Перитонит — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Перитонит

перитонит

перитонит

Перитонит  в основном возникающий как осложнение острых деструктивных процессов органов брюшной полости, остается одним из самых тяжелых заболеваний. Начавшись локальным воспалением брюшины, патология, особенно при неблагоприятных условиях, может быстро распространиться по брюшной полости. При этом сразу же возникают различной степени выраженности поражения жизненно важных органов и систем организма. Без своевременного адекватного лечения патологические изменения в брюшной полости, нарастая одновременно с общими расстройствами, неминуемо ведут к трагическому исходу.

До настоящего времени гнойный перитонит остается одной из главных причин смерти больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. По данным В. Д. Федорова (1991), около 15-20% больных острой хирургической патологией органов брюшной полости поступают в хирургические отделения с признаками местного или разлитого перитонита.

Летальность при перитоните колеблется от 4,5% до 58% и выше. Такой разброс цифр летальности вызывает естественную усмешку у хирурга, имеющего значительный опыт в ургентной хирургии. Да и что можно добавить к высказыванию К. С. Симоняна (1971) по этому поводу: «Все авторы статистик говорят правду, а в общем возникает ситуация лжи». Это происходит потому, что в понятие перитонита можно включить и локальный серозный процесс при холецистите или аппендиците, и разлитой гнойный послеоперационный перитонит. В первом случае летальность — как казуистика, во-втором как правило. Поэтому проводить сравнительные параллели летальности при перитоните очень сложно.

Так, летальность при перфоративной язве у лиц молодого возраста в случаях распространенного перитонита чаще не превышает 5%. В то же время смертность при перфоративных опухолях толстой кишки, даже у оперированных в ранних стадиях перитонита, составляет 30% и выше. Лица, оперированные по поводу гнойного перитонита, обусловленного несостоятельностью швов после операции, погибают не менее чем в 50% случаев. Особенно высокой остается летальность при перитоните у лиц пожилого и старческого возраста, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания.

Несмотря на то, что уже в течение более 100 лет проблеме перитонита уделяется самое большое внимание со стороны хирургов всего мира, летальность при разлитом гнойном перитоните остается практически неизменной. Чаще всего разлитой гнойный перитонит развивается вследствие запоздалого обращения пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Этому также способствует атипичность клинических проявлений первичного заболевания, осложняющегося перитонитом, следствием чего являются диагностические ошибки на всех этапах медицинского обследования больных и в итоге — позднее оперативное вмешательство. И сейчас остается актуальным высказывание Вегенера (1876): “Я и мое поколение воспитано в страхе перед Богом и перитонитом”.

Обоснованно предполагается, что еще за три тысячелетия до н. э. пытались лечить перитонит хирургическим путем. В те времена греческий врач Эрзострат удалял гной при перитоните путем разреза в паховой области. Ссылаясь на работы Эрзострата, римлянин Сарапус Эфесский: при скоплении гноя в животе также рекомендовал использовать разрез в паховой области. В России в средние века и позднее все гнойные процессы в брюшной полости именовались «антоновым огнем» и считались неизлечимыми.

Первую лапаротомию по поводу перитонита произвел R. L. Tait в 1879 году. Тем не менее, в основном в отечественной литературе, отмечается, что в 1881 годумосковский хирург А. И. Шмидт впервые в мире успешно выполнил лапаротомию при гнойном перитоните. Причиной перитонита послужило нагноение селезенки при малярии.

С именами J. Mikulicz, М. Kirschner, П. И. Дьяконова, И. К. Спижарного и ряда других выдающихся хирургов связано становление учения о перитоните. За прошедшие годы проведено множество научных форумов различного уровня, посвященных данной проблеме. Однако и сейчас остается ряд нерешенных вопросов. Если уже в начале 80-х годов прошлого столетия было высказано решительное мнение в пользу лапаротомии при перитоните, то другие проблемы длительно обсуждались. Долго дискуссировался вопрос о промывании и дренировании брюшной полости. В начале века многие немецкие хирурги, а также и русские ученые отрицательно относились к промыванию всей брюшной полости. Так, С. П. Федоров высказывался против обильного ее промывания. Это обосновывалось тем, что появляется опасность занесения инфекции в трудно доступные отделы брюшной полости. В противоположность этому мнению американские и английские хирурги, используя исследования С. Price-Jones (1905), рекомендовали промывать всю брюшную полость. Постепенно становилось ясным, что без тщательной санации брюшной полости, особенно при разлитом гнойном перитоните, шансы на успех лечения минимальны.

Проводились длительные исследования о методиках ведения брюшной полости после операции. Были работы, рекомендующие наглухо закрывать брюшную полость при перитоните и дальнейшее ведение ее без дренажа. Выступая на 50-м конгрессе немецких хирургов в 1929 году, М. Kirschner обобщил результаты наблюдений за 10000 больных перитонитом. Тогда же была четко сформулирована современная концепция лечения перитонита: ранняя операция и устранение источника перитонита, тщательная санация брюшной полости и ее адекватное дренирование.

Используются различные способы длительного промывания брюшной полости. Применяется закрытое промывание (лаваж, перитонеальный диализ) через несколько дренажных трубок. При этом проводят постоянное и фракционное промывание. Не оставлена и полуоткрытая санация полости брюшины. В этих случаях края раны сближаются редкими швами и промывная жидкость отводится не только чрез дренажи, но и через рану. Используется открытое ведение брюшной полости, когда отток жидкости производится через дренажи в полностью открытую лапаротомную рану.

Сейчас стал более широко применяться метод программированного повторного промывания брюшной полости («second took operation»), предложенный еще М. Kirschner. При этом через сутки после операции, а затем несколько раз строго по программе раскрывается брюшная полость и тщательно санируется. Последовательность вмешательств определяется в зависимости от состояния брюшной полости. Используется метод открытого ведения лапаротомной раны (лапаростомия или перитонеостомия). Для того чтобы иметь возможность наблюдения за течением воспалительного процесса в брюшной полости, применяются застежки-молнии (зипперы), вшиваемые в рану. К сожалению, проблема послеоперационного видения брюшной полости в каждом конкретном случае окончательно не решена.

Учитывая полиэтиологичность перитонита, множество его форм и вариантов течения, необходимо разработать более четкую программу или доктрину его лечения. Знание врачами, к которым впервые обращаются пациенты, всех тонкостей клинического течения заболеваний, осложняющихся перитонитом, позволит в определенной мере профилактировать развитие разлитого гнойного перитонита. В то же время необходимо уделять должное внимание повышению медицинской культуры населения, т. е. осведомленности людей об этом заболевании. Ибо, как мы уже упоминали, основной причиной летальности от перитонита служит запоздалое обращение пациентов за медицинской помощью. К сожалению, имеются диагностические ошибки и в хирургических стационарах, что также обусловливает запаздывание оперативного вмешательства. В этих, основном объективных, трудностях у хирургов имеется альтернатива, т. е. два тактических пути. Можно использовать динамическое наблюдение Пациент неоднократно осматривается, измеряется температура тела, исследуется частота пульса, и повторяется лейкоцитарная формула крови через каждые два-три часа. Если нарастают признаки воспаления и становятся четкими перитонеальпые симптомы, то устанавливаются показания к операции. Этот путь назывался «вооруженным» наблюдением. К сожалению, в таком подходе к дифференциальной диагностике теряется время, а состояние больных ухудшается из-за нарастания деструктивных процессов в брюшной полости. Это сказывается на результатах лечения. Не умаляя значения динамического осмотра пациентов с неясным диагнозом, следует подчеркнуть, что велением времени уже давно стало инструментальное обследование. И хирурги должны выбирать второй путь — «вооруженного» обследования, а не «вооруженного» наблюдения. При этом ультразвуковое исследование брюшной полости должно выступать в роли скрининг-метода. Нельзя сбрасывать со счетов рентгенологическое исследования. Лапароскопия в необходимых случаях дает возможность решить многие диагностические проблемы. К сожалению, еще во многих, особенно районных, больницах отсутствует современная диагностическая аппаратура. Обеспечение данной аппаратурой поможет решить многие диагностические проблемы перитонита и повсеместно улучшить результаты лечения.

