Острый панкреатит — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Острый панкреатит

Острый панкреатит

Острый панкреатит

Поджелудочная железа во многом определяет не только функциональное состояние пищеварительной системы, но и регуляцию важных звеньев гомеостаза организма. Поэтому ее патологию изучают не только хирурги, гастроэнтерологи, эндокринологи, но и морфологи, иммунологи, а также другие специалисты. Острый панкреатит занимает особое место в структуре заболеваний поджелудочной железы и относится к одному из наиболее сложных разделов клинической медицины. Если до 50-х годов нашего века острый панкреатит был относительно редкой патологией, то сейчас отмечается повсеместный рост больных этим заболеванием. Число больных острым панкреатитом составляет от 2,5 до 11,8% от общего количества поступивших в стационар с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. При всем различии данных о распространенности острого панкреатита статистика неизменна: эта патология занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита в экстренной хирургии. Несмотря на определенный прогресс в лечении отдельных форм данной болезни, летальность, особенно при геморрагическом панкреонекрозе, остается чрезвычайно высокой и достигает 70% и выше. Общая летальность при остром панкреатите колеблется, по данным разных авторов, от 1,5 до 26,5%. Такое несходство цифр летальности объясняется различными принципами оценки тяжести процесса, отсутствием единых критериев в выборе лечебной тактики — интенсивной терапии или оперативного вмешательства. Присутствует запоздалая диагностика не только из-за ошибок на догоспитальном этапе, но и при поступлении в стационар. К сожалению, клиническая практика показывает, что нередко методом диагностики отдельных форм острого панкреатита бывает оперативное вмешательство, хотя хорошо известно, что операция при отечном панкреатите и жировом панкреонекрозе, особенно в ранних стадиях, является ошибочной. В этих ситуациях оперативное вмешательство не показано, так как оно ведет к инфицированию содержимого сальниковой сумки, что еще более усугубляет тяжесть состояния пациента. В то же время имеются случаи, когда диагноз деструктивного панкреатита устанавливается лишь на секции.

Своевременная верификация степени морфологических изменений в поджелудочной железе (ПИК) остается сложной задачей. Тем не менее знание нюансов семиотики острого панкреатита, применение современных методов обследования, как правило, дают возможность точной диагностики отечной формы, жирового или геморрагического панкреонекроза. Это позволяет ставить четко обоснованные показания к различным видам интенсивной терапии или оперативному лечению, а также прогнозировать тяжелые осложнения.

Существует мнение, что в типичных случаях острого панкреатита клиническая картина, подтвержденная лабораторными данными, не вызывает диагностических трудностей. Но при деструктивных формах, когда в клинике преобладают симптомы расстройств жизненно важных органов и систем, ошибки диагностики не редкость. Особенно это касается лиц пожилого и старческого возраста, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания.

Современные методы диагностики, в особенности УЗИ, а также компьютерная томография качественно улучшили диагностику данного заболевания. Казалось бы, лапароскопия решает все диагностические проблемы. Однако и эта методика представляет возможность обнаружить лишь косвенные признаки данного заболевания в связи с особенностями анатомического расположения поджелудочной жеелезы. Уровень определяемых панкреатических ферментов в крови и моче не всегда соответствует тяжести заболевания.

К сожалению, далеко не во всех, особенно районных, больницах имеется необходимая аппаратура. Поэтому знание клинических тонкостей ОП, вариантов его лечения и многих других вопросов необходимо не только хирургам, но и врачам других специальностей.

Определение

До настоящего времени нет четкого общепринятого определения понятия острого панкреатита.  Даже термин «острый панкреатит», по мнению большинства исследователей, является условным. Морфологические изменения в поджелудочной железе при данной патологии многообразны и чаще, особенно в начальной стадии, не совпадают с общепринятыми представлениями о воспалении. Дискуссии о термине «острый панкреатит» не прекращаются. Его предлагали заменить следующими понятиями: «панкреатопатия», «панкреатодистрофия», «панкреатоз», «асептическое воспаление поджелудочной железы», «панкреонекроз» и др. По мнению ряда авторов, острый панкреатит — это острое воспаление, аутолиз (вследствие активизации собственных ферментов) и развитие дистрофических процессов поджелудочной железы. Такое определение как бы соединяет в себе все морфологические изменения при остром панкреатите и объединяет отдельные формы. В. С. Савельев и соавторы (1983) на основании многочисленных клинических и экспериментальных исследований делают вывод, что это первично-асептическое воспалительно-дегенеративное заболевание. Они дают следующее определение: острый панкреатит — это асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением втооичной инфекции.

Объединяя данные многих исследователей, можно дать следующее определение: острый панкреатит — это заболевание различной этиологии, при котором вначале возникает деструкция поджелудочной железы автоматического характера с последующим присоединением воспалительного процесса.

