, поносом, бурное появление высыпаний на коже — в виде эритематозных, волдыреобразных, везикулезных, папулезных, петехиальных элементов, наряду с которыми образуются большие, тонкостенные, вялые плоские пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. На других участках эпидермис снимается под влиянием легкого надавливания или прикосновения (положительный симптом Никольского). Пузыри лопаются, и образуются обширные эрозивные участки кожи, напоминающие ожоги. Отмечается также поражение слизистых оболочек рта, глаз, носа, гениталий, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, миокардит, нефрит или пиелонефрит, гемолитическая анемия. В конечном счете, происходит поражение мелких сосудов по типу васкулита, капиллярита и узелкового периартериита. Наиболее часто возникновение синдрома Лайелла связывают с приемом лекарств — пенициллина, тетрациклина, суль­фаниламидов. В других случаях, когда этиология и патогенез заболевания близки к эксфолиативному дерматиту Риттера, причиной развития названного синдрома является стафилококковая и другие инфекции (дерматит Риттера — Лайелла).

Лечение проводят в отделении реанимации. Основные его направления следующие: 1) парентеральное питание (см. гл. 9); 2) дезинтоксикационная терапия и мероприятия, направленные на стабилизацию гемодинамики (см. гл. 9), коррекцию обменных нарушений; 3) глюкокортикоиды: преднизолон — 5 — 9 мг/(кг -сут) и антигистаминные препараты; 4) анти-биотикотерапия с учетом выделенного микроба и возможности аллергической реакции; 5) мест­ная терапия такая же, как и при эксфолиативном дерматите Риттера.

БОЛЕЗНИ ПУПОЧНОГО КАНАТИКА И ПУПОЧНОЙ  РАНКИ

Целесообразно рассмотреть приобретенные заболевания и врожденные дефекты развития.

К врожденным относят следующие состояния.

Кожный пупок — аномалия развития, при которой кожа со стороны живота переходит на пуповину. Акушер при накладывании скобы Роговина или перевязке пуповины должен быть внимателен и наложить ее на амниотические оболочки на 0,2 см выше кожи, распростра­нившейся на пупочный канатик. После отпадения остатка пуповины образуется небольшая культя, возвышающаяся над уровнем стенки живота, которая в дальнейшем может сморщи­ваться и втягиваться, а может и остаться навсегда. Лечения не требуется — это лишь косметический дефект.

Амниотический пупок — более редкая аномалия, при которой амниотическая оболочка переходит на переднюю стенку живота. После отпадения остатка пуповины в окружности пупочной ранки остается участок, лишенный нормального кожного покрова, лишь постепенно эпидермизирующийся.

Лечение — необходимы повязки с дезинфицирующим веществом (ежедневная стериль­ная повязка с ихтиол-висмутовой, нафталановой пастой, антибиотиками и пр.), для того чтобы защищать от случайного инфицирования. Постепенно образуется нормальная кожа без рубцов.

Грыжа пупочного канатика (см. раздел «Хирургические заболевания»). Более чем в поло­вине случаев грыжа пупочного канатика сочетается с другими пороками развития. В сочетании с гигантизмом (масса тела при рождении от 4 до 5,5 кг), макроглоссией она характерна для синдрома Беквита (Beckwith). При этом синдроме отмечают висцеромегалию, гиперпла­зию многих органов (в том числе и эндокринных желез — надпочечников, поджелудочной железы), дисплазию мозгового слоя почек, иногда гемигипертрофию, микроцефалию, анома­лии надбровных дуг, опухоли живота. В первые дни жизни у детей с высокой частотой развиваются гипогликемия (вероятно, вследствие гиперинсулинизма), полицитемия.

Пупочная грыжа — выпячивание округлой или овальной формы, увеличивающееся при крике и беспокойстве. Пупочная грыжа беспокойства ребенку не причиняет, но при маленьком отверстии пупочного кольца с плотными краями могут быть и болезненные реакции. В этих случаях необходимо думать и о возможности ущемления.

Лечение. У подавляющего большинства детей к 1 — 3 годам, реже в дошкольном возрасте наступает самоизлечение. Закрытию расширенного пупочного кольца способствуют ранние выкладывания на живот и массаж последнего, укрепляющие брюшной пресс. Эти мероприятия надо проводить уже на 1-м месяце жизни 5 — 10 раз в сутки по 1—3 мин. Заклеивание грыжи пластырем не рекомендуется, ибо это нередко вызывает образование эрозий в местах его прикрепления, а при попадании инфекции в пупочную ранку способст­вует развитию омфалитов. При резком беспокойстве вправления грыжи проводят в теплой ванне.

