Острый респираторный дистресс синдром — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Острый респираторный дистресс синдром

Острый респираторный дистресс синдром

Острый респираторный дистресс синдром

Первое сообщение о развитии указанного синдрома было опубликовано в 1967 г. Свое название он получил из-за определенной схожести с респираторным дистресс-синдромом новорожденных.

В развитии острого респираторного дистресс синдрома ведущую роль играют следующие факторы:

• Длительный кризис микроциркуляции на периферии с развитием стаза крови в артериолах, метартериолах, капиллярах, венулах; образованием сладжей и микротромбов; продолжительным нарушением перфузии тканей и периферических органов в результате централизации кровообращения.

• Тяжелая циркуляторная гипоксия.

• Восстановление системного кровообращения, реперфузия и реоксигенация тканей; выброс в венозную систему микрочастиц (сладжей и микротромбов).

• Эмболизация   микрососудов   легких   микротромбами, сладжами из клеток крови и другими частицами, в том числе каплями нейтрального жира при травме, циркулирующими в кровотоке после улучшения кровообращения в организме в результате лечения шока.

• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (синдром ДВС) с тромбообразованием в микрососудах легких.

• Микротромбоз   в   системе   микроциркуляции   легких вследствие активации свертывающего каскада и угнетения фибринолиза под влиянием гипоксии и биологически активных веществ, свойственных ей.

• Длительное сохранение и прогрессирование гипоксии смешанного типа.

• Образование в тканях и выброс в кровоток биологически активных веществ, свойственных гипоксии и воспалению и образующихся как в период ишемии при шоке, так особенно после реперфузии и реоксигенации тканей в процессе успешной реанимации; развитие под их влиянием генерализованной неспецифической воспалительной реакции.

• Увеличение фильтрации воды в интерстициальное пространство легких,  вызванное  повышением проницаемости капилляров под влиянием гипоксии и биологически активных веществ, повышением сосудистого легочного сопротивления, приводящих к увеличению гидростатического давления в капиллярах легких, а также снижением возврата воды из интерстициальной ткани легких в сосудистое пространство вследствие снижения градиента коллоидно-осмотического давления между ними (увеличение концентрации альбумина в жидкости интерстициального пространства при шоке и после реанимации). Все это приводит к увеличению количества внесосудистой воды в тканях легких.

• Банальные воспалительные, гнойные и септические осложнения, фиброз легочной ткани.

Под воздействием описанных процессов в легких происходят фазовые изменения, характерные для определенной стадии синдрома. Если для раннего периода острого респираторного дистресс синдрома типично развитие интерстициального отека и появление гиалиновых мембран — экссудативная стадия, то в последующий период основную роль начинают играть воспаление и фиброз — пролиферативная стадия. Приведенная схема в известной мере условна, пик развития тех или иных изменений в легких может смещаться во времени, но в целом она в достаточной степени отражает последовательность возникновения основных механизмов нарушения функции легких при остром респираторном дистресс синдроме.

I стадия острого респираторного дистресс синдрома  – значительное увеличение массы легких за счет отека и полнокровия; на разрезе ткань легкого темно-красного цвета с кровоизлияниями, с подчеркнутым дольковым рисунком; с поверхности разреза обильно стекает жидкость и кровь. Микроскопически уже в этот ранний период наиболее характерно полнокровие капилляров, красные и белые микротромбы в них, мелкие фокусы ателектазов, интерстициальный отек, расширение интерэндотелиальных капиллярных промежутков.

II стадия острого респираторного дистресс синдрома  – макроскопически увеличивается безвоздушность, плотность легочной ткани, дальнейшее увеличение массы и полнокровия ее. Микроскопически — наряду с увеличением интерстициального отека становится больше спавшихся альвеол, наблюдается деформация бронхиол и неспавшихся альвеол; появляются участки «опеченения» легочной ткани: альвеолы заполнены не только отечной жидкостью, но и эритроцитами.

