Пневмония у детей — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Пневмония у детей

пневмония у детей

пневмония у детей

В патологии детского возраста острые пневмонии занимают значительный удельный вес, определяя показатели здоровья и смертности, в первую очередь новорожденных и детей раннего возраста. Особенно значительный прогресс в изучении этого заболевания достигнут в последние годы, что привело к пересмотру отдельных положений классификации, изменению взгляда на этиологию, патогенез и  диагностику заболевания.

Определение 

В отечественной педиатрии пневмонию определяют, как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме (J13 — J18).

В МКБ-10 из рубрики «пневмонии» исключены как поражения легких, обусловленные физическими и химическими  факторами, так и имеющие аллергический и сосудистый генез.

МКБ-10:

  • J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae;
  • J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae;
  • J15 Бактериальная пневмония, неклассифицированная в других рубриках (включено: бронхопневмония, вызванная другими,  отличными от S.pneumoniae и H.influenzae бактериями);
  • J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках;
  • J17.0 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках;
  • J18 Пневмония без уточнения возбудителя.

Эпидемиология

Заболеваемость внебольничной пневмонией в Российской Федерации составляет 4-17 на 1000 детей в возрасте от 1 мес. до 15 лет. Максимальная заболеваемость пневмонией приходится на ранний возраст, сокращаясь в 2-3 раза у подростков; в периоды эпидемии гриппа заболеваемость повышается.

Доля пневмоний в общей массе острых респираторных заболеваний составляет 1,8% у детей до 1 года, 1% в возрасте 1-9 лет и 0,4% – у более старших.

Частота внутриутробных пневмоний точно не определена.

Смертность

При своевременном лечении внебольничные пневмонии практически не приводят к летальному исходу. Летальность от внутрибольничных пневмоний достигает 5-10%.

Из всех детей с выявленной при аутопсии пневмонией она выступала, как основная причина смерти в 9-23% случаев, в 23-33% она являлась конкурирующий причиной смерти у детей с другой тяжелой патологией; в 50-60% пневмония – сопутствующее заболевание, не имевшее значение в танатогенезе.

Классификация пневмоний

На специальном заседании XVIII Национального конгресса по болезням органов дыхания   (Екатеринбург, 12.12.2008) принята новая рабочая классификация основных клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей.

Согласно классификации пневмония  может быть:

  • по этиологии:

бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная.

  • по месту возникновения:

— внебольничная (синонимы: домашняя, амбулаторная) —  возникшая у ребенка вне лечебного учреждения.

— госпитальная (синонимы: нозокомиальная, внутрибольничная) — развившаяся через 48-72 часа после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу заболевания (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз) или в течение 48 часов после выписки.

  • по морфологическим формам: 

— очаговая;

— очагово-сливная;

— моно- или полисегментарная;

— крупозная;

— интерстициальная.

  • А также выделяются:

Аспирационная — при заболеваниях, сопровождающихся гастроэзофагеальным рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания.

Вентиляционная — развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя в первые 5 суток и поздняя — после 5 суток ИВЛ.

У новорожденных выделяют внутриутробные (врожденные) (Р23) и постнатальные (приобретенные) пневмонии, которые также могут быть внебольничными и нозокомиальными.

По тяжести — средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Течение — острое (длительностью до 6 недель) или затяжное  (более 6 недель).

Осложнения:

— легочные (плеврит, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс);

— внелегочные (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность,  ДВС-синдром).

Этиология пневмоний в зависимости от возраста

Внебольничные («домашние») пневмонии

Дети первых 6 месяцев жизни

• В отсутствии контактов с респираторным больным пациенты этого возраста редко имеют в качестве возбудителя обычную пневмотропную флору (пневмококки, гемофильная палочка). Среди бактериальных возбудителей ОП у них преобладают золотистый или эпидермальный стафилококк, кишечная палочка и другие бактерии семейства кишечных, что и должно определять выбор противомикробных препаратов.

• Другой этиологической особенностью острой пневмонии у детей первого полугодия жизни является высокая частота заболеваний, вызываемых Chlamidia trachomatis (до 25-30%); инфицирование происходит от матери во время родов, хотя описан и внутриутробный путь заражения.

• Тот же генез имеют острые пневмонии, вызванные уреаплазмой (Ureaplasma urealitica), все чаще описываемые в литературе у детей первых месяцев жизни.

• Следует помнить, что пневмония у ребенка первых месяцев жизни может возникать как начальные проявления муковисцидоза (5%) и иммунодефицитного состояния (5%).

• Синдром привычной аспирации  – третья по частоте причина развития пневмоний у детей этого возраста (15%). Возбудителями являются, как правило, бактерии семейства кишечных, что необходимо учитывать при назначении терапии этой группе больных.

Факторы, предрасполагающие к микроаспирации:

▪ возраст до 6 месяцев, особенно недоношенных;

▪ перинатальное поражение ЦНС;

▪ дисфагия (синдром рвоты и срыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, гастро-эзофагиальный рефлюкс);

▪ синдром бронхиальной обструкции;

▪ механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия);

▪ проведение ИВЛ;

▪ врожденные пороки развития.

