Микоплазмоз при беременности. микоплазмоз у новорожденных — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Микоплазмоз при беременности. микоплазмоз у новорожденных

Микоплазмоз при беременности

Микоплазмоз при беременности

Роль микоплазмы как причины развития внутриутробной патологии изучена недостаточно. Нередко урогенитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum)  выявляются у практически здоровых женщин, что затрудняет вопросы о роли этих микроорганизмов в патологии урогенитального тракта.

Этиология. В последние годы микоплазм и уреаплазм относят к факультативным патогенам урогенитального тракта, которые в определенных условиях (стресс, беременность, иммунодефицитные состояния) способны вызывать воспалительные заболевания мочеполовых органов, чаще в ассоциациях с другими микроорганизмами (в 87-90 % случаев).

Частота выделения  Ureaplasma urealyticumу беременных составляет 50-75%, Mycoplasma hominis -20-25%. Во время беременности высеваемость уреамикоплазм увеличивается в 1,5-2 раза, что объясняется изменением иммунного и гормонального статуса женщины.

Возбудители микоплазменных инфекций – это отдельный класс микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между вирусами и бактериями. Микоплазмы не имеют ригидной клеточной стенки, а покрыты трехслойной объединяющей мембраной, что и обусловливает их полиморфизм, пластичность и осмотическую неустойчивость.

Факторами, обусловливающими патогенность микоплазм, является их большая подвижность и способность прикрепляться к различным клеткам (эпителию, лейкоцитам, сперматозоидам), оказывать токсическое и деструктивное действие. Структурное сходство мембран клеток человека и мембран микоплазм, их тесное соседство, способствуют обмену антигенами, что ведет к «маскировке» антигенов микоплазм, к слабому распознаванию их как чужеродных агентов. Нередко в организме больного человека развивается аутоиммунный процесс, сходный по течению с процессом при гемолитической анемии, ревматоидном артрите. Отмечена способность микоплазм, особенно в ассоциациях с другими микроорганизмами, участвовать в образовании антител к собственным фосфолипидам, что является пусковым моментом в развитии антифосфолипидного синдрома.

Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате диплоидных клеток эмбриона человека, то есть оказывать тератогенное влияние на плод. С этим фактом связано наличие хромосомных аномалий у 20 % плодов при самопроизвольных абортах у женщин, страдающих уреаплазмозом.

Эпидемиология. Микоплазмы достаточно широко распространены и часто выделяются от больных с поражением верхних дыхательных путей (Mycoplasma pneumonia), с различными урогенитальными заболеваниями, причем у мужчин инфекция протекает с симптомами негонококкового уретрита, а у женщин, от которых произошло заражение половым путем, бессимптомно. Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекция представляют для беременных. Во всех случаях у инфицированных женщин беременность протекает с осложнениями, к которым относятся преждевременное прерывание беременности в разные сроки (этологическая роль микоплазм при этом составляет 70-80%), многоводие, аномальное прикрепление плаценты, преждевременное излитие околоплодных вод, хориоамнионит, послеродовой эндометрит, возможно возникновение латентных форм вагинита, уретрита, пиелонефрита, очагового эндометрита.

Частота внутриутробного инфицирования при уреаплазмозе составляет 45%, при микоплазмозе — 3-20%.

При микоплазменной инфекции специфичность поражения плода зависит от пути проникновения инфекции. Пути инфицирования: трансплацентарный, восходящий, нисходящий, трансдецидуальный, смешанный. При наличии возбудителя в околоплодных водах, родовых путях матери возможен контактный путь передачи. Плод и новорожденный обладают повышенной восприимчивостью к микоплазмам, что связано с состоянием иммунодепрессии и отсутствием нормальной флоры в момент заражения. В зависимости от периода внутриутробного развития плода могут возникать эмбриопатии, фетопатии, генерализованный инфекционный процесс. Специфические для возбудителя патоморфологические изменения обнаруживаются в легких, печени, почечной ткани, ЦНС.