Свищи пупка клинически выявляются в виде длительного, не поддающегося лечению мокнутия пупочной ранки. Свищи бывают полные и неполные. Полные свищи могут быть двух видов — ductus omphalo-entericus persistens (незаращенный проток между пупком и кишечной петлей) и urachus persistens (незаращенный мочевой проток). В эмбриональном периоде первый из упомянутых протоков соединяет кишечник с желточным мешком, а второй — мочевой пузырь с аллантоисом. В норме на 3 — 5-м месяце внутриутробной жизни желточный проток полностью атрофируется, превращаясь в среднюю связку, а мочевой проток облитерируется позже (хотя в большинстве случаев облитерации его на всем протяжении к моменту рождения не происходит), трансформируясь в lig. umbilicale medium.

При полных свищах после отпадения пуповинного остатка наблюдается мокнутие пупоч­ной ранки. При широком просвете незакрытого желточного протока выделяется кишечное содержимое, при этом в области пупочного кольца видна ярко-красная слизистая оболочка кишечника. У таких детей при натуживании и крике возможно развитие инвагинации подвздош­ной кишки и отсюда частичной кишечной непроходимости. При необлитерированном моче­вом протоке из пупка по каплям вытекает моча. У некоторых детей на дне пупочной ранки могут быть полипозное образование с отверстием в центре, выраженное раздражение кожи вокруг пупка, мацерация. Полностью необлитерированный желточный проток встречается в 5 —6 раз чаще, чем полный мочевой свищ. При полных свищах, если отделяемое пупочной ранки имеет щелочную реакцию, диагностируют ductus omphalo-entericus, если кислую — urachus persistens. В сомнительных случаях проводят фистулографию, пробу с метиленовым синим (1 % раствор его вводят в свищ или мочевой пузырь и следят за прокрашиванием мочи или свищевого отделяемого). Лечение полных свищей пупка только оперативное.

Неполные свищи пупка образуются при нарушении облитерации дистального отдела протоков и встречаются намного чаще полных. В этих случаях дифференциация происхожде­ния (из кишечного или из мочевого протока) не нужна. Клинически отмечают длительное мокнутие пупочной ранки, реже — гранулематозные разрастания на дне, раздражение кожи вокруг пупка, а при наслоении инфекции — гнойное отделяемое из пупка. Не всегда эти симптомы отмечают в родильном доме, они могут появиться и позже. Диагноз непол­ного свища с уверенностью ставят лишь после 4 — 8 нед лечения. Для подтверждения диагноза хирург производит зондирование свищевого хода, рентгеноконтрастное исследование. Лечение неполных свищей — консервативное: ежедневные ванны в кипяченой воде с добавлением раст­вора калия перманганата (до слабо-розового цвета), обработка пупочной ранки (дважды в день) 3 % раствором перекиси водорода и далее 5 % спиртовым раствором йода, или 2 % спирто­вым раствором бриллиантового зеленого, или 5 % раствором серебра нитрата. У большин­ства детей под влиянием этой терапии свищи закрываются, и лишь в тех случаях, когда они персистируют в возрасте 6 мес, показана операция.

Незаращение проксимальной части желточного протока — дивертикул Меккеля — диаг­ностируют по развитию его осложнений: кровотечения, механической кишечной непроходи­мости (вследствие странгуляции, заворота), дивертикулита с перфорацией или без нее (практи­чески невозможно отличить от аппендицита). Незаращение проксимальной части мочевого протока диагностируют только при урологическом исследовании. Незаращение средней части протоков может привести к образованию кист, которые диагностируют лишь на операции.

Кисты, опухоли пуповины, варикозные расширения сосудов — все это, как правило, на развитии детей не отражается и относится к области акушерства. При внутриутробных повреждениях пуповины (разрывы, гематомы) педиатр должен быть настороже из-за опас­ности развития у ребенка постгеморрагической анемии. Из приобретенных заболеваний целесообразно отметить следующие.

