Ревматизм. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение и профилактика ревматизма — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Ревматизм. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение и профилактика ревматизма

Ревматизм. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение и профилактика ревматизма

Ревматизм. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение и профилактика ревматизма

Ревматизм занимает ведущее место в поражении сердечно-сосудистой системы у людей молодого возраста.

Термин «ревматизм» появился в глубокой древности. Ревматизмом называли многие заболевания, связанные с поражением суставов. Однако теперь ясно, что, во-первых, далеко не всякое поражение суставов — ревматической природы, во-вторых, ревматизм во многих случаях протекает без выраженного артритического синдрома. Как указывает И. А. Кассирский, ревматизм осложняется поражением суставов только в 40 — 50% случаев.

Правильное представление о ревматизме, как о заболевании, поражающем преимущественно сердце и сосуды, появилось и утвердилось в медицине только в начале XIX века, когда независимо друг от друга Bouillaud (1835) во Франции и Г. И. Сокольский (1836) в России пришли к выводу, что ревматизм приводит к глубоким изменениям со стороны сердца, обусловливающим прогноз заболевания. Этот фактор является важнейшим в клинике ревматизма.

Этиология ревматизма. Сущность ревматического процесса, определяется деструктивными изменениями межклеточного вещества соединительной ткани. Главным является дезорганизация основного вещества и коллагеновых структур соединительной ткани сердца и сосудов, проявляющаяся тяжелым поражением клапанов сердца. Этим он отличается от других коллагенозов.

Ревматизм уже давно вышел за пределы педиатрической и терапевтической практики. Он занимает видное место в неврологии (хорея, васкулит сосудов головного мозга, менингит, энцефалит), дерматологии (узловатая эритема, полиморфная экссудативная эритема и др.), офтальмологии (фликтена, иридоциклит), психиатрии и т. д.

Основной причиной, вызывающей ревматизм, является b-гемолитический стрептококк группы А. Это положение утвердилось после долгих поисков, ошибок и открытий.

Можно выделить три основных взгляда на этиологию ревматизма:

1) ревматизм — полиэтиологическое заболевание аллергического генеза, в развитии которого стрептококк является только одной из причин

2) ревматизм — заболевание, вызываемое специфическим вирусом

3) ревматизм является инфекционно-аллергическим заболеванием, его возбудитель — стрептококк.

Weintraud считал, что суставной ревматизм развивается вследствие сенсибилизации организма, обусловленной парентеральным поступлением в организм бактериопротеинов. Вначале этих взглядов придерживался Н. Д. Стражеско, выдвинувший положение, что ревматизм полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Как пример приводился туберкулезный полиартрит типа Понсе. Однако уже в 1930 г. Н. Д. Стражеско указывал, что в большинстве случаев ревматизма удается высеять гемолитический стрептококк.

Положение о вирусном происхождении ревматизма основывалось на наличии вирусоподобных элементарных телец во взвеси, полученной из плеврального и перикардиального экссудатов больных ревматизмом и специфического антигена, не принадлежащего ни к какойфракции стрептококкового антигена в сыворотке крови больных ревматизмом. Г. Д. Залесский считал, что стрептококк, вызывая изменения в миндалинах, только способствует проникновению вируса в организм.

Несомненно доказано ведущее значение стрептококковой инфекции в развитии ревматизма. Уже в исследованиях Н. Д. Стражеско было показано, что при особых методиках посева стрептококк высевается в 70% случаев ревматического полиартрита, в 64% — при различных формах эндокардита и в 100% случаев узловатой эритемы и хореи. В последние годы процент высева стрептококка при ревматизме снижается. Это можно объяснить тем, что больные, как правило, при появлении первых признаков заболевания, до установления диагноза, начинают принимать антибиотики, сульфаниламиды и аналгетики, что значительно снижает возможности высева стрептококка.

Выявление стрептококковой инфекции возможно по определению в крови титра антистрептококковых антител. Исследованиями многих авторов доказано, что наблюдающееся при ревматизме повышение титра антистрептококковых антител закономерно.

Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются и эпидемиологические наблюдения, выявляющие несомненную связь между развитием ревматизма у людей молодого возраста и тонзиллитом, вызываемым гемолитическим стрептококком, а также предшествующими эпидемиями стрептококковых инфекций. И, наконец, успехи первичной и вторичной профилактики ревматизма, достигнутые в последние годы благодаря применению пенициллина и препаратов пенициллина продленного действия, обладающих выраженным противострептококковым действием, подтверждают стрептококковую этиологию ревматизма.

Приняв теорию стрептококкового происхождения ревматизма, необходимо вместе с тем ответить на ряд вопросов. Известно, что стрептококковые инфекции, в том числе верхних дыхательных путей, очень распространены, однако ревматизм развивается не более чем в 3% случаев после перенесенной стрептококковой инфекции.

Конечно, значительную роль играет при этом состояние микроорганизма, но следует учитывать и тот факт, что группа А b-гемолитических стрептококков разделяется приблизительно на 40 серологических типов вследствие наличия специфических М-протеин-антигенов, и только повторное инфицирование организма одним и тем же серологическим типом стрептококка может привести к развитию ревматизма.

Начиная с работ Weintraud, а также наблюдений F. Klinge (1925) утвердилась аллергическая теория патогенеза ревматизма.

Экспериментальными исследованиями Р. Cavelti были обнаружены аутоантитела в сыворотке животных после иммунизации их культурой гемолитического стрептококка и гомогената ткани сердца. Эти аутоантитела способны реагировать уже с тканью здорового сердца, что подтверждает участие аутоаллергического компонента в развитии ревматизма. С. Steffen  также удалось установить у большинства больных ревматизмом наличие аутоантител.

Патогенез ревматизма. Наибольшего внимания заслуживает концепция патогенеза ревматизма как аутоагрессии, разработанная Штеффеном. По его данным, исходный пункт болезнетворных влияний, т. е. очаг стрептококковой инфекции в миндалинах, является специфическим раздражителем для тканей и системы реактивности и неспецифическим для системы гипофиз — кора надпочечников. Взаимодействие стрептококковых антигенов с тканями приводит к образованию аутоантигенов, воздействующих в свою очередь на систему реактивности и приводящих к выработке аутоантител.

Воздействие неспецифических раздражений на систему реактивности приводит после первоначального повышения активности гормонов коры надпочечников к последующему их подавлению, что способствует повышению активности гиалуронидазы, повышенному образованию аутоантител и т. д. Эта схема позволяет представить многие особенности течения ревматического процесса, а также делает ясной современную схему лечения и профилактики ревматического процесса. Ревматизм характеризуется совершенно типичными тканевыми изменениями сосудисто-соединительнотканного аппарата в организме и образованием ревматической гранулемы, которая носит название гранулемы Ашоф — Талалаева.

Последняя представляет из себя малого размера узелки, располагающиеся преимущественно около адвентиции сосудов мелкого и среднего калибра и состоящие из клеточных скоплений, в центре которых располагаются большие клетки с одним или несколькими крупными полиморфными ядрами, а на периферии располагаются мелкие лимфоидные элементы. В центре гранулемы в свежих случаях наблюдается фибриноидное набухание и некроз соединительной ткани. В. Т. Талалаев отметил, что эту гранулему можно встретить в различных органах и тканях. Он выделил три стадии течения ревматического процесса:

1)   альтеративно-экссудативную

 

2)   ) пролиферативиую(гранулематозную)

3) стадии развития ревматического склероза,

В. Т. Талалаев указывал также на определенные сроки течения стадий ревматического процесса: альтеративно-экссудативная стадия длится около 3 — 4 недель, первые признаки пролиферативной отмечаются не ранее третьей недели. Эта стадия длится 4 — 5 — 6 месяцев.

Клиницистам особенно важно помнить следующую фразу В. Т. Талалаева: «Итого на весь ревматический процесс с его альтернативно-экссудативной стадией, пролиферативной стадией, которая в себе содержит часть альтернативного периода и весь ассимиляционный период, и, наконец, на заключительную стадию развития ревматических склерозов уходит около шести месяцев». Мы должны об этом помнить, чтобы не выписывать больного из клиники в более угрожающем состоянии, чем он туда поступил, — в периоде формирования порока сердца.