Дети от 6 месяцев до 5 лет

• Ведущим возбудителем острой пневмонии у детей старше 6 месяцев является пневмококк (Str. pneumoniae), обусловливающий абсолютное большинство внебольничных ОП (70-88%).

• Циркулирующие в Российской Федерации штаммы пневмококка сохранили высокую чувствительность к препаратам пенициллинового ряда (92-95% штаммов).   В отношении пневмококков высокоактивны макролиды, цефалоспорины и практически неактивны гентамицин и другие аминогликозиды, тетрациклин. Однако, в Центральном и Северо-Западном административных округах до 12% штаммов пневмококков устойчивы к эритромицину и 8-14% к азитромицину (фенотип М -41,7%, MLS-33%).

• На втором месте по частоте, но существенно реже, чем пневмококком, острые пневмонии в России вызывается грамотрицательными бактериями – капсульной формой Hemophylus influenzae типа “b” (до 10%) и Moraxella cataralis (5-7%).

• Hemophylus influenzae типа “b” вместе с пневмококком обусловливает большинство случаев пневмоний, осложненных легочной деструкцией и плевритом.

• Гемофильная палочка встречается значительно чаще в странах Запада и Средней Азии; чувствительна к амоксициллину (100 % штаммов), к ампициллину (80%), гентамицину (95%), цефалоспоринам III поколения (80-96%) и менее чувствительна к цефалоспоринам I поколения (38-50%). Hemophylus influenzae утратили чувствительность к эритромицину и другим макролидам, за исключением азитромицина.

• Стафилококк у детей старше 6 месяцев с острой пневмонией высевается редко. Сохраняется чувствительность внебольничных штаммов стафилококков к оксациллину, защищенным пенициллинам (амоксициллин/ клавулановая кислота и др.), цефазолину, макролидам, аминогликозидам.

• Столь же редко наблюдаются пневмонии, вызванные гемолитическим стрептококком.

• Атипичные пневмонии, вызванные Mykoplasma pneumoniae, наблюдаются у 15%, а вызванные Chlamidia pneumoniae – у 3-7% пациентов этого возраста.

• Респираторно-вирусные инфекции предшествуют бактериальным пневмониям в 1/3-1/2 случаев всех ОП. Чисто вирусные ОП (при респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекции,  парагриппе и гриппе) встречаются, по-видимому, редко. Их диагностировать с абсолютной достоверностью трудно: диагноз ставится предположительно, с учетом всего комплекса клинико-лабораторных и рентгенологических данных.

Особенности пневмоний у детей дошкольного и школьного возраста

•           Гораздо более низкая (в 12-13 раз реже), чем в раннем детском возрасте, частота встречаемости пневмоний.

•           Типичные (пневмококковые) пневмонии составляют 35-40% всех случаев.

•           Среди детей старше 5 лет увеличивается доля больных пневмонией, вызванной Mykoplasma pneumoniae, которая выявляется у 23-44% пациентов дошкольного и школьного возраста.

•           Кроме того, ОП у детей школьного возраста могут обусловливаться новым, открытым в начале 80-х годов видом хламидий – Chlamidia pneumoniae (TWAR), вызывающей также фарингит с лимфаденитом (15-30%).

•           Последние два обстоятельства обосновывают целесообразность более широкого использования у детей старше 5 лет препаратов из группы макролидов (эритромицина, рокситромицина, азитромицина, кларитромицина и других), действующих на пневмококк, микоплазму и хламидии.

•           Уменьшение в этиологической структуре пневмоний удельного веса стафилококков, грамотрицательной флоры (Hemophylus influenzae типа “b” практически не выявляют). В редких случаях ОП вызывает пиогенный стрептококк, распространяющийся лимфогенно из очага в миндалинах. Меньшая  с возрастом выраженность местной и, в особенности, общей реакции на воспалительный процесс. Эти два обстоятельства в основном, и обусловливают преобладание легких, неосложненных форм пневмонии у дошкольников и школьников.

•           В 2-2,5 раза реже, чем у младенцев до 3 лет, течение пневмонии осложняется бронхообструктивным синдромом.

•           Преобладает очаговая форма заболевания с преимущественно острым, циклическим течением процесса.

•           Крупозная (пневмококковая) пневмония дошкольников и школьников встречается значительно чаще, чем  у детей до 3-х лет.

•           Одной из причин пневмоний у детей этого возраста может быть аспирация твердых и жидких тел.

•           Возможность амбулаторного лечения пневмоний.

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии

Занимают ведущее место в структуре ОП у детей первого полугодия жизни, обусловливают более 1/3 от всех случаев пневмонии в этом возрасте. Нозокомиальные пневмонии обусловливают 50-75% всех случаев смерти от воспалительной патологии легких у детей. Летальность от госпитальной пневмонии составляет 5-10%, а по некоторым данным – 20%.

