Острое отравление этиленгликолем — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Острое отравление этиленгликолем

этиленгликоль

этиленгликоль

Острое отравление этиленгликолем, двухатомным спиртом, входящим в состав анитифризов, тормозной жидкости в большинстве случае возникает при ошибочном приеме с целью опьянения. В организме этиленгликоль проходит сложный путь превращения. Примерно 60% вещества в неизмененном виде выводится с мочой, остальная — подвергается биотрансформации («летальный синтез») с образованием токсических метаболитов: гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевой кислоты и др. При отравлении этиленгликолем изменения в почках и печени носят специфический характер.

Проникая внутрь клетки, осмотически активные этиленгликоль и его метаболиты вызывают гидропическую и баллонную дистрофию нефроцитов извитых канальцев и гепатоцитов. Баллонная дистрофия является крайней степенью выраженности гидропической дистрофии и при прогрессировании процесса переходит в колликвационный некроз. В почках при реакции щавелевой кислоты с ионами Са++ образуются оксалаты кальция. Кристаллы оксалатов обнаруживаются в просвете нефронов и внутриклеточно. Обструкция канальцев кристаллами оксалатов кальция и длительное пребывание нефроцитов и гепатоцитов в состоянии баллонной дистрофии замедляет сроки регенерации и ухудшает прогноз заболевания.

Клиника. Отравление этиленгликолем в начальном периоде интоксикации (токсикогенная фаза) протекает по типу алкогольного опьянения: больные возбуждены, агрессивны, неадекватны. Степень выраженности патологического опьянения и его продол-жительность зависят от количества принятого внутрь вещества. Больные в сознании жалуются на головную боль. Через 4 — 8 часов возникают тошнота, рвота, интенсивные боли в поясничной области и животе, иногда с признаками раздражения брюшины. Без четкого анамнеза заболевания достаточно сложно исключить острую хирургическую патологию — прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит, кишечную непроходимость, почечную колику и др. Известны случаи выполнения диагностической лапаротомии. В результате токсического воздействия этиленгликоля на сердечно-сосудистую систему отмечается тахикардия, возможно развитие коллаптоидного состояния и аритмии.


В раннем периоде интоксикации отмечаются грубые измене-ния КОС (рН 6,97-7,15), BE — (-10)-(-20), р02 — 65-70 мм рт. ст., рС02 — 18-20 мм рт. ст. Со 2-3 суток развивается ОНГП различ-ной степени тяжести. Олигоанурический период длительный и достигает 18-25 суток. Гепатопатия I-II ст. клинически проявляется незначительной болезненностью в правом подреберье, умеренной билирубинемией (общий билирубин 24,1-40,2 мкмоль/л) и ферментемией (ACT 2,2-4,6 мкмоль/мл-ч, АЛТ 3,5-5,5 мкмоль/мл-ч.), снижением протромбина до 60%.
По данным УЗИ в течение 1 недели заболевания отмечается диффузное повышение эхоконтрастности паренхиматозного слоя и гипоэхогенность почечных пирамид. В олигоанурическом пери-оде происходит обеднение сосудистого рисунка почек, уменьшение диаметра междолевых ветвей артерий. Кровоток в основном стволе почечной артерии снижен и составляет 248 ± 28 мл/мин. Индекс резистентности (Ri) на уровне междолевых почечных артерий у больных составляет 0,76 ± 0,3 (норма до 0,6), систолический пик допплеровской кривой приобретает заостренную форму.

При длительной анурии Ri достигает 1, что свидетельствует о грубых нарушениях гемодинамики. Уменьшение размеров почек, восстановление нормальной эхогенности и снижение значений Ri до нормы у данной группы больных происходит к концу 4 недели. При отравлении тяжелой степени развивается коматозное состояние и больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
В соматогенном периоде острого отравления нарушение функции почек и печени проявляются симптомами токсической нефропатии 2-3 ст. и гепатопатии. Нарастающая эндогенная интоксикация усиливает симптомы поливисцеропатии. Поражение ЦНС проявляется психомоторным возбуждением, галлюцинациями, делирием. Иногда возбуждение сменяется угнетени¬ем, адинамией, спутанным сознанием. Симптомы нарушения ЖКТ постепенно стихают и становятся более выраженными проявления поражения печени. Печеночная колика — один из ранних симптомов становится более отчетливой. Печень умеренно увеличена, болезненна при пальпации. Кожные покровы и склеры слегка желтушны. В крови — повышение активности цитоплазматических ферментов (ACT на 30-40%, АЛТ на 50-70%), альдола-зы (на 50-60%), уменьшено содержание бета-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов, протромбина.
К нередкому осложнению олигоанурического периода, даже при умеренно выраженной гипергидратации, относится отек лег-ких с развитием острой дыхательной недостаточности. У части больных при стабильных гемодинамических показателях, на фоне олигоанурии, происходит поражение ядер черепно-мозговых нервов. В этих случаях у больных отмечается парез (паралич) мимической мускулатуры, постепенное снижение слуха вплоть до глухоты, резкое снижение зрения, слепота, расстройство дыхания. Из-за нарушения акта глотания невозможен прием пищи, при попытке выпить воду происходит ее аспирация. Только трахеосто-мия предупреждает затекание слюны в трахею. Острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне центральных параличей является непосредственной причиной гибели больных.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