Мокнущий пупок (omphalitis catarrhalis) — пупочная ранка мокнет, плохо заживает, от­мечают серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки, а после отпадения их остаются незначительные, иногда кровоточащие язвочки. Общее состояние ре­бенка удовлетворительное, температура тела нормальная, при анализе периферической крови существенных отклонений от нормы нет. На дне пупочной ранки иногда имеется разраста­ние грануляций, образующее грибовидную опухоль — fungus umbilici.

Лечение — обработка пупочной ранки вначале 3 % раствором перекиси водорода, а затем либо 5 % спиртовым раствором йода, либо 2 % спиртовым раствором бриллианто­вого зеленого, либо краской по такой прописи:

Viridis nitentis        __

Methyleni coerulei aa 0,1 RivanoE 0,01

Spiritus aethylici 70 % 10,0 MDS. Наружное

Показано ультрафиолетовое облучение пупка. При фунгусе грануляции прижигают ляпис­ным карандашом, реже удаляют оперативно. С целью стимуляции реактивности организма целесообразны витаминотерапия, назначение дибазола, пентоксила, бифидумбактерина, а у ослабленных детей — у-глобулина. Нецелесообразно накладывать на мокнущую пупочную ранку повязку, ибо это нарушает отток из нее и увеличивает возможность развития омфа-лита. Длительное мокнутие пупочной ранки подозрительно в отношении наличия пупочных свищей.

 Омфалит — бактериальное воспаление (как правило, вызвано стафилококками) дна пупоч­ной ранки, кожи и подкожного жирового слоя вокруг пупка, пупочных сосудов. Помимо мокнутия и отделения гнойного содержимого, имеются выпячивание пупка, гиперемия и отечность кожи вокруг него, на передней стенке живота видны красные полосы, характерные для присоединяющегося лимфангоита, расширенные поверхностные вены, а при пальпации определяются признаки поражения пупочных сосудов — вены и артерий.

При тромбофлебите пупочной вены круглый тяж пальпируется по средней линии живота над пупком, а при тромбартериите с двух сторон — ниже пупка и сбоку. При перифлебите и периартериите кожа над пораженными сосудами отечна, гиперемирована, во время пальпа­ции может определяться напряжение передней стенки живота. При поглаживающих движениях от периферии пораженного сосуда к пупку на дне ранки появляется гной. Чаще отмеча­ется поражение пупочных артерий, чем вены. У недоношенных детей изменения вокруг пупка при омфалите минимальны, диагноз ставят лишь на основании пальпации утолщенных и уплотненных пупочных артерий и вены, отделения гноя из пупка.

После широкого внедрения в практику врача-неонатолога катетеризации пупочных со­судов с целью проведения длительной инфузионной терапии количество флебитов пупочной вены у недоношенных значительно увеличилось. Это обусловлено как развитием асепти­ческих тромбозов, так и присоединением инфекции, чаще вызванной кишечной палочкой, клебсиеллой, палочкой сине-зеленого гноя и др. В этих случаях флебит пупочной вены не всегда является следствием омфалита.

При омфалите в той или иной степени выражены признаки нарушения общего состоя­ния ребенка, интоксикации: повышение температуры, срыгивания и рвоты, вялое сосание и др. Омфалит может осложняться появлением гнойных метастатических очагов (остеомие­литы, деструктивные пневмонии, язвенно-некротический энтероколит и др.), развитием сепсиса. Пупочная ранка — самые частые входные ворота инфекции при сепсисе у новорожден­ных.

Лечение. Больной с омфалитом должен быть выведен из родильного дома. Вскармли­вание — естественное или донорским женским молоком. Местную терапию проводят так же, как и при мокнущем пупке. Антибиотикотерапия при омфалите обязательна, и ее желательно проводить с учетом чувствительности выделенного микроба. До этого, учитывая то, что омфалит может быть вызван как грамположительными, так и грамотрицательными микро­бами, назначают комбинацию антибиотиков — ампиокс в дозе 100 — 200 мг/(кг • сут) на 3 инъек­ции, или гентамицин 3 — 5 мг/(кг • сут) на 2 инъекции в сочетании с метициллином в дозе 100 — 150 мг/(кг-сут) на 3 инъекции, или цепорин 60 мг/(кг-сут) на 3 инъекции, кефзол (дозировка та же). Одновременно начинают мероприятия по стимуляции пассивного (у-глобулин, по показаниям гемотрансфузии и др.), а позднее и активного (витаминотерапия, дибазол, метацил, пентоксил и др.) иммунитета. При токсикозе важна активная инфузионная терапия с использованием глюкозосолевых растворов, альбумина, реополиглюкина, анти­септических растворов по общеизвестным принципам. Симптоматическую терапию (мочегон­ные, сердечные гликозиды, седативные и др.) назначают индивидуально.