Выделяют следующие особенности внутрибольничных пневмоний:

•           возникают через 48-72 часа после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу заболевания (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз) или в течение 48 часов после выписки из стационара;

•           обычно развиваются у детей с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность в анамнезе, врожденные пороки развития, органические поражения ЦНС) с повторными длительными госпитализациями;

•           факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послереанимационный период (особенно после торако-абдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;

•           их развитие происходит на фоне внутрибольничной респираторно-вирусной инфекции; обычно велика заболеваемость детей первого года жизни;

•           вызываются двумя группами возбудителей: госпитальной (нозокомиальной) флорой, как правило, резистентной к большинству антибиотиков (клебсиелла, протей, синегнойная палочка, серрация, золотистый стафилококк), либо аутофлорой носо- и ротоглотки больного;

•           инфицирование больничной флорой особенно часто происходит при использовании ингаляционных аппаратов и при манипуляциях (катетеризация, отсасывание слизи, эндоскопии, ингаляции);

•           при пневмонии, возникающей вследствие попадания в нижние дыхательные пути аутофлоры, характер возбудителя определяется терапией, которая проводится ребенку накануне развития ОП.

У детей, не получавших ранее антибиотиков, причиной развития ОП может быть обычная флора, чувствительная к противококковым препаратам.

У больных, получавших до развития суперинфекционной пневмонии пенициллин или другие противококковые препараты, повышается высеваемость стафилококков, резистентных к пенициллинам.

После лечения препаратами широкого спектра действия или их комбинацией, возрастает вероятность участия в развитии ОП полирезистентной грамотрицательной флоры. При развитии пневмонии на фоне лечения одним гентамицином процесс может быть вызван пневмококком, поскольку гентамицин не действует на пневмококк.

Клиническая картина характеризуется:

• постепенным началом часто на фоне выраженных катаральных явлений;

• стертым, не имеющим классических симптомов пневмонии, течением со скудными физикальными и рентгенологическими изменениями;

• часто протекает с бронхообструктивным синдромом;

• может иметь молниеносное течение с нередким развитием летального исхода.

Пневмонии у детей, находящихся на ИВЛ (вентиляционные, вентилятор-ассоциированные)

Развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя в первые 5 суток и поздняя — после 5 суток ИВЛ.

● Если ИВЛ начата сразу после госпитализации, пневмония, развившаяся в первые 72 ч ИВЛ,    обычно обусловлены аутофлорой больного — пневмококком, H. influenzae, M. pneumoniae.

● Начиная с 4-х суток ИВЛ происходит смена этих возбудителей на P. aeruginosa, Acinetobacter, K. pneumoniae, Serratia, S. aureus.

● Если ИВЛ начата 3–5-го дня пребывания больного в стационаре, более вероятна внутрибольничная флора.

Пневмонии новорожденных

● У новорожденных выделяют внутриутробные (врожденные)   и постнатальные (приобретенные) пневмонии, которые также могут быть внебольничными и нозокомиальными.

● Термин «неонатальная пневмония» объединяет врожденные (Р 23), аспирационные (Р 24) и приобретенные, в том числе нозокомиальные пневмонии.

● Пневмонии, регистрируемые в перинатальном периоде, обозначают термином «врожденная пневмо-ния». Под этим термином понимают инфекционную пневмонию, развившуюся внутриутробно или при рождении.

● Поскольку, согласно определению экспертов ВОЗ, госпитальная пневмония – это заболевание, раз-вившееся после 48 ч и позднее после госпитализации, то при выявлении пневмонии у новорожденных, находящихся в условиях акушерского или педиатрического стационаров в возрасте старше двух суток жизни достаточно трудно провести дифференциальный диагноз между врожденной и нозокомиальной пневмонией.

● Среди возбудителей пневмонии у новорожденных преобладают: стрептококк групп В и Д (энтерококки), микоплазма, уреаплазма, хламидия, синегнойная палочка, энтеробактерии, золотистый и эпидермальный стафилококки, Klebsiella pneumoniae, грибы рода Candida и ассоциации – бактериально-вирусные (чаще цитомегаловируса, герпес-вируса), бактерий и вирусов, грибов и бактерий. Кандидозная этиология процесса наиболее часто встречается у новорожденных и детей первых месяцев жизни, особенно родившихся недоношенными, находившихся на длительной искусственной вентиляции легких, а также, при развитии хронического бронхолегочного процесса на фоне муковисцидоза.

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями

● Основной контингент – больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, миелотоксическим агранулоцитозом, получающие химиотерапию, иммунодепрессивную терапию, длительное антибактериальное лечение; наркоманы, ВИЧ-инфицированные.

● Своеобразие пневмоний у иммнокомпрометированных больных состоит в существовании определенного соответствия между иммунным дефектом и возбудителем инфекции. Клеточный иммунодефицит предполагает появление пневмоний, вызываемых различными патогенами: грибами, бактериями, паразитами и вирусами. Среди бактерий часто обнаруживают легионеллы, Nocardia spp., Rhodoccus equi, выявляют также грибы Coccidioides spp., Histoplasma capsulatum, Cryptoccocus spp., вирусы: цитомегаловирус (CMV), вирус герпеса простого (HSV), герпес зостер (HZV), аденовирусы, варицелла зостер вирус, респираторно-синцитиальный вирус (RSV).

При преимущественно В-клеточном иммунодефиците наиболее часто выявляют  инкапсулированные бактерии (н-р гемофильную палочку), реже выделяются другие виды бактерий (стрептококки, стафилококки).

Аспергиллезная этиология заболевания встречается  в основном у детей, длительно получавших антибактериальную терапию и/или цитостатики.