Отсутствие единого общепринятого определения острого панкреатита объясняется существующими пробелами в знании его патогенеза. Однако сейчас установлено, что процесс начинается с ферментного аутолиза ацинозных клеток и сопровождается образованием очагов некроза и асептического (абактериального) воспаления. Поэтому острый панкреатит относится к воспалительному процессу с большой долей условности, а термин «панкреонекроз» более точно отражает суть процесса.

В настоящее время выделяют отечный панкреатит, жировой и геморрагический панкреонекроз. Патологические изменения в поджелудочной железе при отечном панкреатите могут носить обратимый характер и практически полностью разрешиться. Возможно прогрессирование процесса с развитием некроза и поражением окружающих тканей, что ведет к опасному для жизни состоянию больного. Особенно тяжелую группу представляют пациенты с геморрагическим панкреонекрозом. Состояние их, несмотря на интенсивное лечение, нередко становится критическим и часто приводит к летальному исходу.

Клиника

Различие морфологических форм, а также функциональных изменений жизненно важных органов и систем делает неодинаковыми клинические проявления острого панкреатита. Однако начало заболевания часто имеет одинаковую клиническую симптоматику. Некоторые авторы считают, что диагностика острого панкреатита возможна в большинстве случаев лишь на основании клиники и определения диастазы в моче.

По данным литературы, острый панкреатит встречается в любом возрасте, но чаще от 30 до 70 лет. Мы проанализировали 625 историй болезни пациентов с различными формами острого панкреатита, которые лечились в клинике за последние 10 лет. По нашим исследованиям, преобладали больные в возрасте от 40 до 60 лет. Среди них было 399 женщин и 226 мужчин. Большинство авторов сообщают, что преимущественно этой болезнью страдают женщины. В то же время имеются сообщения, что чаще болеют мужчины. По нашим данным, отечной формой панкреатита чаще болеют женщины, а геморрагическим панкреонекрозом — мужчины. Поскольку отечная форма панкреатита встречается чаще, чем геморрагический панкреонекроз, в общей структуре заболеваемости преобладают женщины.

В начальной стадии клиника практически любой формы острого панкреатита складывается из болевого синдрома, многократной рвоты и метеоризма верхних отделов живота, Ведущим симптомом является боль. Боли чаще начинаются внезапно, нередко ночью, иногда после обильного приема жирной, жареной пищи и алкоголя. Боль очень интенсивная, «сверлящая», пронизывающая и часто носит очень жестокий характер. Боли могут достигать такой силы, что больные теряют сознание или у них развивается шоковое состояние. Подобные ситуации французские исследователи определили как «drame pancreatique». Чаще боли носят постоянный характер. Иногда на фоне постоянных болей возникают коликоподобные приступы. Продолжительность, интенсивность и локализация боли в дальнейшем зависит от патологических изменений в ПИК и за ее пределами. Чаще боль локализуется в эпигастрии в сочетании с болями в левом либо правом подреберье. Некоторые авторы считают типичным сочетание болей в эпигастрии и правом подреберье. По мнению В. С. Савельева и соавторов (1983), боли, локализующиеся в эпигастрии, с распространением в левое подреберье, являются важным дифференциально-диагностическим критерием острого панкреатита. В наших наблюдениях также отмечено сочетание болей в эпигастрии с болями в левам подреберье более чем в 70% случаев. Типичным для острого панкреатита считается иррадиация болей в поясничную область, а также как бы опоясывающий их характер. Иногда боль может иррадиировать за грудину, в левую или правую лопатку, левое или правое надплечье. Поведение больных в этот период отличается резким беспокойством. Они мечутся в постели, могут вставать на четвереньки, садиться или лежать на боку с приведенными к груди коленями. Считается, что при последней позе уменьшается растяжение капсулы поджелудочной железы. В положении на спине боли усиливаются. И лишь при развитии перитонита пациенты начинают избегать движений.

Такие интенсивные боли при остром панкреатите объясняются растяжением капсулы поджелудочной железы, повышением давления в ее протоках, вовлечением в процесс мощных нервных сплетений (солнечного и др.), раздражением брюшины и т. д. Следует отметить, что по локализации и иррадиации боли можно в какой-то мере судить о расположении патологического процесса в поджелудочной железе. Так, в 58 случаях нами отмечено, что при сочетании болей в эпигастрии и правом подреберье чаще наблюдалась иррадиация в правую лопатку и правое надплечье. Дальнейшее обследование показало, что в этих случаях процесс локализовался преимущественно в теле и головке поджелудочной железы. В 43 случаях боли, наиболее выраженные в эпигастрии, чаще иррадиировали за грудину. При этом наибольшие изменения касались тела железы. Сочетание болей в эпигастрии и боли, наиболее выраженные в эпигастрии, чаще иррадиацию в левую лопатку, левое надплечье и за грудину. У этой группы пациентов процесс локализовался в теле и хвосте поджелудочной железы.