Однако имеются и некоторые сомнения в особой специфичности гранулемы Ашоф — Талалаева. Так, еще Н Л. Стражеско указывал, что подобные узелки ему приходилось наблюдать при хроническом эндокардите и рецидивирующем флебите; появление подобных узелков отмечено также при скарлатине и при миокардите Абрамова-Фидлера (наши наблюдения). Поэтому, вероятно, правильнее допустить, что гранулема Ашоф — Талалаева характеризует особую аллергическую перестройку соединительной ткани, а не обязательно ревматизм.

По данными. А. Скворцова, образование гранулем происходит у больного ревматизмом периодически в течение всей его жизни, что вызывает деформацию важных для жизни органов.

Интересно в этом отношении вспомнить данные R. Rossle, который на основании гистологических исследований указывал, что гранулему любой инфекции следует считать лишь тканевым проявлением аллергического состояния, следовательно, гистологическим выражением перестройки тканей под влиянием иммунизация.

Причем гранулема в сенсибилизированном организме образуется не только под влиянием захватывания ретикулоэндотелиальиыми элементами живого или убитого яда, но и в результате попадания в ткань токсических продуктов распада этого яда.

Наиболее ранними признаками поражения соединительной ткани при ревматизме является серозное пропитывание и дегенерация коллагена вплоть до развития очагового некроза. При этом первично поражается основное соединительнотканное вещество, образуемое глюкопротеидами. Изменения фибрилл бывают вторичными. В местах некроза соединительной ткани вначале наблюдаются скопления полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов с примесью эозинофилов, а в дальнейшем по краям появляются большие клетки полигональной или продолговатой формы-

гранулематозные клетки Ашофа. Вокруг этих скоплений отмечается плазмопитарная или лимфоцитарная инфильтрация.

Наиболее типичным для ревматизма следует считать наличие фибриноидного некроза соединительной ткани, что сближает ревматизм с группой коллагеновых заболеваний. Для ревматизма характерны и два других признака, свойственных коллагенозам: плазмоклеточная реакция и гипергаммаглобулинемия.

Но вместе с этим есть и черты, подчеркивающие своеобразие ревматизма, — это преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы и моноэтиологичность ревматизма. В дальнейшей динамике процесса исчезают гомогенные фибриноидные субстанции, количество клеток уменьшается, последние постепенно заменяются волокнами соединительной ткани и, наконец, превращаются в рубцы. Следует подчеркнуть, что экссудативные проявления процесса способны к полному обратному развитию, в то время как пролиферативные чаще всего оставляют после себя рубцовые изменения.

Интерес для клинициста представляет и тот факт, что предрасположение тканей к патологическому процессу обычно увеличивается с повышением содержания в них коллагена и с увеличением степени нагрузки на ткань.

Поражение соединительной ткани и сосудов органов при ревматизме, сопровождается и изменениями паренхимы. Так, в мозгу наблюдается изменения со стороны нервных клеток, в надпочечниках могут возникать инфаркты с последующим рубцеванием, в почках — сосудистый нефросклероз, в миокарде — паренхиматозные изменения, отражающиеся на работе сердца.

Диагностика ревматизма. В диагностике ревматизма ведущей является клиническая картина заболевания, а данные дополнительных методов исследования могут играть только вспомогательную роль. Все методы инструментальной и биохимической диагностики не являются специфическими, и потому только совокупность нескольких показателей при наличии характерных клинических признаков ревматизма может быть основанием для постановки диагноза.

Основными диагностическими признаками ревматизма являются следующие; данные анамнеза о перенесенной атаке ревматизма, острый полиартрит, кардит, хорея, кожные проявления и подкожные узелки. К числу второстепенных признаков можно отнести лихорадку, тахикардию, изменения в легких, боли в брюшной полости, лейкоцитоз, ускорение РОЭ и увеличенный титр антител по отношению к стрептококковым атигенам.

G. Griffits  указывает, что для диагностики ревматизма наибольшее значение имеет сочетание следусощих признаков:

1) кардит и наличие серологических данных о перенесенной стрептококковой инфекции;

2) кардит и два второстепенных признака;

3) кардит и надежный ревматологический анамнез;

4) два основных признака и один малый;

5) один основной признак, ясной, чем кардит, и три второстепенных признака.