III стадия острого респираторного дистресс синдрома – выраженная картина распространенного поражения легких. Наблюдается дальнейшее увеличение плотности и массы легких; на разрезе ткань темно-бурого цвета, напоминает ткань печени, еще больше кровоизлияний, но жидкости на разрезе стекает меньше. Микроскопически – кровоизлияния в альвеолы и периваскулярно, еще больше выражены полнокровие и интерстициальный отек; увеличение количества коллабированных альвеол, где воздух содержится лишь в расширенных бронхиолах; тромбы и агрегаты из клеток крови содержатся не только в микрососудах, но и в сосудах среднего калибра. Во многих участках отмечается разрушение межальвеолярных перегородок. Появляются очаги воспалительной инфильтрации. Самое же характерное для этой стадии — образование гиалиновых мембран вдоль стенок не спавшихся альвеол. Микроскопически — диффузные кровоизлияния, увеличение количества и толщины гиалиновых мембран, много тромбов, очагов воспаления, часто с нагноением и распадом.

IV стадия острого респираторного дистресс синдрома – увеличение плотности и безвоздушности легочной ткани. На разрезе ткань пестрого цвета, жесткая, с нее стекает мутная жидкость и кровь. Обнаруживаются только небольшие воздушные участки розового цвета, много зон серого цвета (воспалительная инфильтрация) на фоне безвоздушной ткани темного цвета («мраморное легкое»).

V стадия острого респираторного дистресс синдрома  – разрастание соединительной ткани с полным замещением ею коллабированных и разрушенных альвеол (фиброз легких).

Острый респираторный дистресс синдром  развивается как фазовый процесс. Кроме того, хотя неспецифическое поражение легких, как правило, бывает двусторонним, патологические изменения обычно начинаются в определенных сегментах легких, чаще в задних отделах и иногда с одной стороны, именно там возникают начальные клинические и рентгенологические проявления.

Стадии клинического развития острого респираторного дистресс синдрома .

Клиническое течение синдрома можно условно разделить на пять стадий.

I стадия острого респираторного дистресс синдрома . Для острого респираторного дистресс синдрома  характерен некий «светлый промежуток» мнимого благополучия от нескольких часов до 1—2 суток от момента улучшения гемодинамики в процессе лечения до появления первых клинических симптомов повторного ухудшения состояния больных.

Настораживающими признаками являются: сохранение тахикардии, наклонность к артериальной гипертонии и умеренная гипервентиляция.

II стадия острого респираторного дистресс синдрома. В конце первых — начале вторых суток, иногда немного позже, наступает повторное, иногда очень резкое, ухудшение состояния пациентов. Его первыми признаками чаще являются изменения психики. Больные становятся сонливыми или беспокойными, у части из них отмечается неадекватность поведения, они не оценивают тяжести своего состояния.

Ранним признаком острого респираторного дистресс синдрома  являются изменения со стороны функций внешнего дыхания. Дыхание учащается, дыхательный объем снижается и гипервентиляция поддерживается за счет тахипноэ. Частая жалоба — чувство нехватки воздуха, речь становится прерывистой. У некоторых пациентов в дыхании начинают принимать участие дополнительные мышцы. При аускультации появляется жесткое дыхание над всеми легочными полями, иногда сухие хрипы в заднебоковых отделах.

Частота сердечных сокращений увеличена. Артериальное давление чаще всего повышено, но это также зависит от проводимой терапии. У большинства пациентов ЦВД имеет тенденцию к возрастанию. Провести четкую грань между I и II стадиями по клиническим признакам бывает трудно.

III стадия острого респираторного дистресс синдрома. Эта стадия обычно развивается на 2-3-и сутки от начала поражения легких, но иногда возникает немного раньше или позже. Дети чаще возбуждены, иногда апатичны, сознание спутано.