Очень часто боль при остром панкреатите сочетается с тошнотой и многократной рвотой. Вначале возникает рвота пищей, затем слизью, желчью, а порой и геморрагическим содержимым. Некоторые авторы считают, что рвота желчью не характерна для острого панкреатита. Мы отметили, что вначале, действительно, рвотные массы редко содержат желчь. Однако в дальнейшем, при продолжающейся рвоте, в рвотных массах появляется желчь. Нередко затем следует рвота как бы одной желчью, а с течением времени в рвотных массах может появиться кишечное содержимое.

Характерным для острого панкреатита является относительно рано возникающий метеоризм верхних отделов живота. Считается, что это происходит за счет пареза желудка и поперечной ободочной кишки. Рано исчезает перистальтика кишечника. Как отмечалось выше, эти клинические проявления встречаются в начале заболевания практически при любой форме острого панкреатита.

Острый панкреатит может быть медленно или быстро прогрессирующим. Возможно его быстро- или медленнорегрессирующее (абортивное) течение. Дальнейшее клиническое течение острого панкреатита следует рассматривать исходя из особенностей патологических изменений в поджелудочной железе.

При геморрагическом панкреонекрозе (ГП) состояние пациентов очень быстро ухудшается и общие проявления расстройств жизненно важных органов могут превалировать над местными симптомами. Поэтому принято считать, что панкреонекроз нередко отличается плюривисцеральностью, нечеткостью и нетипичностью клинической картины. Пальпаторно в начале болезни живот может оставаться мягким и болезненным лишь в эпигастрии. Часто имеется несоответствие между жалобами на жестокие боли и данными пальпации живота. Возможно поперечное напряжение мышц передней брюшной стенки, соответствующее топографии поджелудочной железы. Этот признак получил название симптома Керте (Korte). Симптомы раздражения брюшины вначале не определяются или слабоположительны. Нередко отмечается пальпаторная болезненность в левом реберно-позвоночном углу — симптом Мейо-Робсона. Постепенно появляется метеоризм в надчревной области, и перкуторно там же определяется тимпанит. Изменения окраски кожных покровов зависят от множества причин. Кожные покровы могут быть сначала бледными, а затем цианотичными, желтушными. Температура тела вначале нормальная. Характерным признаком является тахикардия.

Течение острого панкреатита может быть легким. Так, при отечном панкреатите возможна быстрая нормализация общего состояния. Боль и кратковременная рвота могут оставаться единственными симптомами. Осложнений не возникает, и пациенты быстро поправляются. При средне-тяжелом течении возможна желтушность кожных покровов, выраженный метеоризм, длительные боли, одышка. Через 1 — 2 недели в результате лечения наступает нормализация состояния. Для тяжелых форм панкреонскроза характерны расстройства жизненно важных органов и систем.

Таким образом, в течении острого панкреатита можно выделить варианты. Возможно регрессивное (абортивное) течение, в основном характерное для отечного панкреатита. Затяжное течение, а также медленно прогрессирующее более типичны для жирового панкреонекроза. Быстро прогрессирующее течение характеризует геморрагический панкреонекроз. Редко, но тем не менее встречается молниеносное течение, когда от момента начала заболевания и до развития тяжелейшего состояния и даже смерти проходит около суток.

Клинические проявления зависят от тяжести панкреатогенной токсемии. Прежде всего изменяется окраска кожных покровов, которая варьирует от бледности до появления мраморного рисунка. Иногда встречается желтушность, а в тяжелых случаях — выраженный цианоз. Порой отмечается появление локальных петехиальных высыпаний и экхимозов. Холстед впервые описал при остром панкреатите отдельные участки цианоза на передней брюшной стенке, Г. Турнер — на боковых отделах живота, а W. Cullen (Куллен) — вокруг пупка. Появление фиолетовых пятен на лице и туловище при остром панкреатите носит название симптом а Мондора. Возникновение экхимозов вокруг пупка впервые описал Грюнвальд. Кожные покровы могут быть сухими или покрыты холодным липким потом. Последнее обусловлено развитием тяжелых гсмодинамических нарушений. Желтушность кожных покровов вызывается удивлением общего желчного протока, гемолизом или токсическим поражением печени. Почти постоянно отмечается сухость языка. Тахикардия часто коррелирует со степенью токсемии. При этом всегда отмечается несоответствие тахикардии уровню температуры тела. Тахикардия значительно опережает степень повышения температуры тела. Последняя чаще держится на субфебрильных цифрах до тех пор, пока не присоединяются инфекционныс осложнения. Синдром панкреатогенной токсемии может быть различной степени: от легкой — до крайне тяжелой. Нарастание клинических признаков токсемии может свидетельствовать о прогрессировании панкреонекроза. При усилении токсемии отмечается падение системного давления, вплоть до развития коллапса.