Следует предостеречь от чрезмерной диагностики ревматизма только на основании миокардита. В последнее время все чаще подчеркивается, что ревматизм является не главной причиной миокардитов. Так, по данным J. Gore миокардитов, обнаруженных на секции, только 130 были ревматического происхождения..

Из дополнительных признаков следует придавать значение и таким давно известным, как повышение температуры и изменения со стороны морфологии крови. Интересно в этом отношении вспомнить наблюдения Н. Д. Стражеско, который при регулярном измерении температуры у 200 больных со сформировавшимся пороком сердца в течение полугода у 33% обнаружил «беспричинные» повышения температуры, которые могли свидетельствовать о вяло текущем процессе.

Следует обращать внимание не только на повышение температуры свыше 37′, но и на большие суточные размахи в колебании температуры, превышающие 1′. Наименее часто проявляется температурная реакция у больных с выраженной недостаточностью кровообращения. Весьма важным для диагностики активности ревматизма, а также его ранних рецидивов является появление нейтрофильного лейкоцитоза, иногда достигающего весьма значительных величин — до 20 000 и более в 1 мм’. Высокие цифры лейкоцитоза наблюдаются при ревматических пневмониях, перикардитах, абдоминальном синдроме, однако приходится наблюдать высокие цифры лейкоцитоза и при формах чрезвычайно бедной висцеральной семиотикой.

позволили отвергнуть предположение о патологии крови.

Вместе с тем нередки случаи ревматизма, протекающие и с нормальным количеством лейкоцитов.

Ускорение СОЭ довольно часто сопровождает течение ревматизма, особенно бурно протекающих форм с выраженными экссудативными проявлениями, и, как правило, сохраняется продолжительное время (не менее 1,5 — 2,5 месяцев). Однако при вяло текущих формах с наличием выраженной недостаточности кровообращения ускорение СОЭ может быть незначительное. Другие изменения со стороны морфологии крови (умеренно выраженная анемия, эозинофилия, моноцитоз) выражены не во всех случаях ревматизма.

Лабороторная диагностика ревматизма. В настоящее время имеется много дополнительных иммунологических и биохимических методов диагностики ревматизма. К ним относятся и такие уже получившие широкое распространение пробы, как определение антител к антигенам стрептококка (определение титра антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы), изменения в белках крови (повышение а2; и у-глобулиновых фракций белка, фибрина, фибриногена, С-реактивного белка), гликопротеидах, мукополисахаридах (столовая кислота, дифениламиновая проба), общей иммунологической реактивности по В. И. Иоффе, определение аутоантител к здоровой и патологически измененной сердечной мыпще.

При остро протекающем процессе характерно повышение а2-глобулиновых фракций и С-реактивного белка, при хронически текущих формах — повышение у-глобулиновых фракций. С повышением и b-глобулиновых фракций, по Форлендеру связано ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышенное содержание меди в сыворотке крови; с у-глобулиновыми фракциями связано повышение антистрептолизина-О, антитела-анти-М-глобулина, ревматоидный фактор. Характерно повышение содержания в сыворотке крови меди по отношению к железу.

Каждая реакция сама по себе не характерна для ревматизма. Так, мы можем получить повышение антистрептококковых антител при любой стрептококковой инфекции; С-реактивный белок, ускорение СОЭ и повышение y-глобулиновых фракций — при любом воспалительном процессе, дифениламиновую пробу и повышение сиаловых кислот при любой деструкции соединительной ткани. Поэтому необходимо провести несколько реакций, желательно в динамике, при постоянном сопоставлении с клиникой.


Например, при первичном ревмокардите в первые дни заболевания мы можем встретиться с нормальным содержанием антистрептолизинов, а в дальнейшем по мере прогрессирования процесса титр их будет расти.

К. Vorlander  предлагает для диагностики ревматизма пользоваться не менее чем 5 реакциями: определение СОЭ, С-реактивного белка, a2-глобулина, у-глобулина, антистрептолизина-О.