Определение и классификация гнойного перитонита

До настоящего времени нет общепринятого определения понятия «перитонит». Наиболее часто перитонит понимается как острое воспаление брюшины, как правило, сопровождающееся экссудативной реакцией. К этому можно добавить, что при прогрессировании перитонита отмечаются расстройства жизненно важных органов и систем, которые, нарастая, становятся необратимыми. По существу перитонит является неспецифическим заболеванием, тем не менее в классификационную рубрику вносятся туберкулезный, ревматический, раковый и другие виды перитонита. Отсутствие унификации понятия «перитонит» обусловлено тем, что исследователи руководствуются субъективными критериями, забывая об объективных фактах. Во многом это обусловливает и разноречивость статистики. Если ставится знак равенства между любой формой перитонита и разлитым гнойным перитонитом, то неизбежно появляется разноречивость толкования термина «перитонит».

И. И. Греков на 12 съезде российских хирургов в 1912 году сказал: «Под разлитым перитонитом я разумею те формы нагноений (или воспалений) в брюшной полости, где при наличии соответствующей клинической картины при разрезе брюшной стенки в месте предполагаемого источника заражения мы находим свободный гнойный выпот, вытекающий со всех сторон, где ограничивающих склеек или нет вовсе, или если они имеются, то по разделению их снова вытекает гной и за ним открывается снова содержащая выпот свободная брюшная полость». К. С. Симонян (1971) утверждал, что перитонитом является любой воспалительный процесс в брюшной полости, даже в начале заболевания. Чтобы не попасть когда-то впросак, мы воздерживаемся от описания собственного понятия термина “перитонит”. Подчеркнем лишь совершенно очевидный факт, что для каждой формы перитонита должны быть нюансы определения, отраженные в его классификации.

Существует множество классификаций перитонита. Следует отметить лишь наиболее важное в них.

 Перитониты прежде всего подразделяются на первичные и вторичные. Первичными называют перитониты, которые возникают при первичном поражении брюшины микроорганизмами, попадающими гематогенным и лимфогенным путем, а также путем распространения (per continuitatem) по маточным трубам. Первичный (идиоматический) перитонит встречается крайне редко и занимает не более одного процента среди всех перитонитов. В остальных случаях имеют место вторичные перитониты. Они возникают в результате распространения инфекционного процесса из пораженных воспалением органов брюшной полости, а также при перфорациях или повреждениях различных органов брюшной полости и заброшенного пространства.

По клиническому течению выделяют острый, подострый, вялотекущий и хронический перитонит (П). М. И. Кузин (198б) в зависимости от вида возбудителя различает перитониты, вызванные: 1) микрофлорой желудочно-кишечного тракта — кишечной палочкой, стрептококками, газообразующими (клостридии) и негазообразующими (бактероиды) анаэробами, клебсиеллами, синегнойной палочкой и дрл 2) бактериями, не имеющими отношения к желудочно-кишечному тракту — гонококками (нейсерии), пневмококками, гемолитическими стрептококками, туберкулезной палочкой и др.

Выделяют асептические (абактериальные) перитониты. Их называют также токсико-химическими формами П. Они обусловлены попаданием в брюшную полость хилезной жидкости, крови, панкреатических ферментов, мочи, мекония, талька и др. Тем не менее и при этих формах происходит быстрое проникновение патологических микроорганизмов в брюшную полость.  Перитонит классифицируется по характеру выпота. Выделяют серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит. Подразделяют также на серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный  и т. д. Особое значение имеет подразделение перитонита по степени поражения брюшины. Еще в 1906 году Shprengel подразделил перитонит на «свободный» и «местный», ограниченный определенной анатомической областью. В дальнейшем немецкие хирурги W. Korte (1927), М. Kirschner  назвали свободные перитониты разлитыми. В то же время в англоязычной литературе стал употребляться термин «диффузный» или «общий» перитонит. В нашей стране более распространена градация перитонита по степени вовлечения брюшины, предложенная M.И. Кузиным (1986). При этом различают отграниченные перитониты. Они называются также абсцессами брюшной полости (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный, периаппендикулярный и т. д.).

Выделяют также неограниченные или диффузные перитониты. Считается, что если диффузный перитонит занимает лишь одну анатомическую область, то его можно именовать местным. В случаях когда диффузный перитонит занимает несколько анатомических областей живота, он называется распространенным. При поражении всех отделов брюшины перитонит считается разлитым или общим. Имеется множество других толкований перитонита по степени вовлечения в процесс брюшины. Так, выделяют отграниченный (гнойник), ограниченный (местный), распространенный, субтотальный и тотальный перитонит. Таким образом, данная градация перитонита отличается пестротой понятий. Хотя не трудно догадаться, что многие термины являются синонимами. К примеру, тотальный, общий, разлитой означают одинаковую степень распространения процесса. Разграничение распространенного и диффузного перитонита носит весьма условный характер.

Большое значение имело введение в классификацию понятия о стадийности перитонита. Это отражало течение заболевания в определенные периоды его развития. И. И. Греков впервые применил понятие о стадиях перитонита. Он выделил три стадии; 1) раннюю (1 — 2 суток или первые 12 часов); 2) позднюю (3 — 5-е сутки или 12 — 24 часа); 3) конечную (6 — 21-е сутки или после 24 часов). При этом сутки как единица времени относились к перитонитам, которые осложняли воспалительные процессы брюшной полости, а часы — к перитониту, которые возникали на почве перфорации полых органов. Б. А. Петров, А. Л. Беляев  выделили три фазы; первая — максимального проявления защитных механизмов (первые 24 часа); вторая — подавления защитных механизмов (12-72 часа); третья — истощения защитных механизмов (5 — 10 дней). К. С. Симонян (1971), рассматривая течение перитонита в виде ряда гиперергических реакций, выделил три стадии: реактивную (до 24 часов), токсическую (24 — 72 часа) и терминальную (свыше 72 часов).

Несмотря на то, что это разделение страдает условностью, оно применяется многими исследователями и сейчас. В. К. Гостищев и соавт.  выделяют четыре стадии: 1 стадия (первые 6 — 8 часов), 2 стадия (8 — 24 часа), 3 стадия (24 — 48 часов), 4 стадия (48-96 часов) — это стадия прогрессирующей полиорганной недостаточности. При этом выделены четвертая «А» (48 — 72 часа) — стадия компенсации и четвертая «Б» (72 96 часов) — стадия декомпенсации.