Клинические проявления прогрессирующего панкреонекроза условно разделяются на три периода:

1) гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;

2) функциональной недостаточности паренхиматозных органов;

3) постнекротических дистрофических и гнойных осложнений (В. С. Савельев, 1986).

В первом периоде при прогрессирующем панкреонекрозе (особенно это касается ГП) отмечаются жестокие боли, многократная рвота, нарастающая тахикардия. Нарушаются центральная гемодинамика и периферическое кровообращение. Постепенно развиваются гипотония, коллапс и нередко циркуляторный шок. Отмечается бледность кожных покровов и часто «мраморный цианоз». Наблюдается спасение поверхностных вен. Падает центральное венозное давление, снижается суточный диурез. Нередко возникают различные психические расстройства от легкого возбуждения или депрессии до комы.

Во втором периоде нарастают признаки функциональной недостаточности многих органов. Прежде всего страдают легкие, сердце, печень, почки, надпочечники и ЦНС. Клинически поражение легких проявляется нарастающей одышкой. В это время отмечаются дисковидные ателектазы легких, очаговые воспалительные изменения и плевральный выпот. При ГП возможны изменения по типу «шокового легкого». Печеночная ткань может поражаться по типу токсического гепатита и вплоть до токсической дистрофии печени. Клинически это проявляется истеричностью кожных покровов, изменениями размеров печени, психическими расстройствами, геморрагическими проявлениями. Поражения функции почек проявляются от олигурии до развития острой почечной недостаточности. Часто наблюдают расстройства психики. Возможно развитие панкреатогенного делирия и комы, особенно у мужчин, страдающих алкоголизмом. Этот период панкреонекроза отмечается полиморфизмом клинических проявлений, и по этому нередки диагностические ошибки.

Третий период начинается через 7 — 14 дней, когда возникают постнекротические дистрофические и гнойные осложнения панкреонекроза. Возможно образование парапанкреатического инфильтрата, что характерно для жирового панкреонекроза. Иногда формируются ложные или ретенционные кисты поджелудочной железы. К инфекционным осложнениям относятся гнойный панкреатит, абсцесс сальниковой сумки, флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит. Разрушение поджелудочной железы и стенок окружающих органов может вести к образованию внутренних и наружных свищей, а так же развитию эррозивных кровотечений.

Гнойные осложнения нередко возникают через две недели и позднее от начала заболевания. Эти осложнения проявляются клиникой гнойно-резорбтивной лихорадки в виде гипертермии, ознобов, проливных потов, тахикардия и общих нарушений. Однако локальные проявления в брюшной полости могут быть скрытыми из-за общих явлений интоксикации.

Заканчивая изложение клиники острого панкреатита, еще раз под черкиваем, что в начальных стадиях любые формы острого панкреатита нередко имеют сходную клиническую картину. Затем в связи с различными формами и стадийностью течения клинические проявления могут быть вариабельными. Своевременная диагностика форм острого панкреатита дает возможность правильно выбрать рациональную тактику лечения.

Этиология

Острый панкреатит относится к полиэтиологическим заболеваниям. Насчитывается около 140 причин этой патологии. В то же время есть немалая группа больных острым панкреатитом (около 20%) с так называемым «идиоматическим панкреатитом», у которых установить этиологические факторы не удается. Несмотря на различные причины, действие любого повреждающего фактора ведет к повреждению ацинусов и попаданию активированных ферментов в интерстициальную ткань поджелудочной железы.


Наиболее частыми причинами острого панкреатита являются заболевания желчных путей и алкоголизм. Важную роль в развитии острого панкреатита играют болезни двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска (БДС). Избыточный прием пищи, особенно жирной и жареной, а также алкоголь и его суррогаты усиливают секрецию поджелудочной железы. К тому же алкогольные напитки вызывают дисфункцию БДС. Дефицит белковой пищи может вести к повреждению ультраструктуры ацинарной клетки. Сердечно-сосудистые заболевания и общие нарушения кровообращения способствуют развитию ишемии поджелудочной железы и возникновению острого панкреатита. Причинами ОП бывают нарушения обмена веществ (ожирение, гиперлипидемия), эндокринные заболевания (гиперпаратиреоз и др.). Травма поджелудочной железы, в том числе и операционная, может осложниться возникновением острого панкреатита. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) порой осложняется развитием острого панкреатита. Острый панкреатит может возникнуть при отравлении ядами, лекарственными препаратами, а также при ряде инфекционных заболеваний (вирусный гепатит, брюшной тиф, паротит и т.д).