Возбудители,  специфичные для различных морфологических форм пневмоний

● Возбудителями  очаговой, очагово-сливной и крупозной пневмоний чаще является бактериальная грамположительная (пневмококк, реже – стафилококк, стрептококк), иногда грамотрицательная флора (кишечная палочка). Наиболее интенсивное затемнение гомогенного характера, на рентгенограмме   проявляющееся как плотный очаг,  наблюдается при сегментарных, полисегментарных и долевых пневмониях, вызванных бактериальной грамположительной и грамотрицательной флорой. Стафилококковые лобиты проявляются скудной аускультативной картиной, а порой и отсутствием физикальных изменений.

● Возбудителями интерстициальной пневмонии являются так называемые внутриклеточные агенты-микроорганизмы, способные к длительному выживанию в клетках эпителия респираторного тракта и ретикулогистиоцитарной системы, в первую очередь, в макрофагах. Тяжистые, негомогенные затемнения с двухсторонним характером процесса  характерны для небактериальных “атипичных” пневмоний, в первую очередь для микоплазменной. Диссеминированные мелкие очаги в обоих легких с участием интерстиция говорят в пользу хламидиоза, пневмоцистоза, миллиарного туберкулеза. Более крупные очаги характерны для стрептококковых гематогенных пневмоний.

Патогенез пневмоний

Поскольку острая пневмония является инфекционным заболеванием, то для ее развития необходимо сочетание трех звеньев: возбудителя, путей передачи и восприимчивого организма. Микроорганизмы, взывающие пневмонию, подробно рассмотрены в предыдущей главе.

Пути проникновения возбудителя в легочную ткань следующие:

• бронхогенный;

• переселение микроорганизмов из верхних дыхательных путей. В норме, верхние дыхательные пути, в отличие от нижних, не являются стерильными. Для 70% здоровых людей характерна микроаспирация содержимого ротоглотки во время сна, однако адекватная работа защитных механизмов, речь о которых пойдет ниже, способствует своевременному обезвреживанию поступающих инфекционных агентов. Снижение эффективности защиты приводит к закреплению микробов на слизистых нижних дыхательных путей, их размножению, и в результате возникает заболевание;

• воздушно-капельный механизм передачи – ингаляция аэрозоля, содержащего микроорганизмы. Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц, прежде всего, зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же не будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах;

• аспирация инородных тел; пищи при наличии пороков развития гортани и пищевода; содержимого желудка при рвоте и срыгивании, особенно если нарушено рефлекторное закрытие надгортанника. Аспирация околоплодных вод при гипоксии плода, в сочетании с внутриутробной инфекцией, приводящая к развитию врожденной пневмонии;

•медицинские манипуляции – такие как бронхоскопия, интубация трахеи, наркоз, ингаляция лекарственных веществ;

• гематогенный  –  трансплацентарно, при внутриутробном заражении, а также при наличии септического состояния и распространения возбудителя с током крови из других очагов;

• лимфогенный – встречается редко, в частности при развитии вторичных форм туберкулеза;

• контактный  –  казуистический вариант, возможен, например, при проникающих ранениях грудной клетки.

Следующее звено патогенеза – взаимодействие микроба с организмом человека.

Факторы патогенности и вирулентности микроорганизма:

• тропность к клеткам слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей;

• способность к адгезии;

• наличие факторов агрессии;

• наличие экзотоксинов, выделяемых возбудителем в процессе жизнедеятельности и эндотоксинов, проявляющих свое действие после его гибели;

• способность к внутриклеточному паразитированию (характерно для хламидий и микоплазм), что делает возбудитель недоступным для ряда защитных систем организма;

• устойчивость к антибактериальным средствам;

• антигенное сходство с тканями организма (характерно для стрептококков, объясняет гиперэргический тип реагирования на возбудителей этой группы).

Однако и организм человека обладает целым рядом защитных систем и приспособлений, призванных помочь избежать инфицирования. В частности можно выделить следующее:

• турбулентный ток воздуха – обеспечивает контакт всего объема воздуха, проходящего через дыхательные пути, со стенкой носоглотки, трахеи и бронхов, что способствует не только его согреванию и увлажнению, но и устранению пылевых частиц и  бактериальных тел;

• слизь – выделяется бокаловидными клетками эпителия дыхательных путей, способствует увлажнению воздуха, адгезирует на себя примеси, является растворителем для некоторых секретируемых факторов защиты;

• мерцательный эпителий – синхронное движение ресничек обеспечивает постоянное удаление секрета и осажденных из воздуха примесей из бронхиального дерева, слизь выводится в ротоглотку, где проглатывается или откашливается;

• глоточное лимфоэпителиальное кольцо – является пулом иммунокомпетентых клеток расположенных на пути пересечения тока воздуха и прохождения пищи;


• защитные рефлексы  –  кашель – резкое рефлекторное выталкивание из легких и дыхательных путей воздуха, который перед этим задерживается закрытой голосовой щелью, способствует удалению слизи и экссудата из альвеол и бронхиального дерева. Кашель вызывается раздражением так называемых кашлевых зон: задней стенки глотки, голосовой щели, бифуркации трахеи и крупных бронхов. При перераздражении кашлевых зон перестает носить защитный характер, и может становиться патологическим;

• неспецифические факторы защиты – система комплемента, фагоцитоз;

• специфические факторы защиты  –  иммунитет, в том числе секреторный иммуноглобулин А;

• лихорадка.