Поражение головного мозга при микоплазменной инфекции обусловлено преимущественно гипоксией в неонатальном периоде и тяжелыми дыхательными расстройствами, однако структурные нарушения вещества мозга (перивентрикулярная лейкомаляция, внутрижелудочковые кровоизлияния), имеющиеся у таких больных, связаны с проникновением возбудителей в нервную систему. Во всех случаях поражаются органы дыхания.

Классификация врожденного микоплазмоза предусматривает выделение:

— клинической формы (локализованная, генерализованная, резидуальная);

—  течения инфекционного процесса – острое, подострое, латентное.


Клиническая картина. В анамнезе у матери обычно отмечают неблагоприятое течение предыдущих беременностей: самопроизвольные выкидыши, преждевременное рождение мертвых детей, младенцев с низкой массой тела, которые умирают в первые дни жизни. На протяжении последней беременности у многих матерей наблюдаются повторные ОРВИ, особенно во второй половине, повышение температуры тела в родах.

При внутриутробном инфицировании микоплазмоз характеризуется генерализацией с поражением печени, легких, почек, кожных покровов, лимфатических узлов, костей (по типу остеомиелита). Возникают дыхательные расстройства, обусловленные развитием интерстициальной пневмонии,  развиваются анемический и геморрагический синдромы.  Для геморрагического синдрома характерны петехиальные и более крупные кровоизлияния в кожу, кефалогематомы, легочные кровотечения. Наблюдается увеличение печени, анемия. Дети рождаются с низкой массой тела, задержкой внутриутробного развития, плохо набирают вес, отстают в психомоторном развитии. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде папулезных высыпаний, дистрофические изменения в органах иммунной системы.

Сразу же после рождения у ребенка возникают одышка, цианоз, пенисто-кровянистые выделения изо рта, в легких выслушиваются мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы. Отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности. Часто регистрируется снижение физиологических рефлексов. При заражении микоплазмой во время родов возможно развитие конъюнктивита и пневмонии, иногда с высоким лейкоцитозом. При поражении почек в моче появляются белок, эритроциты.

Частота врожденных пороков развития у мертворожденных и умерших новорожденных , инфицированных микоплазмами, составляет до 50%. Чаще это пороки сердечно-сосудистой системы и ЦНС.

  Диагностика. Для идентификации микоплазмоза и уреаплазмоза используют следующее методы:

•          Бактериологический (культуральный);

•          Прямая и непрямая иммунофлуоресценция;

•          Иммуноферментный анализ (ИФА);

•          Полимеразная цепная реакция (ПЦР);

•          ДНК-диагностика.

•          Серологический (реакция пассивной гемагглютинации и др.).

Однако серологические методы диагностики низкоинформативны, так как к микоплазмам не развивается стойкого иммунитета и существует большое количество серотипов возбудителей (в настоящее время известно более 100).

•          Патоморфология плаценты. При морфологическом исследовании плаценты наблюдается своеобразная трансформация ее клеток: они увеличиваются в размерах, в цитоплазме имеются мелкие участки просветления  с наличием в них микоплазм. Эндотелий сосудов набухает и слущивается, что сочетается с облитерацией просвета сосудов. Цитоплазма клеток цитотрофобласта имеет типичный «пенистый» вид.

Лечение. Основной целью лечения женщин, у которых была акушерская патология, является освобождение ее организма от микоплазм. Учитывая половой путь инфицирования, лечение может быть успешным лишь в том случае, если одновременно будет проведено лечение мужа (даже при отсутствии у него клинических проявлений микоплазмоза). Подбор лекарственных средств для лечения микоплазмозов определяется особенностями биологии возбудителей. Микоплазмы устойчивы ко всем препаратам, действие которых связано с биосинтезом белков клеточной стенки (пенициллины, цефалоспорины) и чувствительны к ингибиторам  синтеза мембранных и внутриплазматических белков. При использовании антибиотиков необходимо учитывать, что применение недостаточных суточных и курсовых доз не приводит к санации организма, но может возникнуть резистентность микоплазм к антибиотикам.

