Перитонит реферат — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Перитонит реферат

Перитонит  —  воспаление  брюшины,  вызванное  различными причинами  и сопровождающееся функциональными, структурными изменениями со стороны органов и систем организма.

Перитонит чаще  возникает  как  осложнение  деструктивных  процессов  органов брюшной полости. Без своевременного этиотропного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения он неизбежно ведет к летальному исходу. В настоящее время гнойный перитонит остается одной из главных причин смерти больных с острой хирургической патологией.

Он встречается, по данным разных авторов, у 15-20 % больных с острой хирургической патологией, и составляет 11-43 % всех экстренных лапаротомий. Летальность  при перитоните колеблется от 4,5 до 58 % и выше. Такой большой разброс цифр обусловлен множеством факторов: причиной, стадией, распространенностью, возрастом больного, сопутствующими заболеваниями и другими.

Так, летальность при перфоративной язве у лиц молодого возраста, даже в случае разлитого перитонита  –  минимальная, а при перфоративных опухолях толстой кишки, оперированных в ранних стадиях перитонита, составляет более 30 %. Как непосредственная причина смерти перитонит наблюдается: у 90 % — умерших от прободной язвы желудка и 12-типерстной кишки, у 80 % — от острого деструктивного аппендицта и панкреатита, у 70 % — от острого холецистита и ущемленной грыжи, у 60 % — от непроходимости кишечника. Основными причинами высокой летальности при перитоните являются:

—  поздняя обращаемость больных за медицинской помощью;

—  увеличение числа больных пожилого и старческого возраста (более 60 % от общего числа больных перитонитом);

—  увеличение числа онкологических больных;

—  тяжесть  воспалительного  процесса  при  распространенных формах;

—  ошибки в диагностике и выборе тактики  лечения.

ИСТОРИЯ

Воспалительные заболевания брюшной полости были известны за тысячелетия до нашей эры. Имеются достоверные сведения, что древние египетские врачи имели представление о воспалении брюшины и пытались лечить хирургическим путем. Гиппократ первым описал клиническую картину запущенного перитонита. Термин перито-нит ввел Cullen  в 1776 году. В России в средние века и позднее все воспалительные  заболевания  брюшной  полости  объединялись  под названием «Антонов огонь» и считались не излечимыми. Первое описание  перитонита  в  России  принадлежит военному врачу Василию Шабанову (1816 г.). Первым лапаротомию по поводу перитонита произвел R.  L. TaiI в 1879 году, хотя в отечественной литературе указывается, что первую успешную операцию в мире при гнойном перитоните  произвел  А.  И.  Шмидт  (1881  г.),  причиной  перитонита  было нагноение  селезенки  при  малярии.  Значительный  вклад в изучение

этой проблемы внесли Н. И. Пирогов, П. И. Неммер, П. И. Дьяконов, И. П. Спижарный, L. Mikulicz, M. Kirschner. В 1890 году вышла монография М. Р. Осмоловского, где автор обобщил опыт хирургического лечения 180 больных перитонитом, при том, что 65 % из них выздоровели. В его диссертации впервые в России введен термин послеоперационный перитонит. Проблеме перитонита посвящены множества исследований и научных форумов, однако, до настоящего времени остается много не решенных проблем. Поэтому и сегодня остается актуальным высказывание Вегенера (1876): «Я и мое поколение воспитано в страхе перед Богом и перитонитом».

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ  ОСОБЕННОСТИ   БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Брыжейка  поперечно-ободочной  кишки  делит  брюшную  полость на два этажа — верхний и нижний. Оба этажа сообщаются между собой  по  правому  латеральному  каналу  и  щелью  между  большим сальником и париетальной брюшиной, по которым экссудат может распространяться в обоих направлениях. В верхнем этаже расположены желудок, печень, желчный пузырь и селезенка, в нижнем – кишечник и тазовые органы. Брюшина, покрывающая органы брюшной полости, формирует брюшинные дупликатуры, брыжейку, складки, которые образуют различные карманы, пространства, синусы, сумки. В верхнем этаже выделяют:

— правое и левое поддиафрагмальные пространства;

—  сальниковая  сумка,  располагается  позади  желудка,  через Винслово отверстие, сообщается с другими отделами брюшной полости;

—  прежелудочная сумка, между желудком и левой долей печени.