При адекватном функционировании перечисленных защитных механизмов возникновение острой пневмонии маловероятно, однако ряд факторов может снизить резистентность организма к этому заболеванию:

• предшествующая острая респираторная вирусная инфекция – приводит к повреждению мерцательного эпителия дыхательных путей, ослаблению мукоцилиарного клиренса, снижению местного и  системного иммунитета, а также общей резистентности организма;

• переохлаждение;

• иммунокомпроментированные состояния;

• нарушение вентиляции (гипостатическая пневмония);

• поражение центральной нервной системы;

• тяжелая фоновая патология;

—           нарушение кровотока в малом круге кровообращения при пороках сердца;

—           дефект мерцательного аппарата (наиболее выражено проявляется при синдроме Картагенера);

—           дефект секреции слизи (в крайнем проявлении можно наблюдать при легочной форме муковисцидоза).

Патогенез основных синдромов

Синдром токсикоза

Его наличие определяется, как влиянием возбудителя, выделяющего экзотоксины и эндотоксины, так и наличием гипоксии, лихорадки, продуктов распада тканей организма (при непосредственной альтерации их возбудителем, а также вследствие аутолиза). Также имеет место преобладание катаболизма над анаболизмом в обмене веществ, нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции.

Бронхолегочный синдром

При осмотре грудной клетки можно обнаружить отставание одной из ее половин в дыхании, это наблюдается, как правило, при массивном поражении (крупозная пневмония, выпотной плеврит), когда происходит значительное ограничение дыхательной поверхности легких, или при выраженной болезненности дыхательных движений, например, при сухом плеврите.

При пальпации грудной клетки можно определить изменение голосового дрожания: в случае наличия поражения легочной ткани формируется локальный участок со сниженной воздушностью, который лучше проводит звуковые колебания, по сравнению с участками с нормальной воздушностью, поскольку является более плотным. В этом случае голосовое дрожание усиливается. При выпотном плеврите формируется обширный участок безвоздушной среды, затрудняющий проведение звуков, а, следовательно, приводящий к ослаблению голосового дрожания.

Сравнительная перкуссия позволяет оценить прохождение звуковых волн, возникающих при ударе в симметричных точках грудной клетки и сравнить между собой, таким образом, плотность различных участков легочной ткани. При сравнительной перкуссии возможно обнаружение укорочения перкуторного звука (при очаговой пневмонии) вплоть до формирования тупого «бедренного» звука (при крупозной пневмонии, выпотном плеврите), что происходит вследствие снижения воздушности тканей. Притупление (а не тупость) при очаговой пневмонии объясняется сохранением нормальной легочной ткани вокруг очага поражения, а в случае формирования компенсаторной эмфиземы звук приобретает тимпанический оттенок.

При перкуторном определении границ легких можно выявить уменьшение экскурсии края легкого на стороне поражения, косую линию тупости при выпотном плеврите.

Аускультация грудной клетки складывается из оценки характера основных дыхательных шумов и наличия дополнительных явлений – хрипов, крепитации, шума трения плевры. Для очаговой пневмонии характерно сохранение везикулярного дыхания из-за относительно небольшого объема поражения легочной ткани, над патологическим очагом примешивается ларинготрахеальное (бронхиальное) дыхание, связанное с заполнением альвеол экссудатом и улучшением проведения звуков. Также над пораженным участком легкого выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, связанные с наличием бронхита. Бронхофония усилена.

Для крупозной пневмонии в классическом варианте характерна стадийность аускультативных проявлений. Сначала выслушивается ослабление везикулярного дыхания и феномен крепитации, связанный со слипанием стенок альвеол из-за небольшого количества экссудата и расправлением их на вдохе, затем, когда экссудат заполняет альвеолы полностью, дыхание становится бронхиальным, можно выслушать шум трения плевры при ее реактивном вовлечение в процесс. Бронхофония ослаблена или не выслушивается. В стадию обратного развития крупозной пневмонии аускультативная картина напоминает таковую в начале заболевания.

При выпотном плеврите, из-за большого количества экссудата, служащего безвоздушной прослойкой между легочной тканью и стенкой грудной клетки, а также из-за поджатия легкого экссудатом аускультативные явления резко ослаблены или отсутствуют.