Заканчивая раздел, еще раз подчеркиваем, что пока еще нет классификации перитонита, которая бы отвечала требованиям хирургов, морфологов, иммунологов и других специалистов. Вопросы ее постоянно обсуждаются, дополняются и исправляются исследователями, занимающимися проблемой перитонита.

Этиология перитонита

Перитонит является полиэтиологическим заболеванием, ибо возникновение его возможно при любых нарушениях целостности или проницаемости стенок органов желудочно-кишечного тракта.  Перитонит развивается при гнойных воспалениях или разрывах, а также перфорациях органов брюшной полости и заброшенного пространства, разрывах кист и дивертикулов, ранениях органов брюшной полости и закрытых повреждениях их, а также при недостаточности швов после операции и ряде других состояний.

Наиболее частой причиной перитонита служит острый деструктивный аппендицит. Второе место занимает перфоративная язва двенадцатиперстной кишки и желудка. Затем следуют заболевания и повреждения желчного пузыря и поджелудочной железы. В основном это деструктивный холецистит, а также панкреонекроз. Причинами перитонита бывают патологические процессы тонкой или толстой кишки. К ним относятся перфорация неспецифических и специфических язв (брюшнотифозных, туберкулезных, сифилитических и др.), опухолей, дивертикулов; некрозы кишечника, пролежни от инородных тел, а также различного вида ранения и травмы. Гинекологические заболевания: сальпингит, эндо- и параметрит, перфорация матки во время аборта, разрыв кисты яичника и др,— могут осложниться развитием перитонита . Открытые и закрытые повреждения печени, селезенки, разрывы нагноившихся паразитарных и непаразитарных кист ведут к перитониту. Перитонит возникает при внутрибрюшинных разрывах и ранениях мочевого пузыря. Гнойные заболевания почек, повреждения их, паранефриты, воспалительные процессы в заброшенном пространстве в определенных ситуациях осложняются перитонитом. Гнойники передней брюшной стенки могут прорваться в брюшную полость и вызвать перитонит. Абсцессы брюшной полости при прорыве в свободную брюшную полость заканчиваются возникновением распространенного перитонита. Повреждение начальной части грудного лимфатического протока осложняется развитием хилоперитонсума, а затем возникает перитонит.

Некроз стенки кишки при острой кишечной непроходимости, некроз участка сальника или брыжейки также являются причинами перитонита. Перитонит может быть очень серьезным осложнением даже после плановых операций па органах брюшной полости. Это возникает вследствие инфицирования брюшной полости во время операции или несостоятельности швов анастомоза. Большое влияние имеет не только механическое повреждение, но и высыхание значительного участка кишечника, недостаточный гемостаз и кровотечение в брюшную полость.

Гемоглобин, распадаясь в брюшной полости, образует высокотоксичным вещества. Попадающие в брюшную полость моча, желудочный сок, панкреатический сок, желчь, химус вначале действуют на брюшину, как повреждающие химические факторы. Но затем к ним быстро присоединяется инфекция.

Основной причиной перитонита служат микроорганизмы с высокопатогенными свойствами. Наиболее часто перитонит является полимикробным заболеванием. По мнению большинства исследователей, на первом месте стоит кишечная палочка, нередко в ассоциациях с другими микроорганизмами. Затем следуют стафилококки и стрептококки. Определенную роль играют энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, нитробактерии, клебсиеллы. Нередко высеваются неклостридиальные анаэробы, которые могут быть самостоятельными возбудителями или в ассоциации с другими микроорганизмами. Выделяют грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), грамположительные бактерии (Acttnomyces, Arachnia, Lactobaci11us), грамотрицательные бактерии (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter) и грамотрицательные кокки (Veillonella). По данным В. К. Гостищева и соавт., в этиологии перитонита значительная роль отводится Bacteroides, Peptococcus, Fusobacterium, В. fragilis.

Первичный, или идиоматический перитонит , как упоминалось выше, встречается крайне редко. Отмечено, что эта форма перитонита наблюдается чаще у девочек. Инфекция проникает в брюшную полость гематогенным и лимфогенным путем (при ангине, пневмонии, гриппе и т, д,), а также через фаллопиевы трубы.

Порой отмечается ревматический перитонит как проявление полисерозита. Раковый перитонит представляет собой диссеминацию рака по брюшине.

Следовательно, знание возможных причин развития перитонита дает возможность вовремя заподозрить это тяжелое заболевание и выбрать рациональные методы диагностики и лечения.

Патогенез перитонита

Несмотря на то, что многие аспекты патогенеза перитонита  изучены и постоянно идет поток новых, более углубленных исследований, белых пятен в этой проблеме достаточно.

Известно, что брюшинный покров взрослого человека составляет в среднем около 21000 см. Почти этой же цифре соответствует площадь койки. Поэтому не случайно М. Kirschner и другие исследователи сравнивали разлитой гнойный перитонит по тяжести течения с распространенным ожогом кожи. В дальнейшем подчеркивалось, что это не совсем верно. Ибо перитонит более тяжелый процесс, при котором гнойное воспаление протекает в замкнутом пространстве, а эвакуация токсических субстанций из него затруднена.

В просвете кишечника содержится огромное количество бактерий. В норме, находясь в нескольких миллиметрах от этих микроорганизмов, брюшина нормально функционирует. В одном миллилитре кишечного содержимого число бактерий составляет от 10 до 100000000. Особенно много их в толстой кишке. В нормальном состоянии имеется равновесие между микрофлорой кишечника и другими внутренними средами желудочно-кишечного тракта. Состав этой флоры может меняться в зависимости от условий питания, гигиены, возраста, различных заболеваний и других причин.

Патогенез перитонита многогранен и зависит от этиологических моментов, защитных сил организма, возраста и прочих причин. Развитие перитонита при воспалительных процессах органов брюшной полости может резко отличаться от случаев, когда он возникает вследствие перфорации этих органов. В воспалительных участках и в зонах поврежденных тканей органов действует местная клеточная защита. Здесь скапливаются гранулоциты, лимфоциты, макрофаги. Они фагоцитируют, переваривают микроорганизмы и белковые частицы. Осуществляют транспорт белковых молекул и санируют брюшную полость. Микроорганизмы обезвреживаются печенью, селезенкой, клетками РЭС. Огромное значение имеет иммунологическая защита. Она осуществляется лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимфатических узлов брыжейки и клетками мезотелия, сальника, брюшины, а также иммуноглобулинами. Имеются и другие локальные защитные механизмы в виде отека и клеточной инфильтрации прилегающих к патологическому очагу органов и тканей. Это прежде всего сальник, брыжейка или стенка кишки. Вследствие выделения густого клейкого экссудата и фибрина происходит склеивание их с источником патологии.

Таким образом, возможно полное отграничение первичного патологического процесса. Этому благоприятствует угнетение моторики расположенного рядом кишечника, величина и подвижность большого сальника. Последний может припаяться к измененному органу и окутать его. Анатомическое разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи, осуществляемое брыжейкой поперечной ободочной кишки, а также разделение нижнего этажа брыжейкой тонкой кишки на правый верхний и левый нижний отделы в определенных ситуациях препятствуют распространению процесса.