В. С. Савельев и соавт. (1983) условно выделили три группы причин острого панкреатита:

1) механические;

2) пейрогуморальные;

3) токсические.

К первым факторам относят механические прич ины, повреждающие ткань поджелудочной железы. Это билиарно-панкреатический и дуоденально-панкреатический рефлексы. Сюда же относятся нарушения функции дуоденум. Эти факторы обусловлены холедохолитиазом, дивертикулами и опухолями холедоха, патологией двенадцатиперстной кишки и БДС. Происходит заброс желчи или дуоденального содержимого в панкреатические протоки, что вызывает внутрипротоковую панкреатическую гипертензию. В эту же группу входит травма железы, операционные повреждения и осложнения при ЭРХПГ.

К нейрогуморальном причинамострого панкреатита причисляются стрессовые ситуации, острые расстройства кровообращения вследствие разнообразных влияний, а также осложнения при гормонотерапии.

Токсикоаллергическую группу причин острого панкреатита составляют: инфекция, аллергия, иммунологические нарушения, лекарственные влияния и отравления. Разделение на эти группы является рациональным, хотя и страдает некоторым схематизмом.

Перечислить все причины острого панкреатита сложно хотя бы потому, что со временем возникают особые формы острого панкреатита. Так, к примеру, острый панкреатит может развиться после операций с искусственным кровообращением (операции на сердце, трансплантация печени, легких). Либо же после лечебных окклюзий протоковой системы при хронических панкреатитах. Следует еще раз напомнить, что главными причинами острого панкреатита, особенно у женщин, бывают болезни желчных путей, а у мужчин — алкоголизм.

До настоящего времени отсутствует единая теория патогенеза острого панкреатита. Однако большинство исследователей считают, что все причины, вызывающие гипертензию в панкреатических протоках и гиперсекрецию поджелудочной железы, могут вести к повреждению ацинарных клеток, в результате которого происходит выход ферментов в интерстициальную ткань и развивается острого панкреатита.

Существует несколько теорий острого панкреатита. Ферментативная теория объясняет возникновение  острого панкреатита активизацией собственных ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы, фосфолипазы и др.) и последующим повреждением ими ткани поджелудочной железы. В условиях повышенной функции и затрудненного оттока панкреатического сока повреждаются клетки паренхимы поджелудочной железы и из них выделяется цитокиназа. Начинается цепная ферментативная реакция. Под действием цитокиназы трипсиноген превращается в трипсин. Вследствие влияния трипсина из клеток ПЖ освобождаются гистамин и серотонин, которые поступают в кровоток и влияют на процессы гемокоагуляции и фибринолиза. Трипсин активирует также калликреин. Последний, действуя на кининоген, приводит к образованию каллидина, который превращается в брадикинин. Также освобождается липаза, вызывающая жировой некроз. В поджелудочной железе поражается сосудистое русло, замедляется кровоток и повышается проницаемость. Происходит экстравазация жидкости и форменных элементов в ткани. В железе образуются множественные кровоизлияния. Отмечается сероватый, серозно-геморрагические или демократический отек поджелудочной железы. Такие же изменения возникают в клетчатке, окружающей поджелудочной железы, и брыжейке поперечной ободочной кишки. Согласно этой теории аутолиз ацинарных клеток приводит к образованию очагов некроза и асептического (абактериального) воспаления. Поэтому термин “панкреонекроз”  более точно отражает суть патологии в ПИК. Инфекционный процесс лишь осложняет течение панкреонекроза. Клинические проявления панкреатогенной интоксикации, согласно этой теории, в основном объясняются трипсинемией и липаземией.

Остается спорным вопрос о месте первоначального повреждения поджелудочной железы. Поражается первично: ацинарные клетки (панкреоциты) или строма (протоки, сосуды, интерстиций)? Окончательно выяснив это, можно судить о первичности или вторичности отека, геморрагии, некроза. Одни исследователи считают, что первично поражается протоковая система с последующим развитием отека стромы. Показано, что при высоком внутрипротоковом давлении происходит разрыв эпителия в дуктоацинарных соединениях и одновременно возникает деструкция ацинарных клеток. Другие авторы считают, что вначале повреждаются па~нкреоциты, а затем стромальные ткани. В. С. Савельев и соавторы (1983) сформулировали теорию «каскадно» протекающих патобиохимических и морфофункциональных реакций при ОП. Они отводят ведущую роль в начале развития острого панкреатита не трипсину, а липолитическим ферментам — фосфолипазе А и липазе. Эти ферменты выделяются в активном состоянии. При высоком виутрипротоковом давлении происходит разрыв дуктоацинарных соединений (предположение) и поступление сока поджелудочной железы в интерстиций. Фосфолипаза А и липаза вызывают некроз панкреоцитов и жировой некроз клетчатки. Вокруг очагов жирового некроза ПИК образуется демаркационная воспалительная реакция. Она регулируется местными регуляторами воспаления — гистамином, серотонином, катехоламинами, калликреин-кининовой системой, а также плазминовой и тромбиновой системами. Если все ограничивается, то формируется жировой панкреонекроз. Возможна инволюция мелкоочагового панкреонекроза, что клинически проявляется отечным панкреатитом. По мнению авторов, второй патобиохимический ккаскад» связан со сдвигом рН до 3,5 — 4,5, что обусловлено накоплением жирных кислот в поврежденных липазой панкреоцитах. В этих условиях внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин, Трипсин активирует другие протеолитические ферменты, и начинается протеолитический некробиоз панкреоцитов. Под действием эластазы лизируются регулярные стенки и междольковые соединительнотканные перемычки, Это приводит к обширным кровоизлияниям и быстрому аутолизу ПЖ. Трипсин активирует калликреин-кининовую, плазминовую и тромбиновую системы, что усугубляет нарушения микроциркуляции. Происходит дальнейшее освобождение фосфолипазы А и липазы, что усиливает липолитический и протеолитический процессы. Клинические наблюдения во многом свидетельствуют о правомерности данной концепции.