Раннее своевременное лечение больных женщин является важнейшим методом профилактики развития микоплазмоза у новорожденного ребенка. Антибактериальная терапия назначается после 12 недель беременности; контрольное обследование осуществляется через 4 недели после завершения курса лечения. Из антибиотиков используют эритромицин (при уреаплазмозе) по 0,5 г 2 раза в день в течение 7 дней; клиндамицин (при микоплазмозе) по 0,3 г 2 раза в день в течение 7 дней; далацин С-крем интравагинально, 7 дней. Обязательно используют нистатин по 500 000 ЕД 4 раза в день, 7 дней. Антибактериальную терапию сочетают с назначением эубиотиков: ацилакт по 1 свече per vaginum 10 дней, либо флорадофилус по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 14 дней. Используют энзимы.

Новорожденных от женщин с урогенитальным микоплазмозом рекомендуется обследовать в течение часа после рождения, так как происходит быстрая элиминация микоплазм в постнатальном периоде.

Лечение новорожденных должно учитывать клиническую картину заболевания. Специфическая антибиотикотерапия, которую проводят только при доказанной МИ, заключается в назначении макролидов (эритромицин, при невозможности его использования — азитромицин, рокситромицин и др.). Длительность курса 5-10 дней. Дозировка препаратов аналогична той, что указана в разделе лечение  хламидиоза. В комплексную терапию обязательно включают также эубиотики и энзимы (вобэнзим). Протеолитические ферменты значительно повышают эффективность антибактериальной терапии, поскольку участвуют в процессе рассасывания участков воспаления, способствуя высвобождению микроорганизмов.

Профилактика – своевременная диагностика и лечение микоплазменной инфекции у беременных. При сроках беременности более 12 недель целесообразно местное лечение – присыпки шейки матки тетрациклином в комбинации с леворином, обработка влагалища ацидофильной культурой в течение 10 дней.

Планомерное медицинское обследование необходимо проводить до наступления беременности в группах повышенного риска:

— женщины, страдающие хроническими инфекционными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии, хроническими пиелонефритами и мочекаменной болезнью;

— беременные с осложненным акушерским анамнезом и неблагополучным течением настоящей беременности;

— семейные пары, страдающие бесплодием.

ОТЗЫВЫ
avatar
lisa, 8 января в 17:09

У живущей в Москве подруги несколько раз случались выкидыши. Потом наконец-то подошла к вопросу комплексно, сдала все необходимые анализы, обследовалась. Оказалось, всё дело в микоплазмозе. Пролечилась. В итоге всё нормально, недавно родила здорового сынишку.

avatar
Виктория 0109, 31 августа в 19:38

Потеряв первого ребенка на 5-м месяце беременности, мы с мужем сдали все анализы и выяснилось, что причина была в микоплазмозе. Гинеколог назначила нам обоим антибиотики в уколах, таблетки, а местно сказала обязательно тоже нужно применять антибиотик (выписала метрогил вагинальный гель). Сейчас мы абсолютно здоровы и готовимся стать родителями. Так, что микоплазмоз лечится, главное его вовремя выявить.

avatar
Валентина, 25 декабря в 12:50

Вообще-то метронидазол это не антибиотик) Метрогил вам выписали не только для того чтоб вылечить микоплазмоз, но и чтоб избежать побочных эффектов антибиотиков. Он помогает восстановить микрофлору и pH влагалища.

avatar
Наталья, 28 декабря в 19:12

После лечения антибиотиками микоплазмоза у меня развился гарднереллез, потому что антибиотики убили всю флору, произошел сильный сдвиг влагалищного баланса. Врач назначила гель метрогил и объяснила, что он е только действует на возбудителя, а еще и рН-баланс восстанавливает во влагалище, поэтому наступает полное и скорое выздоровление. Вот уже пол года прошло — все в порядке. И главное, что он не антибиотик, а помогает очень хорошо.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