В других случаях возможно образование отграниченного перитонита в виде абсцесса брюшной полости, Абсцесс может формироваться под диафрагмой, под печенью, в боковых каналах, между петлями кишечника и в малом тазу (Дуглас-абсцесс). Послеоперационные гнойники чаще встречаются вблизи зоны оперативного вмешательства. Нередко это обусловлено тем, что -защитные механизмы не в состоянии осуществить рассасывание экссудата и остатков крови в зоне вмешательства. Присоединяется инфекция и формируется абсцесс. Имеют место и другие механизмы образования отграниченного перитонита. Чаще гнойник формируется вокруг или около деструктивно измененного органа (аппендицит, холецистит, панкреатит и т. д.).

При неэффективности защитных сил организма происходит нарастание микробного воздействия и воспалительного процесса. Воспаление распространяется по брюшине с формированием гнойного экссудата, что приводит к распространенному перитониту. Этому способствует вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного обсеменения, а также дефекты лечения. Большое значение имеет скорость инвазии микробов в брюшную полость. При медленном их поступлении защитные механизмы нередко отграничивают первоисточник.

При быстром, внезапном и массивном попадании в брюшную полость содержимого органов желудочно-кишечного тракта или инфицированного материала (перфорация или ранение, прорыв абсцесса в брюшную полость) защитные механизмы чаще не в состоянии локализовать патологический очаг. При этом быстро развивается распространенный перитонит. Этому способствуют дыхательные движения брюшной стенки и диафрагмы, перистальтика кишечника и силы гравитации, которые перемещают жидкость в брюшной полости при переменах положения тела. Прием слабительных препаратов, лекарств, стимулирующих перистальтику; клизмы, недостаточная санация и неадекватное дренирование брюшной полости, а также другие моменты способствуют распространению воспаления по брюшине.

Поступление содержимого органов желудочно-кишечного тракта в свободную брюшную полость приводит к раздражению громадного интероцептивного поля. Возникают сильные боли и резкое усиление функции гипофизарно-адреналовой системы. Организм реагирует изменением функций жизненно важных органов и систем. Эта реакция неспецифическая, ибо она обусловлена ответом организма на стресс. Прежде всего страдает кровообращение. Поздние нарушения организма обусловливаются гиповолемией, которая возникает вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потерями жидкости с экссудатом формированием отека. В дальнейшем токсические вещества еще больше поражают функцию миокарда и других органов.

Интоксикация играет важную роль в механизмах нарушения функций многих органов и систем. Одним из первых, кто считал интоксикацию главным патогенетическим механизмом воздействия на организм при перитоните, был Иоганн Микулич Радецкий. Сейчас этой проблеме уделяется огромное внимание. Известно, что по мере нарастания воспаления брюшины всасывание из нее усиливается. Механизмы интоксикации, токсические субстанции и многие другие аспекты при перитоните достаточно представлены в специальной литературе.

Эндотоксикоз, являясь сложным многофакторным процессом, играет одну из ведущих ролей в нарушениях гомеостаза при перитоните. По мере углубления патологии эндотоксикоз приобретает универсальный патогенетический характер. Системная гипоксия тканей и вытекающие из этого сложные метаболические процессы являются основным звеном его патогенеза. В то же время эндогенная интоксикация не зависит от одного фактора. Это поликазуальный, особенно вначале, процесс Продукты нарушенного метаболизма и альтерации тканей, а также многие биологически активные вещества при нарушениях сбалансированной саморегуляции организма становятся источником эндотоксикоза. При-выраженном катаболизме, аутолизе и распаде тканей накапливаются промежуточные и конечные продукты обмена, обладающие токсическими свойствами. Конечные продукты метаболизма: аммиак, билирубин, желчные кислоты, остаточный азот, креатинин играют определенную роль в развитии эндотоксикоза. Но особенно опасны промежуточные продукты метаболизма. В литературе имеются сведения о 38 промежуточных продуктах обмена. При этом преобладают следующие вещества: эттанитрил, метилизоциапид, изовалериановый альдегид, ацетальдегид, триметиламин. По данным Ю. Н. Белокурова и соавт., концентрация этих продуктов при выраженном токсикозе превышает норму в 50-1150 раз.

Патологические вещества, воздействуя на клеточные мембраны, нарушают целлюлярный метаболизм. В результате образуются токсические вещества, которые поступают в кровоток и интерстициальное пространство. Ответом на повреждающее действие токсинов является освобождение биологически активных веществ — медиаторов неспецифического воспаления. К ним относятся гистамин, серотонин, плазменные и тканевые кинины, простагландины, лейкотриены, микросомальные ферменты, анафилотоксины и другие. Имеет значение гормональная интоксикация вследствие большого накопления конечных продуктов их метаболизма.

Гистамин, серотонин, брадикинин вызывают вазодилятацию, что приводит к выбросу адреналина. Это усугубляет расстройство микроциркуляции, гипоксию тканей и нарушение тканевого обмена. Развивающаяся циркуляторно-метаболическая гипоксия усиливает перекисное окисление липидов (ПОЛ). Продукты ПОЛ вызывают деструкцию биологических мембран, в результате чего токсические продукты нарушенного клеточного метаболизма из клеток поступают в кровоток и интерстиций. Доказано, что активация ПОЛ четко коррелирует со степенью деструкции.

В качестве токсических веществ определенная роль отводится простагландинам (ПГ), которые являются производными полуненасыщенных жирных кислот. Имеет значение ферментная токсемия. Особенно опасны в плане токсемии катепсины, лизосомальные ферменты, а также повышенная активность калликреин-кининовой

системы. Особая роль отводится инфекции. Выделяются экзо- и эндотоксины. При перитоните образуется огромное количество токсинов бактериального происхождения, которые поступают в кровь и лимфу.

В результате метаболических расстройств происходит образование токсических веществ белковой природы среднемолекулярной массы. Их называют также «средние молекулы», «молекулы средней массы», «среднемолекулярные олигопептиды». В основном эти вещества возникают вследствие нарушенного белкового обмена.

В начальном периоде перитонита большое значение имеют гуморальные влияния, которые также обусловливают развитие реактивного состояния организма. Кинины, катехоламины, гистамин, серотонин и другис субстанции, выделяемыс в значительном количестве, могут вести к явлениям, свойственным шоку. Развивается периферическая вазодилятация и артериальная гипотензия. Возникающее депонирование крови сокращает венозный возврат ее в сердце, что также уменыпает сердечный выброс Это усугубляет нарушения кровообращения внутренних органов. Несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК также способствует застойной аноксии. Возможно развитие септического шока. В поздних стадиях перитонита микроциркуляторные расстройства обусловлены диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС).

В связи с так называемой секвестрацией жидкости (отек тканей, экссудат в брюшной полости, скопление жидкости в просвете кишечника) и рвотой организм может терять до 10 литров жидкого содержимого. В начале перитонита возникает атония кишечника, которая постепенно, по мере прогрессирования перитонита, переходит в выраженную паралитическую непроходимость. Это также усугубляет потерю воды, электролитов и белка. Белковые потери обусловлены гиперметаболизмом и бывают очень массивными. Белок теряется с экссудатом, рвотными массами, распадающимися тканями, мочой и т. д. Это сопровождается огромным дефицитом азотистого баланса.