В нижнем этаже:

—  правый и левый брыжеечные синусы,

—  Дугласово пространство (у женщин  excavatio recto-uterino, у мужчин excavatio recto-vesiсalis).

Выделяют 9 анатомических областей:

1.  Верхний (эпигастрий) — эпигастрий, правое и левое подреберье.

2.  Средний (мезогастрий) – пупочная, правая и левая боковая.

3.  Нижний (гипогастрий) — лобковая, правая и левая подвздошные.

Брюшина –  серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность брюшной стенки и покрывающая расположенные в полости живота органы. Общая ее площадь в среднем составляет 21000 см.

Этой цифре соответствует и площадь кожи. Выделяют: париетальный (пристеночный) и висцеральный (органный) листки брюшины. Оба листка  представляют  единую  непрерывающуюся  оболочку.  Висцеральный листок более тонок (40-70 микрон), париетальный —  90-130 микрон. Оба листка соприкасаются по всей своей протяженности, образуя  узкую  щель,  создающей  условия  капиллярности.  В  норме брюшная полость содержит 20 мл жидкости. У мужчин она замкнута, у женщин – через маточные трубы сообщается с наружными половыми органами. В норме брюшина гладкая, блестящая, имеет характер полунепроницаемой мембраны. Брюшина имеет сложное строение. В ней различают шесть слоев:

1.  Мезотелий.

2.  Пограничная базальная мембрана.

3.  Поверхностный волокнистый коллагеновый слой.

4.  Поверхностная неориентированная эластическая сеть.

5.  Глубокая продольная эластическая сеть.

6.  Глубокий решётчатый коллагеново-эластический слой.

Брюшина кровоснабжается очень обильно. На одном см насчитывается приблизительно 80 000 капилляров, много нервных окончаний. Венозный отток осуществляется по верхней полой вене и отчасти непосредственно в нижнюю полую вену. Лимфатическая сеть брюшины за счет множества коммуникаций сообщается с плеврой, чем и объясняется  распространение  инфекции  с  брюшины  на  плевру  и наоборот. Париетальный листок брюшины иннервируется люмбальными  межреберными  нервами  и  волокнами,  нервами  диафрагмы, межреберными нервами. Париетальный листок очень чувствителен на любой вид раздражителя (химический, термический, механический), при этом боль, как правило, локализуется в определенном месте, соответствующем очагу воспаления. Висцеральный листок иннервируется вегетативной нервной системой (n.  vagus  и симпатическим  нервом). Висцеральный листок почти не чувствителен и болевая чувствительность  органов  локально  не  определяется.  Существующие висцеро-моторные рефлексы между брюшиной и мышцами передней брюшной стенки при обследовании больного перитонитом позволяют выявить  такой  важный  симптом  как  несознательное  сокращение брюшных мышц (defense musculaire).

По отношению к брюшине все органы живота располагаются  интраперитониально, мезоперитониально, ретроперитониально.

Интраперитониально – со всех сторон покрыты брюшиной. При перитоните, вызванном заболеваниями или повреждениями этих органов, воспалительный процесс развивается всегда и в короткие сроки.

Мезоперитониально – с трех сторон покрыты брюшиной (под-желудочная железа, 12-типерстная кишка, слепая кишка, прямая кишка, мочевой пузырь). Перитонит развивается часто, но не всегда.

Ретроперитониально,  забрюшинно.  Перитонит  развивается поздно и редко.

Большой сальник  –  играет важную роль в брюшной полости.

Состоит из четырех слоев брюшины, жировой ткани, артерий, вен, лимфатических сосудов. Это «сторож», «часовой», «жандарм» брюшной полости.

Он играет важную роль в отграничении и осумковании гнойного процесса. До 15 % всей резорбции из брюшной полости идет через него.

Оказывает гемостатическое действие, один из важнейших компонентов реваскулиризации и реинервации органов.

ФУНКЦИИ БРЮШИНЫ

1.  Секреторно-резорбтивная.

2.  Всасывательная.

3.  Защитная.

4.  Пластическая.

5.  Фиксация органов.