Активные панкреатические ферменты повреждают не только железу, но и окружающие ее ткани и брюшину. Они поступают также в кровеносное и лимфатическое русло. Развиваются гуморальные реакции, вследствие активации калликреин-кининовой системы, гистамина и серотанина. Отмечаются нарастания различного вида тканевого отека ПИК и парапанкреатической клетчатки. Увеличивается перитонеальная экссудация, а также системные тромбогеморрагические микроциркуляторные изменения.

Фосфолипиды и трипсин стимулируют выработку простагландиновых субстанций, которые усиливают секрецию ПИК и нарушают барьерные функции клеточных мембран. Также активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), углубляющее деструкцию панкреоцитов и снижающее антиоксидантную защиту.

Считается, что усугубляет тяжесть состояния аутосенсибилизация. Об этом свидетельствует нарастание в крови уровня иммуноглобулинов, циркулирующих иммунокомплексов, а также уменьшение содержания Т-лимфоцитов.

Интоксикация при остром панкреатите обусловлена не только ферментами и эндогенными токсическими панкреатическими субстанциями, но также значительным количеством токсических и биологически активных веществ, возникающих в результате аутолиза обширных клетчаточных пространств. Эти токсические субстанции, особенно при выраженной деструкции III, поступая через портальную систему и лимфатический проток„в первую очередь поражают печень, легкие, а затем сердце, почки. Это быстро приводит к полиорганной недостаточности.

Следует отметить, что патогенез острого панкреатита сложен и у каждой формы имеет свои особенности, При отечной форме возможно полное восстановление структуры и функции поджелудочной железы. При геморрагическом панкреонекрозе чаще наблюдается быстрое распространение геморрагического экссудата и расплавление поджелудочной железы с развитием ферментативного перитонита. Далее развивается флегмона забрюшинной клетчатки.

Происхождение панкреатогенного перитонита связано с экссудацией в железе, вовлечением перипанкреатических клетчаточно-связочных образований, заброшенной клетчатки и брюшины. Геморрагический выпот в первые трое суток стерилен, содержит большое количество белка и ферментов. Этот выпот в связи с выраженной протеолитической активностью беспрепятственно распространяется по забрюшинному пространству.

При тяжелых формах панкреонекроза многие исследователи выделяют три периода:

1) гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;

2) функциональной недостаточности паренхиматозных органов;

3) пост-некротических дегенеративных и гнойных осложнений (В. С. Савельев, 1986).

Первый период  длится от нескольких часов до двух-трех суток. Он характеризуется генерализованными нарушениями микроциркуляции, возрастанием общепериферического сопротивления, снижением ОЦК и развитием панкреатогенного циркуляторного шока, Последний обусловлен также массивной экссудацией плазмы в парапанкреатичеекие ткани, серозные полости, а также падением тонуса периферических сосудов с депонированием в них крови. ПИК продуцирует патобиохимические агенты. В результате этого в кровоток поступают протеазы, липазы, лизосомальные гидролазы, кинины, амины, перекиси, миокардиодепрессивпые вещества и др. Очень быстро развивается панкреатогенная токсемия. Расстройства микроциркуляции уже через шесть часов возникают во всех органах и тканях. К третьим суткам отмечается паралич микрососудистого русла и тотальный стаз в нем. Генерализованные нарушения микроциркуляции, тромбогенность системы гемостаза и ухудшение реологии крови являются предпосылками к развитию ДВС-синдрома (В. И. Филин с соавт., 1994). Вследствие действия вазоактивных и кардиодепрессивных веществ, поступающих в кровь, быстро возникают функциональные и морфологические нарушения сердечной мышцы. Это еще более ухудшает гемодинамику.