Рано нарушаются функции печени и почек. Это обусловлено уменьшением их кровоснабжения и расстройством микроциркуляции, что ведет к грубым дистрофическим изменениям. Функция легких страдает из-за нарушения кровоснабжения и перфузии. В последующем

грубые миркоциркуляторные расстройства могут привести к острой дыхательной недостаточности. Поражение жизненно важных органов и систем сопровождается тяжелыми метаболическими нарушениями на фоне непрерывно меняющегося кислотно-основного состояния.


Таким образом, становится ясным, что, возникнув вначале как локальный воспалительный процесс, перитонит становится тяжелейшим заболеванием, поражающим весь организм, и нередко заканчивается летальным исходом. Несмотря на многопричинность и взаимосвязанность системного характера токсемии, основным источником ее при перитоните является брюшная полость и кишечник в состоянии паралитической непроходимости. При устранении источника перитонита, в случаях сохраненный функции жизненно важных органов и защитно-компенсаторные механизмов, можно рассчитывать на обратное развитие патологического процесса. При декомпенсации многих органов и выраженных метаболических расстройствах всех уровней достичь благоприятного результата лечения очень сложно.

Клиника перитонита

Клинические проявления перитонита отличаются многообразием. Это зависит от его стадии, первичного заболевания, возраста пациентов, наличия тяжелых сопутствующих заболеваний и ряда других моментов. Также следует помнить о том, что в определенном проценте случаев клиника перитонита отличается атипизмом.

При описании клинической картины, особенно в последние годы, принято выделять три стадии: реактивную, токсическую и терминальную. Действительно, клинические особенности у молодого человека с местным перитонитом аппендикулярного происхождения могут значительно отличаться от клиники разлитого перитонита на почве перфоративной опухоли толстой кишки у пожилого пациента. Если перитонит, возникший вследствие перфоративной язвы, чаще имеет яркую клиническую картину уже в ранней стадии, то деструктивный холецистит, особенно у стариков, порой отличается атипичпостью течения перитонита.

Общим симптомом для всех форм и стадий перитонита является боль. Локализация и характер боли, особенно в ранних стадиях, зависит от первопричины перитонита. Клиника основных заболеваний, которые могут осложниться развитием перитонита, изложена нами в соответствующих разделах. Для перитонита, особенно в начале заболевания, характерны интенсивные постоянные боли, усиливающиеся при движениях, переменах положения тела, кашле. Больной чаще лежит на спине или на том боку, где локализуется патологический процесс в брюшной полости. Чаще в этих ситуациях ноги приведены к животу. Любое движение и даже глубокое дыхание вызывает усиление боли в животе. Поэтому больные находятся как бы в застывшем, описанном выше положении, избегая не только малейших движений и кашля, но и глубокого дыхания. Тем самым обеспечивается «защита живота». Усиление боли при движениях обусловлено тем, что происходит изменение степени растяжения воспаленной брюшины. При локализации первичного очага в верхних отделах брюшной полости (острый холецистит, перфоративная язва, панкреонекроз) возможна иррадиация болей в надплечье, спину, лопатку, за грудину.

В ранних стадиях перитонита бывает однократная рвота желудочным содержимым, тошнота. В зависимости от причины перитонита начало может быть очень бурным, вплоть до развития шокоподобного состояния. Это возможно в случаях прободения язвы, при перфорации опухоли кишечника, странгуляционной непроходимости, панкреонекрозе, тромбоэмболии сосудов брыжейки кишечника, ранениях полых органов, прорыве гнойника в свободную брюшную полость. При воспалительных процессах в органах брюшной полости, осложненных перитонитом, клиническая картина чаще нарастает постепенно. Она соответствует морфологическим изменениям, постепенно нарастающим в брюшной полости. Это бывает в случаях фазового течения аппендицита, холецистита, панкреатита и др. Поэтому полагаем, что разделение клинической картины на реактивную, токсическую и терминальную фазы более характерно именно для последней группы. Особенно это касается временных факторов. Хотя, как писал еще И. И. Греков, впервые используя понятие стадийности перитонита, сутки как единица времени применительны лишь к перитонитам на почве первичных воспалительных процессов.

Для перитонитов, возникших вследствие перфорации и ранений, речь должна идти о часах. Но нет правил без исключений, как не исключаются правила в случаях. Так, к примеру, при прикрытых перфорациях язв желудка и двенадцатиперстной кишки бурно начавшийся процесс может быстро стихнуть. По всей видимости, реактивная фаза, равно как токсическая и терминальная, существует. Но ограничивать фазы временными рамками можно лишь весьма условно, т. е. далеко не во всех случаях.

Если очаг расположен в малом тазу, то порой бывают ложные позывы на стул (тенезмы), дизурические расстройства и иррадиация болей в крестец, промежность. Как мы писали выше, при деструкции ретроцекально расположенного червеобразного отростка также нередки расстройства мочеиспускания и возможен неоднократный жидкий стул вследствие раздражения восходящей толстой кишки. Тем не менее для начальных стадий перитонита более характерным является задержка или отсутствие стула.

Общее состояние пациентов вначале изменяется по-разному, в зависимости от первопричины перитонита. В случаях перфорации полых органов, тромбоэмболии брыжеечных сосудов, странгуляционной непроходимости и в некоторых других ситуациях нередко сразу же развиваются явления шока. Отмечается падение артериального давления, частый нитевидный пульс, бледность кожных покровов. Тем не менее в самой начальной фазе при перфоративной язве возможна брадикардия, которая сменяется тахикардией.

Для воспалительных процессов (вторая группа) более характерно постепенное нарастание тахикардии. Артериальное давление вначале не изменяется.

При осмотре живота наблюдается ограничение дыхательной подвижности брюшной стенки. Порой очень рано появляется асимметрия живота за счет локального вздутия кишечника или желудка. Пальпаторно выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки (defense musculaire). В ранних фазах перитонита при воспалительных процессах чаще это локальное защитное напряжение брюшных мышц. При перфорациях органов желудочно-кишечного тракта, преимущественно язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, определяется напряжение мышц всей передней брюшной стенки.

Образное выражение “живот как доска” широко используется хирургами в этих ситуациях. В то же время напряжение брюшных мышц может отсутствовать. Примеру, при деструктивных аппендицитах, расположенных ретроцекально, забрюшинно или в малом тазу, а также при пельвиоперитонитах. Аналогичная ситуация бывает в случаях перфорации язвы в полость сальниковой сумки, когда патологический процесс не выходит за ее пределы. Также это возможно при первичном распространении патологического процесса в забрюшинное пространство (редкие случаи перфорации опухоли или дивертикула толстой кишки), при разрывах забрюшинной части двенадцатиперстной кишки. Напряжение брюшных мышц осуществляется висцеро-моторным рефлексом, афферентным звеном которого является воспаленная брюшина. При описанных выше процессах брюшина, прилегающая к передней брюшной стенке, не поражается. К тому же у некоторых лиц, находящихся в резком алкогольном опьянении или состоянии шока, а также при истощении, даже в случаях поражения париетальной брюшины, эти висцеро-моторные рефлексы могут быть угнетены. В старческом возрасте нередко напряжение брюшных мышц минимально или полностью отсутствует.