При тромбофлебитах после катетеризации сосудов, если явления интоксикации и другие признаки наслоения бактериальной инфекции отсутствуют, можно ограничиться местной терапией — смазыванием участка кожи над веной гепариновой мазью и мазью с антибиоти­ками (чередуя их каждые 2 ч), систематической обработкой пупочной ранки, физиотерапией (СВЧ, ультрафиолетовые облучения, электрофорез с антибиотиками).

Прогноз при рано начатой терапии — благоприятный, но в отдаленном периоде воз­можна портальная гипертензия.

Локализованные гнойно-воспалительные заболевания пупка

Критерии диагностики

I. Анамнестические: указания дефекты ухода за новорож­денными, Наличие гнойно-септических заболеваний и/или носительство патогенной флоры у лиц, осуществляющих уход за ребенком, указания на катетеризацию пупочных сосудов с ле-чебно-диагностической целью роды в домашних условиях.

II. Клинические

III. Параклинические:

1. Общий анализ крови — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдви­гом формулы влево, ускорение СОЭ.

2. При бактериологическом исследовании материала (отделяемое из пупочной ранки) высев патогенной флоры.           1

3. Биохимический анализ крови — гипо- и диспротеинемия.

 Диагностическая программа для выявления гнойно-воспалительных заболеваний пупка

1. Сбор и интерпретация анамнеза.

2.  Выявление характера и степени изменений пупочной

и  пуповинного остатка.

3. Общий анализ крови, мочи.

4. Биохимический анализ крови.

5. Бактериологическое исследование материала (отделяемое пупочной ранки).

6. Посев крови.

7. Определение групповой принадлежности возбудителя, патогенных свойств и чувствительности к антибиотикам.

Лечебная тактика при гнойно-воспалительных заболеваниях пупка

1. При хорошем самочувствии ребенка, удовлетворитель­ном состоянии рекомендуется только местное лечение, при по­вышении температуры тела, появлении симптомов интоксика­ции назначается комплексная терапия.

местная (наружная) терапия заключается в частой (3-4 Раза в день) обработке пупочной ранки 3%-ным раствором пере­шей водорода, а затем прижигании 5%-ным спиртовым раствором йода, либо 2%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого, либо 5%-ным раствором перманганата калия.

При развитии тромбофлебита и тромбоартериита пупочных сосудов рекомендуется смазывание кожи над воспаленным сосудом гепариновой мазью и мазью с антибиотиками, чередуя  их каждые 2 часа.

При развитии гангрены пупочного канатика (пуповинного остатка) лечение начинается с немедленного отсечения гангре­нозного пуповинного остатка.

Общее лечение

1.  Антибиотики широкого спектра действия либо антибиотики резерва (цефалоспоринового ряда). После исследования антибиотикограммы применяют те антибиотики, к которым вы­явлена чувствительность патогенной флоры.

2.  По показаниям проводится инфузионная терапия.

  1. Синдромальная терапия.

СЕПСИС

Сепсис — это генерализованное полиэтиологическое инфекционное заболевание с ациклическим течением, наличием  первичного гнойно-воспалительного очага, возникающее и протекающее на фоне пониженной и/или извращенной реактивности организма.

Частота сепсиса у новорожденных составляет 2:1000 Сепсис — экзогенная инфекция. Наиболее частым возбудителем раннего варианта сепсиса являются стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, листерия, цитомегаловирус  энтеровирус. При позднем варианте чаще обнаруживаются стафилококки (его госпитальные штаммы), кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей, респираторно-синцитиальный вирус, грибы.

Этиология заболевания влияет на клиническую картину болезни, ее течение, исход, определяет выбор антибактериаль­ной терапии. Поэтому установление этиологического диагноза сепсиса является обязательным.

Согласно Г.Н.Сперанскому, выделяют следующие основные звенья патогенеза: входные ворота, местный воспалительный процесс, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия, септико-пиемия и развитие септического шока.