Появляются четкие признаки острой дыхательной недостаточности, в этой стадии больные, как правило, уже не могут обеспечивать себя самостоятельным дыханием и нуждаются в респираторной поддержке.

Резкая одышка, в дыхании начинают принимать участие дополнительные и вспомогательные мышцы. В легких жесткость дыхания нарастает, и возникает бронхиальный оттенок дыхания и даже «амфорическое» дыхание, что свидетельствует об «опеченении» участков легочной ткани. В условиях ИВЛ при аускультации боковых и задних отделов легких создается впечатление, что «воздух продувается через жесткую трубу». Примерно у половины больных в этих зонах обычно начинают выслушиваться влажные хрипы. Также в заднебоковых отделах можно обнаружить участки резко ослабленного дыхания с притуплением перкуторного тона над ними, эти зоны имеют тенденцию к расширению. В условиях ИВЛ, несмотря на полноценное увлажнение и обогревание выдыхаемой газовой смеси, бронхиальный секрет становится густым, плохо отходит, может приобретать гнойный характер.

Выраженная стойкая тахикардия. ЦВД повышено.

На этой стадии нередко появляются первые признаки полиорганной недостаточности — нарушение функции кишечника и почек. Временами без видимых причин появляются периоды олигурии.

IV стадия острого респираторного дистресс синдрома. Как правило, развивается на 4—5-е сутки, иногда позже. В этот период на первый план начинают выходить симптомы, обусловленные значительным сокращением дыхательной поверхности легких из-за присоединившейся инфекции и наслоения на неспецифические изменения в легких банальных воспалительных фокусов. Возникают гнойный трахеобронхит и пневмония, которая имеет тенденцию к быстрому распространению и абсцедированию, более чем у 30 % больных к ОРДС присоединяется нозокомиальная пневмония. У некоторых пациентов наблюдается прорыв абсцессов в плевральную полость (эмпиема). Очень часто возникает сепсис. На фоне генерализации инфекции начинается «вторая волна» поражения паренхиматозных органов: почек, печени, поджелудочной железы (полиорганная недостаточность). Особенно часто поражаются желудок и кишечник (эрозии слизистой оболочки, острые язвы, часто с кровотечением из них). Сознание угнетено, сопор. В задних отделах легких дыхание резко ослаблено. Из трахеи в большом количестве выделяется гнойная мокрота, часто густая и зловонная. Выраженная гипоксемия (РаО2 ниже 55 мм рт.ст., SO2 ниже 82—80 %), плохо корригируемая ИВЛ с высоким уровнем ПДКВ и высоким содержанием кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

Выраженная тахикардия. ЦВД 200 мм вод.ст. и выше. Артериальное давление с тенденцией к снижению. Появляются признаки сердечной недостаточности. Может быть обнаружен выпот в перикарде.

Уменьшается темп выделения мочи, увеличивается печень, появляется пастозность нижних конечностей и заднебоковых поверхностей туловища, могут быть отеки тыльной поверхности кистей.

Живот вздут, перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют. В отлогих участках иногда определяется выпот. Часто возникают желудочно-кишечные кровотечения.


V стадия острого респираторного дистресс синдрома. Наблюдается только при длительном проведении ИВЛ. Состояние больных крайне тяжелое, сознание отсутствует. Диффузный цианоз кожных покровов, акроцианоз, похолодание конечностей. В легких резко ослабленное дыхание, во многих участках не выслушивается. Множество сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Выраженная гипоксемия (РаО2 ниже 50 мм рт.ст., SO2 ниже 75 %, часто пульсоксиметрия невозможна из-за плохого кровотока на периферии) не поддается коррекции даже при высоком уровне ПДКВ. Нарушения гемодинамики, снижение артериального давления, аритмии сердца. Признаки сепсиса и полиорганной недостаточности.