Синдром дыхательной недостаточности

Для острой пневмонии характерно, в первую очередь, ограничение дыхательной поверхности за счет заполнения альвеол экссудатом, образования ателектазов (обтурационных – характерно для сегментарной пневмонии), сдавление легочной ткани плевральным выпотом, ограничение экскурсии грудной клетки из-за резкой болезненности при сухом плеврите. Вследствие уменьшения полезной поверхности альвеолярно-капиллярного барьера снижается поступление кислорода к эритроцитам и затрудняется выведение углекислого газа. Однако, поскольку сродство гемоглобина к кислороду нелинейно, а диффузия углекислого газа проходит гораздо эффективнее диффузии кислорода (из-за большего градиента парциального давления), то для изменения газового состава крови необходимо существенное ограничение дыхательной поверхности. Поэтому, а также вследствие напряжения механизмов компенсации, при ДН I не наблюдается изменения газового состава крови. На изменение концентрации кислорода и углекислого газа в крови, реагируют хеморецепторы головного мозга (причем в большей степени они реагируют на увеличение концентрации углекислого газа, а не на снижение насыщения крови кислородом), увеличивается поток нервных импульсов в дыхательный центр и происходит учащение дыхания, клинически проявляющееся одышкой инспираторного характера. За счет подключения вспомогательной дыхательной мускулатуры организм может некоторое время поддерживать увеличенную частоту и глубину дыхания, способствующую лучшей вентиляции функционирующих альвеол. Однако длительно находится в режиме гипервентиляции (особенно у детей раннего возраста)  организм не может, при истощении запаса сил снижается глубина дыхания, увеличивается вентиляция анатомического мертвого пространства, что приводит к формированию порочного круга – увеличение частоты снижает эффективность дыхания, это нарушает газовый состав крови и увеличивается частота дыхания. По мере снижения компенсации газовый состав нарушается все в большей степени, тахипноэ исчезает, дыхание принимает один из патологических типов.

Диагностика острой пневмонии

Клинический симптомокомплекс острой пневмонии включает в себя несколько ведущих синдромов, характер и степень выраженности которых зависит от формы пневмонии, характера возбудителя, возраста ребенка.

Респираторный синдром характеризуется клиническими признаками острой респираторной вирусной инфекции в анамнезе, в начале и (или) в динамике заболевания. Может быть заложенность носа, чихание, гиперемия зева и задней стенки глотки, осиплость голоса, болезненность в области придаточных пазух носа; кашель – влажный или сухой, редкий, частый, приступообразный; мокрота – слизистая, гнойная, слизисто-гнойная.

Синдром токсикоза – выраженность его может быть различной.

Токсикоз I – характеризуется снижением эмоционального тонуса (ребенок не улыбается, капризен); легкой бледностью или избыточной гиперемией кожи; субфебрильной температурой, небольшой мышечной гипотонией; усилением или легким приглушением I тона на верхушке сердца; превышением частоты сердечных сокращений до двадцати в минуту с учетом поправки на температуру (4 дыхания и 10 сердечных сокращений на каждый градус выше нормы).

При токсикозе II ребенок беспокоен или необычно вял, кожа бледная, температура тела 38,1-39,0°С; превышение частоты дыхания  на 6-15 в 1 мин., частоты сердечных сокращений на 21-30 в минуту, вздутие грудной клетки без экспираторной одышки, тахикардия, неадекватная температурной реакции, глухие тоны сердца,  увеличение печени на 2,5-3,0 см.

Токсикоз III характеризуется очень тяжелым состоянием, нарушением сознания, вялостью, заторможенностью. При обследовании отмечается тусклый взгляд; резкая бледность или бледно-серый колорит кожных покровов; выражена мышечная гипотония или атония; тремор конечностей, судорожные подергивания; температура тела 39,0°С и выше; превышение частоты дыхания на 16 и более в минуту, частоты сердечных сокращений на 30 и более в минуту; тоны сердца глухие, аритмия; печень увеличена на 3,5 см и более.

Бронхолегочный синдром характеризуется локализованностью, чаще односторонностью патологического процесса в легких – асимметрией грудной клетки в процессе дыхания, вздутием ее, уменьшением экскурсии легких, усилением или ослаблением голосового дрожания, бронхофонией и укорочением перкуторного звука над пораженным  участком легкого. При аускультации отмечается жесткое, бронхиальное или ослабленное дыхание, локализованные стабильные влажные мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы в участках поражения легких.

Синдром дыхательной недостаточности (ДН)   оценивается по  трем степеням выраженности.

ДН I характеризуется отсутствием в покое цианоза и одышки, но наличием учащенного дыхания и тахикардии при физической нагрузке. Цианоз периоральный  появляется при нагрузке и при беспокойстве и исчезает при вдыхании 40-50% О2. Бледность лица. Соотношение пульса и дыхания в покое 4:1 или 3,5 – 3:1; показатели кислотно-основного состояния крови: pH — в пределах 7,35-7,30 (норма 7,35-7,45), рO2 – 92-95 (норма 80-100) мм. рт. ст., рСO2 – 30-40 (норма 35-40) мм.рт.ст. Отмечается незначительное изменение показателей спирограммы: МОД увеличивается до 12%, МВЛ и резерв дыхания (РД) падает на 20% от исходного.

ДН II проявляется цианозом носогубного треугольника,   может быть периодически акроцианоз.

Одышка в покое, как правило, смешанного характера,  с участием вспомогательной мускулатуры, усиливающейся при физической нагрузке. Генерализованная бледность кожи. Частота дыхания возрастает на 50% и более, тахикардия, возможно повышение артериального давления. Соотношение пульса и дыхания 2,5-2:1. Периодически появляется беспокойство или угнетение ребенка. Показатели КОС крови: pH не менее 7,35; рO2 – 65-80 мм. рт. ст., рСO2 – 40-50 мм. рт. ст. Показатели функции внешнего дыхания – МОД возрастает до 150-180%, МВЛ и РД снижается до 30% исходного уровня.