За  сутки  брюшина  секретирует  и  всасывает  до  60-70  литров жидкости. Резорбция осуществляется осмотическим и диффузионным способом — вода, водорастворимые вещества непосредственно в кровеносные сосуды; коллоидные вещества, корпускулярные элементы, бактерии в межлимфатические пространства путем активной резорбции  мезотелиальными  клетками.  Истинные  растворы  всасываются всей поверхностью брюшины, коллоидные, корпускулярные элементы в большей степени в зоне диафрагмы и сальника. В функции защиты важную роль играют лизоцин, иммуноглобулины, клеточные факторы иммунитета, которые позволяют в течение нескольких часов освободить брюшную полость от микроорганизмов.

Пластическая функция обусловлена возможностью отграничения очага воспаления и быстрой регенерацией поврежденной брюшины.

Этиология

Перитонит  является  полиэтиологическим  заболеванием.  Возникновение перитонита может быть при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта. Это разрывы, воспалительные процессы, ранения, нарушения кровообращения не только те, что приводят к гангрене, но и менее выраженные, недостаточность швов и другие.

Перитонит делится на асептический и микробный.

Асептическими факторами могут быть кровь, моча, желчь, панкреатический сок. Попадая в брюшную полость, они вначале действуют как повреждающие химические факторы, а затем к ним присоединяется инфекция.

Микробный фактор является основной причиной перитонита.  К перитониту могут привести:

Острые  воспалительные  процессы  органов  желудочно-кишечного тракта. Наиболее частой причиной в этой группе является острый деструктивный аппендицит, острый деструктивный холецистит, острый деструктивный панкреатит, терминальный илеит, флегмона желудка или кишечника. В этих случаях воспалительный процесс непосредственно или по лимфатическим путям переходит с пораженного органа на брюшину.

Острые гнойные процессы половых органов. Чаще встречается сальпингит, эндо- и параметрит.

Некрозы и гангрена кишечника при ущемлении, странгуляции, тромбоэмболии брыжеечных сосудов. Гангренозные воспаления. Некрозы участка сальника, жировых подвесок, пролежни от инородных тел.

Нарушение кровообращения стенки кишки во всех этих случаях приводит к снижению ее барьерной функции и проникновению микроорганизмов в брюшную полость с последующим развитием перитонита.

ПРОБОДНЫЕ ПРОЦЕССЫ ОРГАНОВ   ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

—  язва желудка и 12-типерстной кишки,

—  злокачественные опухоли,

—  язвы кишечника неспецифической и специфической этиологии (брюшно-тифозные, туберкулезные, сифилитические)

—  осложненные дивертикулы,

Разрывы кист яичника, нагноившихся паразитарных и непаразиарных  кист, печени, поджелудочной железы, парапанкреотических кист и других.

Закрытые  и  открытые  травматические  повреждения  органов брюшной полости.

Ятрогенные повреждения органов брюшной полости во время выполнения  лечебно-диагностических,  эндоскопических  манипуляций, перфорация матки во время аборта.

Переход инфекции из другой анатомической области (гематогенно, лимфогенно, per continuitatum), паранефрит, воспалительные заболевания в забрюшинном пространстве.

Микрофлора

В большинстве своем перитонит является полимикробным заболеванием. Наиболее чаще из перитонеального экссудата высевают аэробно-анаэробную микрофлору. Моновалентная микрофлора в виде аэробов встречается в 14-20 %, а анаэробов в 5-10 % случаев. Облигатные анаэробы (клостридии) встречаются в 5-7 % наблюдений. По мнению большинства авторов чаще всего из экссудата высеваются:

  • энтеробактерии, чаще кишечная палочка;
  • стафилококки;
  • энтерококки;
  • палочка сине-зеленого гноя.

Анаэробы – факультативные популяции:

  • бактероиды;
  • пептококки;
  • пептострептококки;
  • эубактерии;
  • фузобактерии;
  • вейлонеллы.

В  немалой  степени  тяжесть  перитонита  обусловлена уровнем поражения  желудочно-кишечного  тракта.  Об этом говорят количественные и видовые характеристики микроорганизма в одном мл содержимого желудочно-кишечного тракта человека.

Учитывая важное значение микроорганизмов в патогенезе перитонита необходимо сделать следующие выводы.

1. В развитии перитонита участвует широкий спектр микроорганизмов. Из брюшной полости высевается до 70 их разновидностей.