При пальпации живота определяется болезненность, зона распространенности которой зависит от ряда факторов. При перфоративных состояниях с самого начала боли чаще определяются над всей поверхностью живота. В случаях воспалительных заболеваний боль наиболее выражена над областью первоисточника перитонита. Характерен симптом Щеткина-Блюмберга. Иногда пальпаторно выявляется патологическое образование в брюшной полости: воспалительный инфильтрат, опухоль, инвагинат. Перкуторно возможно определение скопления жидкости в брюшной полости.

По перкуторно определяемому исчезновению печеночной тупости могкво думать о наличии газа в свободной брюшной полости. Обязательно проводятся ректальное и вагинальное исследования. При этом в полости малого таза иногда определяются инфильтрат, абсцесс или скопление жидкости. Также можно выявить болезненность брюшины в области дугласова пространства. Тщательно оценивается состояние матки и ее придатков. В этой фазе лабораторные показатели (лейкоцитарная формула, СОЭ и др.) чаще всего свидетельствуют о начинающемся воспалительном процессе.

Через определенные промежутки времени развивается следующая фаза перитонита. Многие, в основном отечественные авторы, называют ее токсической и отводят ей временные рамки 24 — 72 часа. Название этой фазы свидетельствует о том, что нарастают и становятся ярко выраженными общие проявления интоксикации.

Жалобы больных меняются мало, однако местные симптомы со стороны брюшной полости как бы уменьшаются, а общие расстройства, особенно жизненно важных органов, усиливаются. При осмотре отмечается вздутие живота, которое постепенно нарастает. Пальпаторно локальная болезненность несколько уменьшается и определяются боли над всем животом. Симптом ЩеткинаБлюмберга выявляется во всех отделах. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает и может вообще исчезнуть. Перкуторно вследствие вздутия кишечника определяется тимпанит по всему животу.

Аускультативно перистальтика уменьшается и постепенно исчезает, что иногда имеет образное сравнение «гробовая тишина» или «молчащий живот». Стула нет, газы не отходят. Отмечается нарастающая тахикардия. Артериальное давление может несколько снизиться. Появляется высокая температура тела — до 39’С и выше, которая носит гектический характер. Налицо выраженная одышка. В легких часто выслушиваются хрипы различного характера. Постепенно наступает олигурия. В анализах мочи начинает определяться белок и цилиндры. Повышается креатинин. Таким образом, развивается почечная недостаточность различной степени выраженности.

Язык и слизистые оболочки щек и губ становятся сухими. Это свидетельствует о тяжелых расстройствах водно-электролитного баланса. Часты нарушения ЦНС в виде вялости, бессонницы, либо же эйфории, галлюцинаций и т. д. В этот период течения перитонита возникают огромные потери белков, ферментов, пищеварительных соков и других жизненно важных компонентов. Все это ведет к тяжелой гиповолемии, резким нарушениям микроциркуляции и развитию ДВС. Еще более углубляются расстройства сердечной деятельности, печени, почек, легких и других органов и систем. Начинается выраженная полиорганная недостаточность.

Терминальная стадия (фаза) перитонита проявляется наиболее тяжелыми расстройствами гомеостаза, что соответствует общим деструктивным изменениям в брюшной полости. Состояние больных становится крайне тяжелым, критическим. Часто отмечается желтушность кожных покровов, на фоне которой имеются проявления акроцианоза и «мраморпости». В глаза бросается выраженная одышка покоя. Кивот резко вздут за счет прогрессирующего пареза кишечника и желудка. Язык сухой, губы покрыты коричневыми корками. Черты лица заострены (маска Гиппократа). Часто наблюдается рвота с запахом кишечной флоры, не приносящая облегчения. Артериальное давление снижено и имеет тенденцию к дальнейшему понижению. Пульс очень частый, малого наполнения. Тахикардия может достигать 140 и выше ударов в минуту. Число дыханий до 40 в минуту. Живот при пальпации вздут, однако местами имеются участки ригидности брюшной стенки. Дыхательные экскурсии живота значительно ограничены. Определяется резкая болезненность, и выражен симптом Щеткина-Блюмберга над всеми отделами брюшной полости. Над вздутыми петлями кишечника перкуторнотимпанит. Можно выявить скопления жидкости в отлогих местах живота. Перистальтика кишечника не выслушивается.

Ректальное и вагинальное исследования часто дают возможность выявления жидкости в дугласовом пространстве. Налицо признаки печеночно-почечной недостаточности, подтверждаемые повышенным уровнем трансаминаз, мочевины, креатинина, билирубина и т, д. Олигурия может переходить в анурию. Зловещее название «термииальиая фаза» перитонита в определенной мере условно, ибо, к счастью, не все оперированные в этой стадии пациенты умирают. Поэтому более логично, по нашему мнению, выделять компенсированную и декомпенсированную стадии. Тем не менее летальность здесь исключительно высока и превышает 50%.

В атипичных случаях, особенно в ранних стадиях перитонита, нередко возникают диагностические трудности. В этих ситуациях в стационарах хирурги проводят динамическое наблюдение за пациентами и используют дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследований. К сожалению, в ряде, особенно районных, больниц отсутствует современная ультразвуковая аппаратура и даже при наличии этой аппаратуры чаще всего круглосуточное ее использование, как правило, не осуществимо. То же самое можно сказать и о современной лапароскопической технике. Тем не менее потенциал рентгеновского метода, практически имеющегося во всех хирургических отделениях, далеко не исчерпан. Ибо качественно проведенное рентгенологическое обследование может не столько подтвердить диагноз начинающегося перитонита, сколько исключить другие заболевания. В то же время при перитоните рентгенологические данные могут представить информацию, косвенно указывающую на воспаление брюшины. Об этом свидетельствуют сопутствующие перитониту изменения органов грудной полости и диафрагмы. Высокое стояние купола диафрагмы в прямой и боковой проекциях, а также наличие выпота в синусах плевральной полости могут служить косвенным признаком перитонита. Иногда обнаруживается затемнение непосредственно в поддиафрагмальном пространстве, которое обусловлено лимфостазом и фибринозными наложениями. В банальных отделах легких нередко диагностируются дисковидные ателектазы. При перфорациях и ранениях полых органов можно выявить наличие газа в свободной брюшной полости. В сомнительных случаях и при остающихся подозрениях на перфоративную язву используется методика введения в желудок газообразующих смесей.

Нередко при обзорном рентгенологическом исследовании обнаруживается раздутая газом петля кишечника, прилежащая к очагу воспаления. Порой выявляются в брюшной полости затенения, на фоне которых имеются горизонтальные уровни с газовым пузырем над ними или мелкие пузырьки газа. Возникнув в месте источника перитонита, эти пузырьки смещаются вверх к поддиафрагмальному пространству. Затем, сливаясь, они образуют большой воздушный пузырь с горизонтальным уровнем. При распространенном перитоните рентгенологическое выявляется картина паралитической кишечной непроходимости. Одновременно могут определяться множественные уровни (чаши Клойбера) в петлях не только тонкой, но и толстой кишки. Исследования в латеропозиции показывают, что эти перераздутые петли кишечника перемещаются, занимая наиболее выгодное положение. Рентгенологическое достаточно хорошо диагностируются абсцессы брюшной полости.