В начальном периоде сепсиса у больных наблюдается повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем организма. В дальнейшем, на фоне про­грессирующего токсико-инфекционного процесса происходит истощение функциональных систем, тканевых ресурсов. Обмен веществ характеризуется катаболической направленностью с развитием токсико-дистрофических состояний, печеночной, сер­дечно-сосудистой, почечной и других видов недостаточности с развитием гиповолемии, артериальной гипотонии, гипо- и диспротеинемии, метаболического ацидоза, анемии и нарушения практически всех видов обмена (схемы 13,14).

При сепсисе, особенно при грамотрицательных инфекци­ях, нередко развивается ДВС-синдром.

В период разгара сепсиса у новорожденных отмечается снижение активности щитовидной железы, что проявляется раз­витием отечного синдрома, появлением склеремы, шоком.

В восстановительный период наблюдается снижение и соматотропной функции гипофиза.

Критерии диагностики

I. Анамнестические (предрасполагающие факторы):

— преждевременные роды; -длительный безводный промежуток;

— лихорадка и другие признаки хориоамнионита у матери;

—  патологическое течение беременности, вызывающее фетопатии;

— наличие у матери иммунодефицитного состояния;

— носительство матерью стрептококков группы В, стафилококков;

—  острая бактериальная или вирусная инфекция у матери на момент родов;

— катетеризация сосудов;

— интубация трахеи;

— обширные хирургические вмешательства.

II. Клинические:

1. Сепсис следует заподозрить при внезапном ухудшении со­стояния, нарушениях терморегуляции (гипер- или гипотермия), метаболическом ацидозе, тяжелом общем состоянии.

2. Симптомы интоксикации — снижение аппетита или анорексия плоская кривая динамики или резкая убыль массы тела, вялость или возбуждение, бледность или серый оттенок кожи, Нередко желтуха, пероральный цианоз или акроцианоз, одышка.

3. Наличие очагов инфекции как на месте входных ворот,так  и метастатических — омфалит, тромбофлебит, тромбоартериит, периартерииты пупочных сосудов,  пневмония,  пиелонефрит,  менингит,  остеомиелит,  гнойный  отит,  флегмоны,  абсцессы, астит и т.д.

4.  Поражение органов кроветворения с развитием анемии, спленомегалии,    наличием    геморрагических    сыпей,    ДВС-синдрома.

5.  Явления диспепсии — рвота и/или срыгивания, вздутие жи­вота с отечностью передней брюшной стенки, анорексия, не­устойчивый стул, иногда — развитие некротизирующего энтеро­колита.

6.  При длительном течении процесса — нарушение обмена веществ: гипотрофия, гепатомегалия, у недоношенных — разви­тие склеремы.

Особенности клинического течения сепсиса в зависимости от возбудителя, вызвавшего заболевание, представлено в таблице 26.

III. Параклинические:

1.  В ранние сроки сепсиса чаще имеет место умеренный лей­коцитоз (до 15 гига/литр), анемия легкая, чуть ускоренная СОЭ,

В разгар заболевания общее число лейкоцитов увеличи­вается, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появ­ляются юные формы, токсическая зернистость нейтрофилов. Анемия легкая или среднетяжелая, СОЭ ускорена.

У  недоношенных  новорожденных,   при   инфицировании   грамотрицательной флорой, вирусами наблюдается лейкопения (до 4 гига/литр),  нейтропения, увеличение отношения числа палочкоядерных нейтрофилов  к общему числу  нейтрофилов более 0,2. СОЭ — на нормальных цифрах.

Характерно развитие тромбоцитопении, повышение гематокрита.

2.  Биохимический анализ крови:

—  гипопротеинемия с уменьшением уровня альбуминов и увели­чением  a1 и a2 глобулинов;

— положительная реакция на С-реактивный белок;

—  увеличение активности печеночных ферментов, уровня били­рубина, сиаловых кислот;

-метаболический ацидоз.

3. Анализ мочи — возможно появление протеинурии, лейкоцитурий, эритроцитурии, бактериурии.

4. Иммунологическое обследование.

—  при тяжелых формах сепсиса наблюдаются низкие уровни c глобулинов, иммуноглобулинов А, М, G, В-клеток, резкое увеличение числа 0-лимфоцитов;

—  при среднетяжелых формах сепсиса определяются в % уровни иммуноглобулинов М, А, В-лимфоцитов.