2. В последние годы наблюдается тенденция постепенного вытеснения грамположительной микрофлоры грамотрицательной. У 92-98  %  больных  перитонитом  из  экссудата  высеваются  аэробно-анаэробные ассоциации. Возрастает роль условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов.

3. Ведущее значение приобретает анаэробная микрофлора. Она высевается в 10 % при прободной язве желудка и 12-типерстной кишки, в 23 % желчных перитонитах, в 96 % перитонитах аппендикулярного происхождения.

4.  При  проведении  антибактериальной  терапии  необходимо учитывать феномен колонизации проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта микрофлорой из дистальных отделов с возрастанием аэробно-анаэробной концентрации на 5-6 порядков.

5. При составлении программы лечения перитонита необходимо учитывать и синергизм биологической активности аэробной и анаэробной микрофлоры. В частности В.  Fragilis  и E.  Coli  их сочетание вызывает выраженный токсический эффект. Аэробы снижают окислительно-восстановительный  потенциал  брюшной  полости  и  способствуют развитию анаэробной инфекции.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез перитонита многогранен и зависит от этиологических факторов,  состояния  защитных сил организмов, возраста и других моментов. По тяжести течения распространенный гнойный перитонит М. Kirshner и другие авторы сравнивали с распространенным ожогом кожи, однако, тяжесть воспалительного процесса при перитоните значительно выше. Это обусловлено тем, что гнойный процесс при перитоните протекает в замкнутом пространстве, из которого токсическим веществам затруднен отток. Огромное количество микроорганизмов в кишечнике при прогрессировании перитонита становится мощнейшим источником интоксикации.

Важнейшими патогенетическими звеньями при перитоните является:

  • Микроциркуляторные
  • Интоксикация.
  • Кишечная недостаточность.
  • Полиорганная недостаточность.

Воздействие этиологических факторов приводит к активизации защитных сил организма. При этом включаются лечебные защитные реакции, которые локализуют воспалительный процесс, а за счет фагоцитоза (гранулоциты, лимфоциты, макрофаги) и гуморальных факторов санируют брюшную полость. В этом активное участие принимают  брюшина,  сальник,  брыжейка  и  стенки  кишечника.  Важную роль в обезвреживании организмов отводится печени, селезенке, ретикулоэндетелиальной системе. Большое значение играет иммунологическая защита, которая осуществляется лимфоцитами кишечника, лимфатических узлов брыжейки, клетками мезотелия, иммуноглобулинами.  В  случае  недостаточности  защитных  механизмов воспалительный процесс нарастает и прогрессирует.

В целом этиологический фактор вызывает раздражение огромного  интерцептивного  поля  с  усилением  функции  гипофизарно-адреналовой системы, приводящей на определенном этапе к парезу капилляров, сладжированию эритроцитов, нарушению проницаемости клеточных мембран. По мере прогрессирования воспалительного процесса возникает секвестрация жидкости в просвет брюшной полости, кишечника,  интерстициальные  пространства  брыжейки,  стенок  кишечника. При этом организм может терять наряду с естественными потерями, а также рвотой до 10 литров жидкости. Все это, а также депонирование крови на периферии и в системе воротной вены приводит к развитию гиповолемии.

Продолжающиеся нарушения органной и тканевой микроциркуляции, гипоксия вызывают дистрофические и некротические изменения в тканях и органах.

Образование  и  всасывание  токсических  веществ  приводит  к интоксикации. Иоган Микулич один из первых считал, что интоксикация является главным патогенетическим механизмом при перитоните. Эндотоксикоз является сложным, многокомпонентным процессом.

Источником интоксикации становятся:

—  микробная флора (экзо- эндотоксины, продукты жизнедеятельности микробов);

—  продукты промежуточного, конечного и извращенного обмена при выраженных некротических процессах в тканях и органах, промежуточные  продукты  накапливаются  в  высоких  концентрациях и обладают токсическими свойствами. Имеются сведения о 38 промежуточных продуктах. Это этаннитрил, метилизоцианит, ацетальдегид, изовалериановый альдегид. Концентрация их при выраженном токсикозе превышает норму в 50-1150 раз;

—  медиаторы неспецифического воспаления – цитокины, интерфероны, эйказеноиды, активные кислородные радикалы, система комплемента плазмы крови, стресорные гормоны (катехоламины, кортизол, вазопрессин и другие). В норме секреция цитокинов очень мала  и  их  благоприятное  действие преобладает над повреждающим. При массивной агрессии, под влиянием эндотоксинов, микроорганизмов, гипоксии ткани – происходит гиперактивация клеток с выбросом большого количества цитокинов, которые вместе с другими медиаторами воспаления из факторов защиты превращаются в фактор агрессии.