Для того чтобы пациенты оперировались своевременно, необходимо преодолеть диагностические ошибки на всех этапах медицинского обследования. Для предотвращения позднего обращения больных за медицинской помощью надо повсеместно повышать медицинскую культуру населения.

При диагностических трудностях и атипичных случаях хирург стационара, выбирая тактику обследования, имеет альтернативу. Возможно, динамическое наблюдение через определенные промежутки времени. При этом, кроме констатации изменений или отсутствия их со стороны брюшной полости, периодически измеряется температура тела, повторяется лейкоцитарная формула. Когда нарастают или становятся более отчетливыми признаки воспалительного процесса брюшной полости, а также увеличивается лейкоцитоз, повышается температура тела, появляется тахикардия, хирурги склоняются в пользу оперативного вмешательства. Такой выбор дифференциальной диагностики в настоящее время должен быть признан порочным. Это, как правило, приводит к задержке операции, что в конечном итоге отражается на результатах лечения.

Сейчас при неясностях в диагнозе необходимы экстренные инструментальные исследования. Прежде всего — УЗИ как скрининг метод, рентгеновское обследование и лапароскопия. Мы придаем ведущее место УЗИ. С помощью этой неинвазивной методики, особенно в руках опытного специалиста, можно получить очень ценную информацию. Полностью решается проблема диагностики острого холецистита, острого панкреатита и острой кишечной непроходимости. Можно определить повышенное скопление жидкости или наличие свободного газа в брюшной полости. Выявляются инфильтраты и абсцессы в полости живота. Возможна оценка состояния органов малого таза. В атипичных случаях острого аппендицита (ретроцекальный и забрюшинный) предоставляется возможность дифференциальной диагностики с урологической патологией. УЗИ безопасно, легко повторяется и позволяют осуществлять динамический контроль за состоянием пациентов. К тому же УЗИ не имеет противопоказаний и может использоваться у крайне тяжелых больных.

Разумное применение лапароскопии решает очень многие проблемы диагностики атипичных форм перитонита. К сожалению, порой лапароскопическая аппаратура отсутствует. К тому же не следует забывать, что это инвазивный метод, хотя в опытных руках он практически безопасен. Хирурги при отсутствии УЗИ, лапароскопа в атипичных случаях должны использовать лапароцентез с применением так называемого «шарящего катетера». Особенно это касается случаев, когда пациенты поступают с множественной травмой. К примеру, комбинация травмы живота с травмой груди или черепно-мозговыми повреждениями, при которых пациент часто находится в бессознательном состоянии.

Одной из сложнейших проблем остается своевременная диагностика послеоперационных перитонитов. Главными причинами этой формы перитонита являются несостоятельность швов анастомоза, а также инфицирование брюшной полости во время первой операции. В этих ситуациях огромное место должно отводиться УЗИ, повторно выполняемому в комплексе с динамическим наблюдением. При несостоятельности швов анастомоза применяется рентгеноконтрастное исследование. В диагностике послеоперационных абсцессов и инфильтратов брюшной полости УЗИ оказывает неоценимую услугу. Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс решают многие диагностические проблемы. К сожалению, данная аппаратура пока доступна далеко не всем учреждениям.

В заключение еще раз подчеркиваем, что в атипичных случаях, особенно при ранних формах перитонита, в комплексе с динамическим наблюдением следует применять УЗИ, по мере необходимости дополняя его лапароскопией. При отсутствии УЗИ и лапароскопической аппаратуры надо разумно пользоваться лапароцентезом с применением «шарящего катетера»,

Лечение перитонита

Комплексное лечение заключается в сочетанном воздействии различных способов на причинные и патогенетические механизмы перитонита с учетом изменения гомеостаза. Прежде всего необходима качественная предоперационная подготовка. Целью ее является коррекция функциональных нарушений органов и систем организма. Хирургическое вмешательство во многом опредсляет исход заболевания. Принцип ранней операции (или релапаротомии) остается незыблемым. Устраняется источник перитонита, и проводится полноценная санация брюшной полости путем многократного промывания. Надо тщательно отмывать все петли кишечника, карманы брюшины. По возможности удалять весь фибрин и детрит. Для этих целей используются различные, в том числе и специальные растворы. Повсеместно применяются фурацилин и физиологический раствор. Хорошо зарекомендовало себя устройство «Гейзер» со специальным ирригоаспиратором. Обязательно осуществляется забор содержимого брюшной полости для определения возбудителей инфекции и чувствительности их к антибактериальным препаратам. В наших наблюдениях у 41,2% высеяна кишечная палочка. Другая мономикробная флора (стафилококк, протей, стрептококк, синегнойная палочка, клебсиелла и т. д.) отмечена у 15,7% пациентов. В остальных 43,1 % случаев наблюдались различные микробные ассоциации, преимущественно с кишечной палочкой. В 29% случаев налицо были клинические и операционные признаки, характерные для анаэробной инфекции. Мы обоснованно полагаем, что эта флора и вызвала воспалительный процесс. Однако микробиологического подтверждения наличия этой флоры в наших наблюдениях, к сожалению, не было. Это объясняется отсутствием должного оснащения.

Следует помнить об обязательной декомпрессии кишечника, проводимой с помощью назоинтестинального зонда. Это называется также интубацией кишечника, внутренним дренированием или шинированием его. С помощью этой методики осуществляется не только декомпрессия кишечника и снижение кишечной гипертензии, но и хорошее опорожнение неперистальтирующего кишечника. Кроме того, нормализуется его кровообращение, обеспечивается функционально выгодное положение тонких кишок, что равноценно интестинопликации, К тому же постепенно устраняется паралитическая непроходимость, и в более ранние сроки восстанавливается моторика кишечника.

К сожалению, хирурги порой пренебрегают данным приемом. Объясняется это тем, что не всегда удается провести зонд через дуоденоеюнальный переход, а также отсутствием специальных зондов. М. Дедсрер предложил для этих целей специальный двухпросветный зонд, проводимый через гастростому. По мнению ряда исследователей, данная методика может осуществляться в течение длительного времени без угрозы осложнений со стороны легких.

Завершение операции и послеоперационное ведение брюшной полости остаются предметом дискуссий и осуществляются с помощью различных методик. Используется проточное промывание, или, как его чаще называют, перитонеальный диализ (лаваж) брюшной полости. При этом в брюшную полость вводят 4 — 8 и более трубок. Чаще два дренажа ставятся в верхние отделы для введения жидкости и два в малый таз — для отведения. Дренажи, предназначенные для выведения проточной жидкости, должны быть достаточного диаметра. Мы чаще устанавливаем шесть дренажных трубок. Затем брюшная полость ушивается наглухо. К недостатку метода перитонеального диализа следует отнести то, что не всегда удается поддерживать постоянный адекватный отток жидкости в течение нескольких дней. Так, через сутки в наших наблюдениях уже в 18% случаев отток диализата был резко нарушен. Через двое суток еще у 14% пациентов отток полностью отсутствовал. Тем не менее следует подчеркнуть, что перитонеальный диализ является эффективным во многих случаях перитонита. В первые сутки мы вводили от 10 до 20 литров жидкости. Составы диализата различны. Мы в основном использовали физиологический раствор с добавлением соответствующих антибиотиков (в зависимости от чувствительности микрофлоры), антисептиков, электролитов и т. д. Методика перитонеального диализа широко представлена в специальной литературе.