—  снижение процента переваривания в нейтрофилах и моноцитах периферической крови (при исследовании фагоцитарнойактивности) более чем в 2 раза ниже нормы;

—  увеличение количества нейтрофилов и моноцитов, дающих, положительную реакцию (НСТ-тест) свыше 70%;

—  снижение количественных и функциональных показателей и т лимфоцитов более чем в 2 раза, по сравнению с нормой.

5.  Коагулограмма — наклонность к гипокоагуляции, при развитии ДВС-синдрома — показатели в зависимости от фазы процес­са.

6. Посевы материала (с определением чувствительности  вы­деленной флоры к антибиотикам):

— кровь берут из периферической вены, место пункции тщатель­но обрабатывают антисептиком; количество крови — не менее 2 мл, соотношение питательной среды к крови 25:1;

— посев мокроты, слизи из носа и зева;

—  посев мочи;

— бактериологическое исследование кала;

— посев гноя;

—  при высоком риске бактериальной инфекции проводят посев спинномозговой жидкости;

— при наличии зеленых околоплодных вод с запахом рекоменду­ется делать посев желудочного содержимого ребенка в пер­вые 0,5-1 час жизни и посев из наружного слухового прохода.

Все посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии с обязательным использованием сред для выделения грамотрицательных микробов, анаэробной флоры.

Диагноз сепсиса можно считать бактериологически под­твержденным, если из материала, взятого из 3 разных мест вы­севается один и тот же микроб или ассоциация микробов.

7. При дыхательных нарушениях показана рентгенография грудной клетки для выявления пневмонии. При стрептококковой инфекции, помимо пневмонии, могут определяться признаки болезни гиалиновых мембран, задержки фетальной жидкости в легких.

8. Определение бактериальных антигенов методом полимеразной цепной реакции, с помощью латекс агглютинации.

IV. При отрицательном результате посева крови, для постановки диагноза сепсиса в практической деятельности достаточными можно считать следующие критерии (Яцык Г.В. и соавт, 1998):

. бактериальный очаг или тромбангиит на фоне текущего и пе­ренесенного гнойного процесса.

.Токсикоз, усиливающийся в период бактериемии, степень вы­раженности которого не объяснима лишь имеющимся гнойным очагом.

-Пирогенный фебрилитет.

-Гипотермия у новорожденных.

— Выраженная реакция белой и красной крови (лейкоцитоз более 15-30 гига/литр или лейкопения менее 4 гига/литр, нейтрофилез, сдвиг влево, анемия).

— Несинхронность ликвидации фебрилитета, местного процесса с задержкой ежедневного восстановления массы тела в тече­ние 1-2 недель нормотермии.

Лечебная тактика при сепсисе

Направленность терапевтического действия:

1. Воздействие на возбудителя.

2. Проведение дезинтоксикационной терапии.

3.  Санация пиемических очагов.

4.  Заместительная (в ряде случаев возможна и стимули­рующая) иммунотерапия.

5.   Назначение адекватных пищевых нагрузок и  водно-солевого режима.

6.  Лечение и профилактика патофизиологических синдро­мов и осложнений.

7.   Поддержание  и  коррекция  нормального   микробного биоценоза.

Больной ребенок должен быть госпитализирован в от­дельный бокс специализированного отделения.

кормление ребенка осуществляется грудью или свеже­сцеженным грудным молоком. Количество кормлений увеличи­вают на 1-2. При отсутствии материнского или донорского моло­ка рекомендуется проводить кормление кислыми смесями, содержащими живую молочно-кислую флору («Нарине»,  ацидо-ильное молоко и другие). Добавление к каждой порции смеси по 10 мг лизоцима уменьшает признание дисбактериоза кишечника и усиливает колонизационную резистентность.

Уход за больным ребенком осуществляется матерью медицинским персоналом и включает частое пеленание, смену белья, частое проветривание и обеззараживание воздуха бокса профилактику перекрестного инфицирования. Используется только стерильное белье, салфетки, тампоны, шарики. Предметы ухода — ложки, соски, шпатели — кипятятся и автоклавируюся. Проводится ежедневный туалет слизистых оболочек и кожи при наличии патологического процесса на коже и слизистых местное лечение осуществляется в зависимости от формы итяжести воспалений.