При ДН III наблюдается поверхностное частое дыхание и тахикардия. Кожа с землистым оттенком, выражен цианоз губ, лица. Показатели КОС крови: pH – 7,20; рO2 – 65-60 мм. рт. ст. Спирограмма: резко увеличивается МОД, РД падает до нуля.

Крайнее проявление ДН характеризуется развитием гипоксической комы со стойким выраженным центральным и периферическим цианозом, патологическим аритмичным дыханием, нарушением сознания. Кожа землистого цвета. Губы, лицо цианотичные, появляются синюшно-цианотичные пятна на конечностях и туловище. Показатели КОС крови: pH менее 7,20, возможен алкалоз; рO2 менее 50 мм. рт.ст., рСO2 – 70-100 мм. рт. ст.

Рентгенодиагностика пневмоний

Проведение рентгеновского исследования органов грудной клетки позволяет:

• верифицировать ложноположительные клинические признаки и избавить больного от ненужной терапии;

• уточнить морфологическую форму пневмонии, помогая в выборе лечения;

• диагностировать ряд других заболеваний со сходной клинической картиной (например, туберкулез легких).

Как правило, рентгенологическое исследование предпринимается с целью исключения или подтверждения пневмонических и (или) плевральных процессов.

Бронхит, диагностируемый клинически, не требует рентгенологического подтверждения. Следующий подход позволяет диагностировать типичные случаи пневмонии и направить для рентгенологического обследования тех больных, у которых этот диагноз вероятен.

• У больных с четкой локальной симптоматикой вероятность пневмонии велика. Им следует начинать антибактериальную терапию, не дожидаясь рентгенологическое обследования.

• Детей с хотя  бы однократным повышением температуры выше 38°С без локальной симптоматики, а также без признаков обструкции, разлитого бронхита или аденовирусной инфекции, следует обследовать рентгенологически при наличии у них признаков интоксикации и одышки смешанного характера. При длительности лихорадки более 3 дней целесообразно начинать антибактериальную терапию до рентгенографии.

• У больных с температурой ниже 38°С, при отсутствии локальных физикальных изменений, синдромов токсикоза и одышки, диагноз пневмонии маловероятен, отсутствие ухудшения клинических симптомов на следующий день, отвергает этот диагноз. В связи с чем, рентгенологическое обследование, как и антибиотиколечение им не показано.

• Детей с симптомами разлитого бронхита (при отсутствии локальной симптоматики) целесообразно обследовать рентгенологически при сохранении выраженной лихорадки и появлении токсических нарушений, не связанных с внелегочным воспалительным очагом.

• У пациентов с синдромом бронхиальной обструкции подозрение на пневмонию возникает при стойкости лихорадки, появлении локальной симптоматики (хотя бы асимметрии в локализации хрипов) и нарастании симптомов интоксикации.

При направлении ребенка на рентгенологическое исследование клиницист обязан описать, а также кратко представить основные анамнестические и клинические сведения, предположительный диагноз. Идеальным было бы совместное обсуждение каждого больного клиницистом и рентгенологом.

Анализ рентгенограммы начинается с оценки ряда технических факторов.

Правильность установки ребенка в прямой проекции  характеризуется не только симметричностью грудинно-ключичных соединений, как указывалось в старых руководствах, но главным образом, симметричностью (равенством) расстояния от передних концов V-VI ребер до соответствующих краев позвоночника (или до его середины). Неточная установка ребенка на снимке может либо создавать ложное впечатление смещения тени сердца, либо скрадывать истинное его смещение. Поворот ребенка, кроме смещения сердца, может обусловить ложные различия в прозрачности легочных полей и выраженности рисунка.

Равномерность освещенности пленки рентгеновскими лучами (правильность центровки трубки) оценивается по сравнению плотности мягких тканей в латеральных краях грудной клетки и/или плотности костной ткани в симметричных участках плечевого пояса (например, лопаток). Неравномерность освещенности также может вызвать недостоверное впечатление о различии в прозрачности легочных полей.

Степень вдоха ребенка в момент снимка является важным фактором. Благодаря опусканию диафрагмы, лучшему “расправлению” рисунка и сужению тени сердца, становятся более доступными для оценки базальные и парамедиастинальные отделы легких. Допускается анализ снимка, если купол диафрагмы не превышает уровня V межреберного промежутка (спереди).

Жесткость рентгенограммы оценивается по его минимальному уровню (киловольт), который позволяет видеть сквозь сердце позвоночник и структуру сосудистого рисунка базальных сегментов левого легкого. Таким образом, рентгенограмма грудной клетки должна быть средней плотности, то есть, такой, чтобы все детали легочного (сосудистого) рисунка, даже те, что прикрыты тенью сердца, были ясно различимы. В противном случае, в участке нижней доли левого легкого можно не увидеть грубой патологии. Левая нижняя доля – одна из наиболее частых локализаций, как острых, так и особенно хронических процессов. В связи с этим, проработка деталей этой зоны, их видимость сквозь тень сердца крайне важны.