Следует повторить, что деление острого респираторного дистресс синдрома  на стадии весьма условно, одни и те же симптомы могут появляться в разные фазы процесса или, наоборот, вообще отсутствовать. Многое зависит от возраста и преморбидного состояния больных, причины, вызвавшей неспецифическое повреждение легких, характера и своевременности лечебных мероприятий. Особенно трудно бывает определить момент, когда первая стадия острого респираторного дистресс синдрома  переходит во вторую.

Рентгенологические признаки (рентген) острого респираторного дистресс синдрома .

Для диагностики и определения степени тяжести острого респираторного дистресс синдрома  наряду с клинической картиной и определением кислородного статуса организма, пожалуй, наибольшее значение имеет рентгенологическое обследование. При этом отметим, что именно на ранних стадиях острого респираторного дистресс синдрома , когда у больных сохранено самостоятельное дыхание, качество рентгенограмм, как правило, оставляет желать лучшего: снимки чаще всего приходится делать в палатах передвижным аппаратом, больные находятся в горизонтальном положении, часто не могут задержать дыхание. Как это ни парадоксально, качество рентгенологического обследования часто бывает более высоким в III—IV стадиях острого респираторного дистресс синдрома , когда больным уже проводят ИВЛ и можно по команде рентгенолога на короткое время задержать выдох, или, не прерывая респираторной поддержки.

Необходимо помнить, что прямой снимок грудной клетки при положении больного на спине может не выявить пневмоторакс или небольшой плевральный выпот. В положении больного на боку (в латеропозиции) на рентгеновском снимке усиливается асимметрия — очаговые тени зависимого (нижележащего) легкого становятся более замет заметными. Чтобы правильно оценить снимки, сделанные изо дня в день, очень важно обеспечить постоянство экспозиции; считается, что на них должны быть видны позвоночные промежутки в проекции тени сердца. Снимки, на которых эти промежутки не прослеживаются, недопроявлены и преувеличивают паренхиматозные структуры, а также затрудняют визуализацию заполненных воздухом бронхов.

Проведение ИВЛ может существенно изменить рентгенологическую семиотику: очаговые тени уменьшаются в размерах и кажутся менее плотными при одинаковых условиях исследования.

Отличительным признаком острого респираторного дистресс синдрома у детей считается диффузная инфильтрация обоих легких с преобладанием на периферии и более структурными прикорневыми зонами. Однако рентгенологическая картина меняется в зависимости от стадии процесса. Е.К.Колесникова (1979),  предлагает различать пять стадий изменения рентгенологической семиотики:

I cтадия – полнокровие легких, ячеистая деформация (мелко- и среднепетлистость) на фоне усиленного легочного рисунка. Эта картина может предшествовать развитию клинических проявлений ОРДС.

II стадия – прозрачность легочного фона, как правило, сохранена, но появляются множественные мелкоточечные пятнистые тени в отдельных легочных полях или диффузно. Эти признаки обычно соответствуют I-II клиническим стадиям острого респираторного дистресс синдрома .

III стадия – поражение прозрачности легочного фона за счет отека интерстициальной ткани; хотя клинических проявлений отека легких нет, однако состояние больных резко ухудшается. Сохраняется прозрачность крупных бронхов, стенки которых утолщены вследствие отека — симптом «воздушной бронхографии»; легочный рисунок плохо дифференцируется из-за уменьшения воздушности легких.

IV стадия – дальнейшее снижение прозрачности легочного фона в результате нарастания отека. Корни дифференцируются и структура их сохранена в отличие от отека легких при левожелудочковой недостаточности; симптом «воздушной бронхографии» особенно резко выражен; затемнение легочных полей в ряде случаев может быть столь интенсивным, что бывает трудно отдифференцировать тень средостения. Поражение легких, как правило, двустороннее, больше бывает выраженным в средних и нижних отделах легочных полей; рисунок легочной ткани не дифференцируется. Признаки III и IV стадий изменений легких на рентгенограмме обычно соответствуют III—IV клиническим стадиям ОРДС.