Предложен еще ряд проб для определения активности ревматизма: диссоциация в активности нуклеиновых кислот, системы дорназы-антидорназы, определение в крови особой фракции белка, осаждаемой гепарином при охлаждении, изучение антигенных свойств сывороточных белков и др.

Применявшиеся ранее пробы для диагностики ревматизма, как баночная проба Вальдмана, основанная на определении моноцитарных элементов до и после банки, проба Бухштаба — Ясиновского, основанная на парааллергической реактивности больных ревматизмом на охлаждение, и другие, в настоящее время используются мало.

Симптомы ревматизма. Ревматизм — процесс, поражающий всю систему соединительной ткани,- отличается чрезвычайным полиморфизмом своих проявлений. В первую очередь при ревматизме наблюдается поражение миокарда (от 90 до 100% всех больных). Более частое поражение сердца наблюдается у больных молодого возраста, в более пожилых возрастных группах мы чаше можем встретиться с изолированным поражением суставов или, что особенно важно, сосудов. Реже поражается эндокард (50 — 54% всех случаев ревматизма) и перикард (10 — 25% случаев).

Следует обратить внимание на то, что ревматический миокардит встречается почти в два раза чаще, чем эндокардит. Несмотря на это у врачей часто бытует представление, что для постановки диагноза ревматизма обязательно наличие порока сердца.

При ревматизме довольно часто наблюдается также поражение суставов, серозных оболочек, особенно плевры, а у детей — иногда и брюшины, что приводит к развитию, абдоминального синдрома.

Характер ревматизма в известной мере изменяется. Так, в последние годы мы наблюдаем вяло текущие, трудно диагностируемые формы заболевания, которые исподволь приводят к тяжелому необратимому поражению миокарда или сердечных клапанов. Такие тяжелые, зачастую смертельные формы, как гиперпиретическая или церебральная форма ревматизма, протекающие с высокой температурой и мозговыми явлениями, в настоящее время почти не встречаются, и поэтому существует опасность просмотреть подобные формы; идущие под видом сепсиса или тифа. Дифференциальной диагностике в данном случае могут помочь; динамическое исследование проб на активность ревматизма, особенно возрастающий титр антистрептококковых антител, и в первую очередь связь заболевания со стрептококковой инфекцией, наличие в анамнезе у больного ревматизма (хотя часто подобное течение принимает первая атака ревматизма) и эффективность противоревматической терапии.

Малая хорея является частым проявлением ревматического процесса в детском возрасте. В типичных случаях она диагностируется сравнительно легко. Заболевание проявляется непроизвольными беспорядочными движениями и гримасами лица, подергиванием мышц верхних конечностей, усиливающимся при движениях. Вместе с этим у- ребенка отмечаются изменение характера и психические расстройства: раздражительность, невозможность сосредоточиться и т. д.

Острый ревматический полиартрит также относится к частым проявлениям ревматизма. В характерных случаях ревматический полиартрит диагностируется легко. Летучий характер поражения суставов с относительно быстрым переходом процесса с одного сустава на другой, преимущественное поражение крупных суставов (следует отметить, что в более пожилом возрасте могут вовлекаться и более мелкие суставы), нередко наблюдаемая симметричность поражения суставов, наличие всех характерных признаков острого воспалительного процесса в суставе: боль, местное повышение температуры, покраснение, наличие выпота в суставе, нарушение функции сустава — все это характеризует ревматический полиартрит. Боль носит резко выраженный характер и ощущается в состоянии покоя, отечность сустава бывает обусловлена как наличием выпота в полости сустава, так н воспалительным отеком периартикулярной ткани.

Особое значение в клинике ревматизма следует придавать поражению сосудистой системы. При ревматизме патологический процесс распространяется на все отделы сосудистой системы: артериальную, венозную и капиллярную. В активной фазе процесса сосудистые изменения могут обусловить нарушение функции целого ряда органов и систем. Так, большое значение имеют сосудистые поражения нервной системы. Имеет место образование тромбоваскулитов как ведущего фактора в генезе ревматических поражений центральной нервной системы.