Большое значение в развитии токсимии играет кишечник. Кишечная недостаточность является важным компонентом порочного круга при развитом перитоните. В кишечнике не только секвестрируется жидкость, но при этом нарушается выделение из него микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, что вызывает реинфицирование брюшной полости. Парез, атония кишечника в начале заболевания по мере прогрессирования перитонита переходит в паралитическую непроходимость.

Нарастающая  бактериально-токсическая  агрессия  приводит  к синдрому системного воспалительного ответа, проявлением которого может быть сепсис, инфекционный токсический шок. В терминальной стадии перитонита развивается полиорганная недостаточность, которая может быть обратимой и необратимой. При необратимой фазе полиорганной недостаточности со стороны внутренних органов отмечает необратимое изменение, приводящее к смерти больного.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует множество классификаций перитонита. Предлагаемая классификация рекомендована ВОЗ. По течению: острый и хронический.

По этиологии:

— асептический

— микробный.

По происхождению:

—  воспалительный;

—  перфоративный;

—  травматический;

—  послеоперационный;

—  гематогенный;

—  лимфогенный;

—  криптогенный.

По характеру экссудата:

—  серозный;

—  геморрагический;

—  фибринозный;

—  гнойный;

—  гнилостный (ихорозный);

—  сочетание (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.д.);

По распространённости патологического процесса:

—  ограниченный  (отграниченный  от  остальных  отделов брюшной полости перитонит – абсцесс, инфильтрат);

—  распространённый (крайняя степень которого – общий перитонит  споражением всех отделов брюшной полости; при этом указывается площадь поражения брюшины – ¼, ½, ¾ и т. д.)

По В. С. Маяту и В. Д. Федорову (1970-1973 гг.)

Местный:

—  ограниченный – воспалительный инфильтрат, абсцесс;

—  неограниченный –  ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.

Распространенный:

—  диффузный – брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости;

—  разлитой  –  поражена  брюшина  более  чем  двух  этажей брюшной полости;

—  общий – тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости

По стадии:

—  реактивная  (в  ней  отдельные  авторы  выделяют  две  фазы:

нейрофлекторную и фазу мнимого благополучия) 24 часа;

—  интоксикации (токсическая, моноорганной недостаточности) от 24 до 48 часов;

—  терминальная (стадия полиорганной недостаточности) свыше 48 часов.

Клиническая картина

Клиническая картина перитонита отличается многообразием и зависит от его стадии, первичного заболевания, возраста, наличии тяжелых  сопутствующих  заболеваний,  предшествующего  лечения.  В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, клиника перитонита протекает атипично. Для клинической картины перитонита характерен ряд синдромов.

Болевой  (начало, миграция болей, иррадиация, интенсивность, фазность, периодичность). Боль является общим синдромом для всех форм перитонита. Локализация, иррадиация, характер боли, особенно в начале заболевания зависит от первопричины. В зависимости от нее начало заболевания может быть бурным с развитием шокоподобного состояния (прободная язва, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз, мезентериальный тромбоз, перфорация опухоли кишечника, прорыв гнойника в свободную брюшную полость). При воспалительных заболеваниях клиническая картина, как правило, нарастает постепенно и соответствует фазам воспалительного процесса (аппендицит, холецистит и другие). При этом надо учитывать, что временные параметры фазового течения перитонита весьма условны. Для перитонита в начале заболевания характерны интенсивные постоянные боли, которые усиливаются при движениях, перемене положении тела, кашле. Положение больного, как правило, на спине или на том боку, где локализуется патологический процесс. Поэтому больные как бы находятся в застывшем положении, избегают глубокого дыхания, кашля,  малейшего  движения.  При  локализации  первичного  очага верхних  отделов  брюшной  полости  возможна  иррадиация  болей  в надплечье, за грудину, спину, лопатку.