Во второ м периоде отмечается функциональная недостаточность паренхиматозных органов. В легких развиваются ателектазы, пневмонии, часто левосторонний плевральный выпот. Это объясняется нарушениями сурфактанта, активизацией лецитиназы, воздействиями фосфолипазы А и липазы, а также внутрисосудистой коагуляцией,

Очень часто поражается печень. Возникают токсическая и жировая дистрофия печени, очаговые некрозы или инфаркты печеночной ткани. Страдают все печеночные функции, и блокируется ретикулоэндотелиальная система (РЭС). Отмечаются токсико-инфекционные поражения почек. Микроциркуляторные расстройства, отек и даже набухание мозга проявляются различными психическими нарушениями.

В третьем периоде, который условно развивается на 7 — 14-е сутки от начала заболевания, возникают постнекротические дегенеративные и гнойные осложнения. К постнекротическим дегенеративным изменениям относят возникновение парапанкреатического инфильтрата. Этот инфильтрат представляет собой конгломерат, в котором могут находиться резко увеличенная ПИК, брыжейка толстой кишки и корень брыжейки тонкой кишки, левый параколон, желудочно-ободочная связка, сальник, прилегающие клетчаточные пространства, задняя стенка желудка. Обратное развитие инфильтрата возможно через 4 — 8 недель. При присоединении инфекции развивается флегмона или абсцесс, аррозивные кровотечения, желудочно-кишечные свищи. Чаще инфильтрат встречается при жировом панкреонекрозе. К дегенеративным осложнениям относят также возникновение истинных и ложных кист, панкреатического оментита.

Гнойные осложнения проявляются абсцессами поджелудочной железы и сальниковой сумки, флегмоной заброшенной клетчатки и большого сальника, абсцессами брюшной полости, перитонитом и сепсисом. Порой возникает медиастинит.

К висцеральным осложнениям панкреонекроза относятся внутренние и наружные свищи: панкреатические, желудочные, кишечные и желчные.

Основными причинами смерти при панкреонекрозе являются шок, печеночно-почечная недостаточность и гнойные осложнения. Панкреатогенная токсемия является основной причиной глубоких патофизиологических сдвигов в организме. Одна обусловлена образующимися в результате панкреоцитонекроза, некроза и воспаления ацинарной ткани, а также окружающих тканей эндогенными цитотоксиче~скими и биологически активными веществами, панкреатическими ферментами и связанными с панкреонекрозом стрессовыми реакциями.

Диагностика

В типичных случаях заболевания диагностика острого панкреатита, как правило, не вызывает трудностей. В основном диагностические проблемы возникают при тяжелых формах панкреонекроза, при наличии сопутствующих заболеваний, а также при осложнениях ОП. Жизнь показывает, что и сейчас нередко хирурги оперируют по экстренной помощи больных с предполагаемыми диагнозами «перфоративная язва», «пернтонит» или просто «острый живот», а во время лапаротомии диагностируется ОП. Если при геморрагическом панкреонекрозс (ГП) эти операции оправданы, то при отечной форме ОП они являются грубой ошибкой, так как инфицируется содержимое сальниковой сумки. При жировом панкреонекрозе без наличия перитонита операция чаще не показана.

При поступлении пациента в стационар по скорой помощи выполняется лабораторная диагностика, ультразвуковое исследование, а в необходимых случаях — лапароскопия. Лабораторная диагностика предусматривает определение уровня панкреатических ферментов (альфа-амилазы, липазы, трипсина, общего протеолиза и др.) в крови и амилазы в моче. На основании определения тканевых ферментов поджелудочной железы — эластазы и трансаминидазы, а также мет-гемальбумина, степени гипоальбуминемии и гипокальциемии можно оценить выраженность панкреатической деструкции. Система ингибирования протеолиза изучается путем определения плазменного уровня ингибитора трипсина и альфаз-макроглобулина. О степени общего воспаления свидетельствуют показатели лейкоцитоза и нейтрофилеза, СОЭ, отношение альбуминов и альфаз-глобулинов, а также определение фибриногена. Определив лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), молекулы средней массы (МСМ), кислотно-основное состояние (КОС), показатели антиоксидантной системы, можно более точно выяснить степень интоксикации. В необходимых случаях исследуется содержимое брюшной и плевральной полости, а также лимфа на наличие в них ферментов. Для оценки состояния печени обязательно определяется уровень билирубинемии, амипотрансфераз (АсАТ и АлАТ), сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гамма-глута-милтранспептидазы и др. К сожалению, в экстренных ситуациях на практике в основном определяется уровень амилазы (диастазы) в моче. При этом суммарную амилолитическую активность мочи чаще определяют методом Вольгемута (1. Wohilgemuth, 1907). Для отечного панкреатита характерна преходящая амилаземия и амилазурия, а липаземия и трипсинемия чаще отсутствуют. При панкреонекрозс отмечается повышение уровня панкреатических ферментов в крови. Определение иммунологических показателей позволяет в некоторой мере прогнозировать тяжесть течения ОП.