Перитонеальный диализ осуществляется также полуоткрытым и открытым способами. При полуоткрытом методе края раны сближают редкими швами, а промывная жидкость оттекает не только через дренажи, но частично и через рану. При открытом перитонеальном диализе лапаротомная рана не закрывается. Существует также фракционный лаваж полости брюшины. При этом в брюшную полость вводится диализат и дренажи перекрываются. Через 1,5 — 2 часа все дренажи открываются для оттока жидкости. Этот процесс повторяется многократно. Используется сочетание проточного и фракционного диализа.

В настоящее время достаточно широкое распространение при тяжелых и особенно запущенных формах разлитого перитонита нашел метод этапного программированного повторного промывания брюшной полости. Для этого применяют различные методики. Однако суть их одинакова. После первой операции брюшная полость дренируется и на рану накладывают редкие сближающие швы. Через сутки, а в дальнейшем по программе в зависимости от состояния брюшной полости одна раскрывается. При этом под наркозом снимаются швы, и осуществляется тщательная санация. Мы лечили по этой методике 14 больных. Число повторных санаций было от 3 до 9.

Нашел применение метод открытого ведения брюшной полости (лапаростомия). Следует отмстить, что около ста лет назад Иоганн Микулич Радецкий (J. F. Miku1ioz-Radecki) впервые использовал методику «открытого живота». В настоящее время разработаны различные технические приемы для прикрытия кишечника при использовании лапаростомии. Применяются «wound-protected», когда в рану вводится полужесткое кольцо с пластиковым прозрачным покрытием. В других случаях петли кишечника закрываются сальником и рана рыхло тампонируется марлевыми прокладками. Для этих же целей используются полимерные материалы, пленки, мерсиленовые или викриловые сетки и т. д. Мы располагаем лишь опытом лечения семерых больных, у которых применяли лапаростомию. Пока еще данная методика используется незаслуженно редко, отсутствуют четкие показания для ее применения. Хотя совершенно очевидно, что при разлитых анаэробных перитонитах она должна быть методом выбора. Лапаростомию следует чаще применять при распространенных перитопитах, сочетающихся с обширным нагноением операционной раны. Вероятно, большинство запущенных послеоперационных перитонитов лучше лечить с помощью лапаростомии.

Антибактериальной терапии отводится огромная роль. Антибиотики и антисептики вводятся через дренажи в брюшную полость и кишечник, внутримышечно и внутривенно, эндолимфатичсски. Возможно их введение через специальные катетеры внутриартериально и в корень брыжейки.

Антибиотики назначаются с учетом чувствительности микрофлоры, и, как правило, необходима комбинация их различных групп. Следует помнить о том, что анаэробная флора пока еще трудно доступна для ее повсеместного определения. Поэтому необходимо чаще назначать препараты, эффективные против этой флоры. Мы считаем возможным подробно не освещать раздел антибиотикотерапии, так как ему посвящено огромное количество литературы.

В схематичном виде мы излагаем также комплексную интенсивную терапию. Она направлена прежде всего на восстановление нарушенных функций органов и систем, а также на поддержание гомеостаза. При построении программы интенсивной терапии необходимо прежде всего обеспечить полноценное парентеральное питание. Объем инфузионно-трансфузионных введений должен быть не менее 4 — 5 литров в сутки. При этом учитывается дефицит ОЦК. Используются растворы Рингера, Дарроу, Гартмана и другие, содержащие все необходимые электролиты. Вводятся низкомолекулярные плазмозаменители, коллоидные растворы, белковые препараты (плазма, альбумин, аминокислотные смеси, белковый гидролизат и т. Д.). Суточная потребность в калораже (не менее 3500 килокалорий) покрывается не только за счет концентрированных растворов глюкозы, но также жировыми эмульсиями (интралипид, липофундин и др.). Для этих же целей используется этиловый спирт и 20%-ный сорбитол. Обязательно применяются средства, улучшающие микроциркуляцию (дезагреганты и др.), а также ингибиторы кивиновой системы (трасилол, гордокс, контрикал). Коррегируется кислотно-основное состояние. Назначаются препараты для поддержания функции сердца, печени, почек, легких. Обязательно вводится комплекс витаминов. Используются средства для профилактики тромбоэмболии легочной артерии (антикоагулянты, бинтование нижних конечностей и др.). Борьба с парезом кишечника осуществляется с помощью симпатолитических (аминозин, хлорпромазип и др.), парасимпатомиметических препаратов (прозерин, убретид и др.), различного вида клизм, электростимуляция кишечника. Хорошо помогает перидуральпая блокада и ГБО. По мере необходимости проводится соответствующая дополнительная симптоматическая терапия.

В неблагоприятных исходах гнойного перитонита эндогенная интоксикация играет очень важную роль. Поэтому значение детоксикационной терапии в лечении этой категории больных трудно переоценить. Лечебные способы, основанные на стимуляции внутренних резервов собственных детоксикационных систем организма, далеко не всегда способны разорвать порочный круг эндотоисикоза .

Экстракорпоральные методы детоксикации нашли широкое применение. Мы используем различные комбинации применения этих методик. Ведущие звенья детоксикационного процесса направлены на восстановление или замену функции детоксицирующих органов, а также устранение из крови или уменьшение концентрации в пей токсических продуктов. Приступая к обсуждению возможностей методов экстракорпоральной детоксикации, особо подчеркиваем, что самостоятельно эти методики не могут решить проблему лечения перитонита. Важнейшим и первоочередным этапом лечебной программы у больных с перитонитом является своевременное и адекватное хирургическое вмешательство. Только тщательная санация брюшной полости и правильное ведение ее в послеоперационном периоде дают больным шанс на выздоровление. Без учета этого применение любых, даже самых современных, методов детоксикации обречено на неудачу.

По нашим данным, отсутствие или кратковременный эффект от применения методов экстракорпоральной детоксикации дает основание заподозрить наличие несанированного, а также,неадекватно тренированного гнойника или продолжающегося перитонита. Это является своеобразным дифференциально-диагностическим критерием и в совокупности с рядом других признаков может служить показанием к повторной операции.

До настоящего времени не сформулированы четкие показания к применению сочетаний различных методик экстракорпоральной детоксикации. Нерешенной остается проблема создания новых методик, которые по эффективности и безопасности были бы максимально приближены к естественным детоксикационным системам организма. Мы располагаем пятнадцатилетним опытом применения различных способов экстракорпоралыной детоксикации и их сочетаний у больных разлитым гнойным перитонитом. Используем гемосорбцию (ГС), плазмаферез (ПФ), экстракорпоральное подключение ксеноселезенки и гемофильтрацию (ГФ) с мембранной оксигенацией (МО). С самого начала их применения мы комбинировали эти методики с гипербарической оксигенацией (ГБО) и ультрафиолетовым облучением аутокрови (УФО). В течение последних двух лет нами разработана методика гемофильтрации с мембранной оксигенацией в сочетании с УФО крови.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