Только после оценки вышеизложенных технических факторов (технический анализ), можно приступать к анализу патологических изменений (клинический анализ). При клиническом анализе рентгенограммы учитывается форма грудной клетки и ее детали: вздутие, западение, асимметрия, наличие врожденных стигм (удвоение  концов ребер, синостозы их, добавочные ребра или недоразвитие их и т. д).

Усиление легочного рисунка может быть мягкотеневым или груботеневым. В отличие от нормального рисунка участки с мягкотеневым усиление выглядят более богатыми теневыми элементами с менее четкими контурами, местами сгущенными, снижена структурность корней легких. Такое усиление обусловлено временной реакцией сосудистой и лимфатической системы в перибронхиальных отделах (гиперемия, усиление лимфотока) в ответ на воспалительный процесс в бронхах.

Для ОП характерно локальное одностороннее или двустороннее (симметричное или несимметричное) мягкотеневое усиление легочного рисунка. Груботеневое усиление рисунка включает элементы по плотности, превышающие таковую обычных сосудистых теней. Тени рисунка при этом могут быть сближены между собой, носить тяжистый деформированный характер. Это усиление отражает более стойкие морфологические изменения, связанные со склерозом, длительным лимфостазом, перибронхиальными и периваскулярными уплотнениями при длительном и хроническом течении бронхитического процесса.

При анализе состояния корня легкого и альвеолярной ткани, необходимо обращать внимание на наличие или отсутствие очаговых и инфильтративных изменений.

Очаговая пневмония представляет собой округлый, не всегда имеющий четкие контуры участок затемнения легочной ткани. Величина очагов – от 1 мм до 4 см. Чаще приходится наблюдать очаги от 1 до 2 см. Особенность очаговых форм пневмонии, в том что, они  «не знают» сегментарных границ.

Очагово-сливные, плотные с выбухающей междолевой границей тени, со значительным увеличением пораженного сегмента или доли в объеме, характерны для ОП, часто осложняющихся деструкцией органа.

Уменьшенные в объеме гомогенные сегментарные тени с вогнутой границей свидетельствуют о наличии частичного ателектаза воспаленного сегмента. Такие формы пневмонии принимают затяжное течение, которое можно предупредить своевременной коррекцией лечения, бронхоскопической санацией.

Отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме в течение первых 3-4 суток болезни исключает диагноз острой пневмонии. Однако существует мнение о наличии так называемых рентгенонегативных пневмоний, на долю которых приходится около 20%.

Критерии постановки диагноза пневмония. Показания к госпитализации.

Трудности клинической диагностики ОП и дифференциальной диагностики с ОРВИ связаны с отсутствием патогномоничных признаков этого заболевания, поскольку все симптомы с той или иной частотой могут определяться при других респираторных заболеваниях. Некоторые симптомы, достаточно типичные для  пневмонии, у многих больных не определяются. Так, локальная симптоматика (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, локальные влажные хрипы), хотя и информативный признак ОП, наблюдается всего у 63% госпитализированных с пневмонией детей. А отсутствие хрипов в раннем периоде бактериальной пневмонии скорее правило, чем исключение.

Изменения гемограммы при ОП вариабельны и определяются в основном видом возбудителя и состоянием макроорганизма ребенка. Характерные для бактериальной инфекции изменения — лейкоцитоз > 10×109/л, СОЭ > 10 мм/ час; сдвиг лейкоцитарной формулы > 5 палочко-ядерных и 2 юных форм наблюдается лишь у 50% больных в начале заболевания, так что нормальная гемограмма не исключает этого диагноза.

Приведенный ниже алгоритм диагностики позволяет из общего числа детей с ОРЗ выделить группу больных, где диагноз ОП наиболее вероятен, для направления на рентгеновское исследование или госпитализацию.

Нарушение сознания, сонливость, выраженное возбуждение, отказ от питья, расстройство микроциркуляции требуют немедленной госпитализации независимо от наличия других симптомов пневмонии, желательно после ведения антибиотиков и принятия  других необходимых мер.

Что касается остальных больных, как видно из алгоритма, то следует отобрать детей с фебрилитетом более трех суток, и/или одышкой, и/или втяжением уступчивых мест грудной клетки (в отсутствие бронхиальной обструкции), что позволяет выявить 3/4 детей с ОП; рентгенологическое исследование этих пациентов выявляет не более 15-20% детей без пневмонии.

У больных, не имевших указанных симптомов (в том числе с длительностью болезни менее трех дней), то есть фебрилитетом в течение 1-2 дней, проводится поиск локальной физикальной симптоматики, что повышает выявляемость ОП до 90%.

У детей без локальной симптоматики учет асимметрии влажных хрипов, что нередко наблюдается при микоплазмозе, позволяет повысить выявляемость ОП до 95%.

Среди оставшихся 5% «недиагностированных» детей с ОП рентгенологическое исследование обычно проводят при наличии токсикоза. Остальные больные – это дети с остаточными явлениями нетяжелой пневмонии, не нуждающиеся в активном лечении.

Другим больным с респираторными заболеваниями устанавливается диагноз «ОРВИ», грипп, ларингит, бронхит (простой, обструктивный) и проводится терапия без использования антибиотиков.

Этот подход годен для хламидийных и других перинатальных пневмоний, при которых, несмотря на нормальную или субфебрильную температуру, обязательна нарастающая одышка.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