В настоящее время первым инструментальным методом диагностики острого панкреатита является ультразвуковое исс ледование. Мы располагаем опытом ультразвуковой диагностики острого панкреатита у 285 больных. Нами разработаны критерии, характерные для острого панкреатита . При этом выявляется сочетание нескольких признаков. Прежде всего отмечается диффузное увеличение размеров всех отделов поджелудочной железы и значительное повышение ее эхоплотности. Визуализируется свободная жидкость в полости сальниковой сумки. В случаях наличия выпота в брюшной полости она локализуется по боковым каналам и в малом тазу, Сопоставление клинических проявлений и ультразвуковых признаков показало, что для отечной формы острого панкреатита более характерно увеличение поджелудочной железы и повышение ее эхоплотности без наличия жидкости в сальниковой сумке. Для панкреонекроза характерен выпот в сальниковой сумке, количество которого нарастает с распространением в брюшную полость и по клетчаточным пространствам. Возможно выявление ранних признаков деструкции ткани поджелудочной железы, которые проявляются в виде нарушения целостности переднего контура железы на фоне жидкости в сальниковой сумке. В случаях нарастания патологических изменений в поджелудочной железе возникают крупные очаги некроза в виде эхонегативных участков в ткани железы и эхопозитивных структур в полости сальниковой сумки.

Лапароскопия дает возможность выявления достоверных и относительных признаков ОП. При этом можно исследовать перитонеальный выпот, дренировать брюшную полость, а при необходимости наложить микрохолецистостому. Обзорная рентгенография органов брюшной полости в основном помогает исключить перфоративную язву и острую кишечную непроходимость. Тем не менее изолированное вздутие поперечной ободочной кишки (симптом Гобие), вздутие проксимальных отделов тонкой кишки при определенной клинической картине могут считаться рентгенологическими симптомами острого панкреатита . При рентгенологическом исследовании груди можно обнаружить дисковидные ателектазы легких, очаговую пневмонию, банальный плеврит, а иногда перикардит. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) позволяет оценить состояние желудка и двенадцатиперстной кишки и провести дифференциальную диагностику в атипичных случаях. Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс (КТГ и ЯМР) оценивают не только состояние поджелудочной железы. Развитие возможных осложнений в окружающих железу органах и тканях. Имеются сообщения об ангиографии и признаках, позволяющих с помощью ее дифференцировать формы острого панкреатита. Однако в экстренных ситуациях этот метод сейчас применяется крайне редко

Лечение

Лечение острого панкреатита остается сложной и по ряду вопросов дискуссионной проблемой. Методом выбора в настоящее время является консервативная терапия с применением эндоскопических методик. Операция, особенно в ранних стадиях, должна выполняться только по строгим показаниям, например, при гнойных осложнениях. Комплексное лечение включает в себя этиотроппые мероприятия, патогенетическую терапию и симптоматические воздействия.

К этиотропному лечению относятся эндоскопические вмешательства, направленные на снятие интрадуктальной панкреатической гипертензии.

К комплексу мероприятий патогенетической направленности принадлежат:

1. Средства, подавляющие ферментативную функцию поджелудочной железы (цитостатики — антиметаболиты, сандостатин, соматостатин, даларгин и др.).

2. Ингибиторы протеаз.

3. Приемы, позволяющие выводить из организма токсические субстанции и ферменты (форсированный диурез, лапароскопический перитонеальный диализ, гемо- и лимфосорбция, плазмаферез, гемофильтрация с оксигенацией крови и т. д.).

4. Лечение и профилактика гнойных осложнений.

Больных острым панкреатитом следует лечить в отделениях интенсивной терапии, где им проводится парентеральное питание. Коррегируются полемические нарушения и расстройства микроциркуляции. Одним из главных моментов лечения является устранение боли. Это достигается введением анальгетиков со спазмолитиками и применением различных новокаиновых блокад (парансфральной, чревного сплетения и симпатического ствола, вагосимпатической, сакроспинальной и т. д.). Иногда используется длительный эпидуральный блок. При неэффективности ненаркотических анальгетиков (максиган, баралгин, анальгин и др.) вводятся наркотические средства. Предпочтительнее в этих случаях применять опиоидные препараты в виде промедола, лексира или дипидолора. Используется локальная гипотермия с помощью различных методик.

«Острые хирургические заболевания органов брюшной полости», Р. М. Евтихов, А. М. Шулутко, А. А. Бабаев, С. В. Кремер, А. Н. Чикин

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