V стадия – фиброз легочной ткани. Рентгенологическую картину в легких можно ошибочно расценить как улучшение, так как появляется просветление легочного фона за счет тяжистых теней при разрастании соединительной ткани. Как правило, все эти пациенты погибают, несмотря на длительную ИВЛ.

При анализе рентгеновских снимков часто приходится проводить дифференциальный диагноз между острого респираторного дистресс синдрома , очаговой пневмонией и гидростатическим (кардиогенным) отеком легких. Провести такую дифференцировку обычно весьма затруднительно, а иногда и невозможно, поскольку у отдельных больных два или даже все три процесса могут протекать одновременно, особенно в поздних стадиях неспецифического поражения легких.

Считается, что большинство рентгенологически заметных ухудшений острого респираторного дистресс синдрома  проявляется в первые 5 дней развития синдрома. Новые очаговые тени после этого времени, скорее всего, говорят о дополнительно появившейся пневмонии, перегрузке жидкостью, сепсисе или о развитии сердечной недостаточности. Есть мнение, что новый односторонний инфильтрат у пациента с ранее стабильными рентгенограммами — наилучший рентгенологический индикатор возникшей инфекции.

Для правильной интерпретации рентгенологических данных, своевременной диагностики и оценки динамики острого респираторного дистресс синдрома  и его осложнений совершенно необходим тесный контакт между реаниматологом и рентгенологом, совместное обсуждение ими полученных данных.

Профилактика и терапия острого респираторного дистресс синдрома:

• Устранение тяжелых нарушений периферического кровообращения путем рациональной инфузионной терапии, направленной на восполнение объема циркулирующей крови и дефицита воды во внеклеточном секторе.

• Коррекция водно-электролитных нарушений путем целенаправленного введения растворов электролитов (в первую очередь калия) под контролем не только концентрации их в плазме, но и выделения их с мочой в течение суток.

• Предупреждение и устранение гиперметаболизма путем раннего применения парентерального, а затем и энтерального питания.

• Применение целенаправленных воздействий на сосуды малого круга кровообращения для устранения легочной гипертензии и, по показаниям, на системное кровообращение для поддержания нормальной циркуляции.

• Предупреждение и устранение нарушений свертывающих и противосвертывающих систем крови. К основным профилактическим действиям при ранних стадиях ДВС относится применение кортикостероидов (малых доз), нестероидных противовоспалительных препаратов, антиагрегантов и антикоагулянтов прямого действия уже в первые 4-6 ч для предотвращения микротромбоза сосудов малого круга кровообращения. При развитии микротромбозов легочных сосудов (III стадия ДВС) к проводимому лечению с конца первых — начала вторых суток необходимо прибавить фибринолитическую терапию, которая нуждается в дальнейшей разработке.

• Предупреждение задержки внесосудистой воды в организме и ее удаление являются чрезвычайно важными патогенетически обоснованными мероприятиями при остром респираторном дистресс синдроме . Уже в первые сутки лечения следует начинать профилактику избыточной фильтрации воды в интерстиций. Для этого необходимо снижать повышенное легочное сосудистое сопротивление (или прогрессирующее возрастание ЦВД). Целесообразно применять: внутривенное введение нитратов под контролем за артериальным давлением, ЦВД, давлением в легочной артерии; систематическое удаление натрия и воды из организма, а также сбережение калия ранним (со 2-х суток) и систематическим применением калийсберегающих диуретиков — производных триамтерена (триампур). Использование с этой целью салуретиков (лазикс) не показано.

• В поздних стадиях острого респираторного дистресс синдрома  при максимально выраженной задержке жидкости показана экстракорпоральная длительная ультрафильтрация, которую при присоединении острой почечной недостаточности приходится сочетать с гемодиализом.