Общее лечение

1. При подозрении на сепсис лечение начинают до получения результатов посева. Антибиотики, активные в отношении наиболее опасных возбудителей — стрептококков группы В E.coli, Listeria spp. — назначают внутримышечно и внутривенно

В качестве начальной терапии рекомендуют комбинацию ампициллина и гентамицина, поскольку ампициллин активен в отношении стрептококков, Listeria monocytogenes, энтерококков и грамотрицательных бактерий. Цефалоспорины III поколения тоже эффективны против грамотрицательной флоры, но не ак­тивны в отношении Listeria spp. Необходимо учитывать и то, что при выраженной гипербилирубинемии эти препараты увеличи­вают риск билирубиновой энцефалопатии, конкурируя за места связывания билирубина с альбумином. Дозы и сроки лечения представлены в таблице 27.

При внутрибольничном инфицировании, когда сепсис предположительно обусловлен госпитальной флорой — E.coli, Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Serratia spp. и S.epidermidis, стафилококками, средством выбора служит ванкомицин (суточная доза от 10-15 мг/кг до 30-40 мг/кг в 2-3 введения).

Ранним критерием эффективности выбранного антибиоти­ка, независимо от сроков жизни, может служить уменьшение токсикоза или снижение фебрилитета на 1-1,5°С в течение пер­вого дня лечения.

Восстановление массы тела свидетельствует о наличии выздоровления и о возможности отмены антибиотикотерапии.

В дальнейшем антимикробную терапию корректируют соответствии с результатами посева и тестов на чувствитель­ность.

2.  В периоде токсикоза необходимо раннее применение дезинтоксикационных средств. С этой целью назначается реополиглюкин, альбумин (5%) из расчета 10 мл/кг, 5-10%-ный рас­твор глюкозы, плазма (5-10 мл/кг). Разработаны новые методы борьбы с токсикозом: плазмаферез, гемосорбция на активиро­ванных углях и другие.

Учитывая возможность развития дисбактериоза, целе­сообразно раннее назначение биопрепаратов — хилак-форте бифидумбактерин, бактисубтил, лактоба1ггерин; использова бактериофагов — колипротейного, синегнойного,стрептококкого, стафилококкового.

4. Иммунокорригирующая терапия в начальном период. в разгаре патологического процесса является заместительной (специфическая и неспецифическая пассивная иммунотерапия, переливание свежей гепаринизироеанной крови, внутривенное вливание иммуноглобулинов — сандоглобин, интраглобин, пента глобулин, на курс 5-7 вливаний). При стафилококковом cencисе антитоксический эффект оказывает гипериммунный антистал лококковый у-глобулин (препарат вводится внутримышечно по дозе (100 АЕ) ежедневно в течение 2-3 дней), возможно использование антистафилококковой плазмы в разовой дозе 5-8 мл/кг, При  грамотрицательной флоре  вводят внутримышечц у-М-концентрат, переливают антисинегнойную, антипротейную или антиклебсиеллезную плазму в дозе 8-10 мг/кг ежедневно в течение 2-5 дней.

При сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции ид осложнившемся ею, рекомендуется введение специфических иммуноглобулинов — противогриппозного, противогерпетического, антицитомегаловирусного и других.

5. Назначение глюкокортикоидов считается оправданным только при септическом шоке. Доза преднизолона — 1-2 мг/кг гидрокортизона — 5-10 мг/кг, длительность курса — 5-7 дней. Гормональная терапия проводится на фоне антибиотиков, витами­нов, препаратов калия, под контролем электролитного баланса.

6. Патогенетическая и симптоматическая терапия на вы­соте токсикоза включает:

—     назначение    ингибиторов    протеолитических    ферментов (контрикал, трасилол по 500 Ед/кг 3 раза в сутки);

— ангиопротекторы (стугерон, кавинтон, продектин);

— витамины (С, В6, Е, кокарбоксилаза);

—  при развитии ДВС-синдрома — дезагреганты, инфузии плазмы, крови;

—   судороги, гипотермия,  сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность лечатся по общим правилам.

7.   По ликвидации токсикоза проводится лечение сопут­ствующих заболеваний и стимулирующая терапия.

8.  В восстановительном периоде рекомендуются массаж  гимнастика, лечебные ванны.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 3 лет участковым педиатром совместно с невропатологом, имму­нологом и другими специалистам

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