Диспепсический (тошнота, рвота, неотхождение стула и газов, аннорексия, тенезмы, понос). На ранних стадиях перитонита тошнота, рвота носит рефлекторный характер. По мере прогрессирования кишечной недостаточности нарушается ее моторно-эвакуаторная функция, что приводит к прекращению отхождения стула и газов. При расположении воспалительного очага в малом тазу, нередко бывает ложные позывы на стул (тенезмы), неоднократный жидкий стул и дизурические  расстройства.  Дизурические  расстройства,  неоднократный жидкий  стул  могут  быть  и  при  ретроцекальном  расположении деструктивного аппендицита.

Воспалительный. Критериями воспалительного синдрома яв-ляются  температура,  лейкоцитоз,  СОЭ.  Синдром  системно-воспалительного ответа (ССВО) характеризуется: температура тела > 38°С или < 36°С; ЧСС > 90/мин; ЧД > 20/мин; РаСО2< 32 мм рт. ст. ; лейкоциты крови > 12000/мл или < 4000/мл; незрелые >10 %.

Перитониальный. Перитониальный синдром включает множество симптомов, для выявления которых используются все методы клинического обследования больного. При осмотре больного обращают внимание на черты лица (страдальческое лицо при разлитом перитоните  классически  описал  Гиппократ).  При  осмотре  живота наблюдают дыхательную подвижность брюшной стенки: ограничено участвует или не участвует в акте дыхания, форма живота, наличие ассиметрии. При аускультации выявляется изменение перестальтики кишечника  (ослабление,  исчезновение кишечных шумов, появление патологических шумов). При перкуссии – уменьшение или исчезновение печеночной тупости, иногда можно определить скопление жидкости. При пальпации определяется напряжение мышц передней брюшной  стенки,  локальная или разлитая болезненность, симптомы раздражения брюшины.

При воспалительных процессах в первой фазе перитонита напряжение может быть локальным. При перфорации полых  органов  определяется  мышечное  напряжение  всей  передней брюшной  стенки  («живот  как доска»).  В  тоже  время  напряжение мышц передней брюшной стенки может быть минимальным или отсутствовать. Это встречается при перитоните у больных пожилого и старческого  возраста,  у  лиц,  находящихся  в сильном алкогольном опьянении, при истощении, забрюшинном или тазовом расположении очага воспалении, ретроцикальном расположении аппендицита. При пальпации живота определяется симптомы раздражения брюшины, из которых наиболее характерен симптом Щеткина-Блюмберга.

Ректальное и вагинальное исследования позволяют нередко определить инфильтрат, абсцесс или скопление жидкости в малом тазу, болезненность брюшины в области Дугласова пространства. Каждая стадия перитонита характеризуется своими клиническими проявлениями. В реактивной стадии наиболее выражены болевой, диспептический, воспалительный и перитониальный синдромы. Причем, если в нейрорефлекторную фазу они выражены наиболее достаточно, то фазу мнимого благополучия болевой и перитониальный синдромы ослабевают.

В токсическую стадию вышеперечисленные синдромы дополняются синдромами  интоксикации  и  кишечной  недостаточности. В стадии полиорганной недостаточности все симптомы наиболее выражены, на лицо признаки печеночно-почечной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Синдром  интоксикации оценивают по клиническим проявлениям, уровню молекул средней массы, лейкоцитарному индексу интоксикации.

Полиорганной недостаточности (ПОН включает сочетание не менее 3 органных поражений).

ДИАГНОСТИКА

—  лабораторные методы (общий, биохимический анализ крови, ОЦК, КЩС и др.);

—  рентгенологическое исследование;

—  УЗИ;

—  лапароскопия;

—  лапароцентез;

—  пункция заднего свода влагалища.

Несмотря на широкое внедрение в хирургическую практику таких методов как УЗИ, лапароскопического исследования, потенциал рентгенологического метода полностью не исчерпан, а в определенных случаях является основополагающим. В тоже время при неясности в диагнозе такие методы как УЗИ и лапароскопия являются основными.  При  этом  полностью  решается  проблема  диагностики острого панкреатита, холецистита, острой кишечной непроходимости.