• При нарастании легочной гипертензии и гипоксемии показаны ингаляции оксида азота или простациклина. Ингаляционная форма препарата оксида азота проникает только в вентилируемые альвеолы. Если перфузия этих альвеол повышена, то соотношение V/Q возрастает, а газообмен улучшается. В противоположность этому внутривенная форма вазодилататора проникает лишь в те участки легочной ткани, которые перфузируются, но могут не вентилироваться вообще или плохо вентилироваться. Если в таких отделах легочной паренхимы происходит возрастание перфузии, то это может привести к снижению соотношению V/Q и усугублению гипоксии.

• Противовоспалительная терапия должна носить комплексный характер. В первую очередь это профилактика и коррекция смешанной гипоксии как пускового механизма генерализованной неспецифической воспалительной реакции. Наряду с этим показано: раннее применение умеренных доз кортикостероидов для предупреждения ДВС и неспецифического воспалительного ответа; нестероидная противовоспалительная терапия (с той же целью); специфическая   противовоспалительная терапия для профилактики и  лечения банальных воспалительных гнойно-септических процессов — антибиотики и антисептики; иммунокорригирующая заместительная терапия.

• Всем больным, перенесшим любые виды гиповолемического шока, показано профилактическое применение кислорода. При появлении тенденции к снижению SpOa ниже 93 % или РаО2 ниже 80 мм рт.ст. целесообразно проведение вспомогательной вентиляции легких через маску в любом доступном режиме. Необходимо также стремиться к уменьшению кислородной потребности организма путем снижения температуры тела и устранения двигательного возбуждения.

• Если больному, перенесшему кризис микроциркуляции, показано экстренное оперативное вмешательство с целью гемостаза, дренирования гнойного очага и т.д., после окончания   операции   необходимо   продолжить ИВЛ до устранения наиболее грубых нарушений гомеостаза. В этом случае респираторная поддержка носит характер профилактического мероприятия.

• При развитии ОРДС начинать ИВЛ следует не позже, чем во второй клинической стадии синдрома. В начальном периоде  респираторной поддержки рекомендуется  применять традиционную (объемную) ИВЛ, подбирая режим так, чтобы у  больного сохранялось ощущение   «дыхательного комфорта», т.е обеспечивая минимальный объем минутной вентиляции, при котором самостоятельное дыхание отсутствует. В первые минуты, а иногда часы ИВЛ рекомендуется использовать большие дыхательные объемы (10-11 см3/кг), достаточно высокую частоту вентиляции, высокую фракцию кислорода во вдыхаемой газовой смеси (0,7-0,8), ПДКВ не менее 5 см вод.ст., инспираторную паузу 20-30 % от дыхательного цикла, отношение вдох:выдох 1:1. По мере устранения гипоксемии и улучшения состояния больного все эти параметры (кроме ПДКВ) должны быть снижены, в первую очередь — фракция кислорода и дыхательный объем. При нарастании острого респираторного дистресс синдрома  — снижении индекса оксигенации, уменьшении растяжимости легких, нарастании изменений в легких по данным рентгенологического  обследования — показано применение специальных режимов ИВЛ: вентиляции с управляемым давлением и снижением дыхательного объема ниже 10 см3/кг, инверсированным отношением вдох: выдох (1,5:1—2,5:1), «рампообразной» кривой скорости  инспираторного  потока,   или  применение  сочетанной вентиляции легких (традиционная ИВЛ + высокочастотная струйная ИВЛ). Если при всех методах респираторной поддержки не удается повысить оксигенацию артериальной крови до безопасного уровня (РаО2 выше 80 мм рт.ст.), показаны дополнительные мероприятия: положение на животе (прональное положение), ингаляция оксида азота (целесообразно в сочетании с введением алмитрина) или простациклина, ингаляция экзогенного сурфактанта.

• При значительном регрессе процесса в легких и существенном улучшении, состояния больного целесообразно перейти от ИВЛ к вспомогательной вентиляции легких с дальнейшим постепенным снижением уровня респираторной поддержки и переходом к самостоятельному дыханию.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