Можно  определить  повышенное  скопление  жидкости  или  наличие свободного газа в брюшной полости. В типичных случаях острого аппендицита  (ретроцикальный  и  забрюшинный) предоставляется возможность дифференциальной диагностики с урологической патологией.  При  отсутствии  УЗИ  и  лапароскопа  в сложных случаях может быть использован лапароцентез.

ЛЕЧЕНИЕ

Должно  быть своевременным, этиотропным, патогенетически обоснованным и комплексным.

Комплексность включает:

1.  Предоперационную подготовку.

2.  Хирургическое лечение.

3.  Интенсивное послеоперационное лечение.

 

Предоперационная подготовка 

Предоперационная подготовка проводится:

—  всем больным в токсической и терминальной стадиях заболевания;

—  ослабленным больным и пациентам с сопутствующей патологией;

—  всем детям, пациентам пожилого и старческого возраста;

—  больным с признаками инфекционно-токсического шока.

Предоперационная подготовка должна быть:

—  полной;

—  кратковременной (2-3 часа).

Предоперационная подготовка включает:

—  адекватное обезболивание;

—  декомпрессия желудка, ободочной кишки;

—  устранение метаболического ацидоза;

—  коррекция нарушений сердечно-сосудистой системы;

—  коррекция водно-электролитного баланса с возмещением дефицита жидкости под контролем диуреза;

—  устранение нарушений микроциркуляции;

—  коррекция белковых расстройств;

—  антибактериальная терапия;

—  терапия,  направленная  на  улучшение  функции  паренхиматозных органов (печени и почек);

—  антиферментная терапия;

—  непосредственная медикаментозная подготовка перед операцией (премедикация).

Хирургическое лечение

Операция необходима для:

—  устранения источника перитонита;

—  эффективной санации брюшной полости;

—  декомпрессии кишечника;

—  дренирования брюшной полости.

При перитоните производят срединную лапаротомию, которая

обеспечивает адекватный доступ во все отделы брюшной полости.

Устранение источника перитонита.  В зависимости от причины развития перитонита производят удаление органа или его части, ушивание перфорации или разрывов полого органа. В условиях гнойного перитонита накладывать анастомозы нельзя, поэтому при резекциях кишечника приходится формировать энтеростомы.

Санация брюшной полости. Удаляют из брюшной полости экссудат, и после устранения источника перитонита производят многократное промывание её растворами антисептиков (фурацилин, хлоргекседин и т. д.).

Декомпрессия кишечника. Производится интубация кишечника с помощью трубки с боковыми отверстиями. Интубационные трубки можно вводить через нос, задний проход, энтеростомы. В настоящее время промышленностью выпускаются специальные зонды.

Дренирование  брюшной  полости.  При  перитоните  операция должна завершаться дренированием брюшной полости. Его осуществляют с помощью силиконовых или резиновых трубок. Следят, чтобы дренажи обеспечивали удаление экссудата со всех отделов брюшной полости.

Лапаростомия является одним из вариантов завершения операции при перитоните. Суть его заключается в том, что брюшная полость  не  ушивается,  а  края  раны  сводятся  специальными  швами.

Наложение лапаростомы предусматривает в большинстве случаев повторные санации брюшной полости. В таких случаях говорят о программированной санации. Применяют данный метод при анаэробных, послеоперационных перитонитах, у тяжелых больных с полиорганной недостаточностью.

Послеоперационное лечение

Принципы: полное, интенсивное, адекватное, гибкое (при отсутствии эффекта быстрая смена назначений, тактики).

Послеоперационное лечение включает:

—  обезболивание;

—  интенсивная  инфузионная терапия (5-10 литров жидкости в сутки);

—  дезинтоксикационная терапия (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока, лимфосорбция, гемосорбция, ксеноспленосорбция, гемодиализ, интестинальные методы детоксикации);

—  антибактериальная терапия (схемы эмпирической АБТ с их последующей коррекцией каждые 5-10 дней);

—  коррекция иммунитета;

—  борьба с парезом кишечника и синдромом кишечной недостаточности;

—  нормализация функций органов и систем;

—  профилактика осложнений;

—  симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний.

ОТЗЫВЫ
avatar
ilembitov, 7 января в 16:46

Сколько случаев было, апендикс воспаляется а человек думает пройдет, дескать живот болит. Пичкает себя таблетками и уговорами. В Москве у знакомых отец так умер, не успели своевременно, перитонит и пришел.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