Во внутренней клинике нам бы хотелось подчеркнуть ведущее значение ревматического поражения, сосудов в развитии нарушений венечного кровообращения, поражений легких, печени и почек. Подобная локализация ревматического процесса, конечно, встречается значительно реже, чем поражение миокарда и эндокарда, серозных оболочек и суставов, но тем более важно их своевременное распознавание.

В настоящее время учащение внесердечных локализаций ревматического процесса, а именно поражения сосудистой системы, можно объяснить не только более совершенной диагностикой, но и изменением картины заболевания. Интересно подчеркнуть, что в пожилом возрасте в последнее время чаще, чем прежде, наблюдается активация ревматического процесса и что при этом нарастает процент тромбоэмболических осложнений. Если в молодом возрасте тромбоэмболические осложнения чаще локализуются в сосудах легких, то у пожилых людей значительное место занимают тромбоэмболические осложнения в почках и особенно в сосудах головного мозга.

Поражение преимущественно сосудов придает поражениям некоторых внутренних органов при ревматизме определенную специфичность.

Поражения легких при ревматизме были известны еще А. Chomel. Эти поражения могут быть неспецифическими типа — обычной очаговой пневмонии, но может развиться и специфическое ревматическое поражение легких. Последний указывает, что при ревматизме развиваются специфические изменения, своеобразные очаги полиморфноклеточной инфильтрации, пролиферации типа гранулем.

Гистологически наблюдается интенсивная перикапиллярная пролиферация, неоднородный и бедный форменными элементами серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, отсутствие нагноения, незначительные изменения бронхов, одновременное налгичие разных фаз процесса.

Значительно чаще ревматические процессы в легком наблюдаются при наличия активного ревмокардита или ревматического панкардита, однако нам неоднократно приходилось наблюдать случаи, когда развитие специфической пмевмонии была единственным проявлением активации процесса и сопровождалось выраженной температурнай реакцией, ускорением СОЭ, появлением выраженного нейтрофильного лейкоцитоза, изменением в белках крови и повышением титра антистрептакоккавых антител.

Важным признаком свидетельствующие о специфичности процесса, является эффективность противоревматической терапии. Хотелось бы подчеркнуть, что ревматические пневмонии характеризуются быстрым распространением процесса с появлением отдельных участков притупления перкуторного звука и бронхиального дыхания, чаще соответствующим нижним отделам легкого с почти полным отсутствием кашля, малым количеством мокроты, хрипов, быстрой динамикой процесса.

Однако развитие специфической пневмонии не исчерпывает все варианты поражения легких при ревматизме. Интерес представляет рецидивирующий отек легких у больных ревматизмом, который чаще наблюдается при наличии сформировавшегося стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Нам приходилось наблюдать, больных, у которых в период активации процесса бесконечное количество раз после незначительной причины, а иногда и без таковой развивался отек легких, плохо поддающийся лечению сердечными гликозидами, а затухание ревматического процесса сопровождалось прекращением репидивирующего отека легких.

Хотелось бы подчеркнуть также и довольно частое развитие специфических ревматических воскулитов сосудов малого круга кровообращения. Основными клиническими проявлениями этого процесса являются разлитой цианоз отличающийся от акроцианоза сердечных больных, тяжелая одышка, мало связанная с физическим напряжением, и повторные кровохарканья. Уточнить диагностику ревматических васкулитов сосудов малого круга кровообращения можно при помощи рентгенологического исследования, при котором наблюдается выраженный сосудистый рисунок в легких, и рентгенокимографии, указывающей на повышение амплитуды зубцов легочной артерии и ее ветвей.

Длительное течение васкулита сосудов малого круга кровообращения приводит к гипертонии малого круга и развитию атеросклероза легочной артерии и ее ветвей. Это усугубляет течение митрального стеноза. Однако легочная гипертония и атеросклероз легочной артерии могут развиться у больных при отсутствии порока сердца, и тогда создается сложная в диагностическом отношении картина заболевания, которая может привести к ошибочной диагностике митрального стеноза.

Поражениям печени при ревматизме следует придавать значительную роль. В медицинской литературе по этому вопросу существуют разногласия. Н. Д. Стражеско наблюдал при ревматическом полиартрите поражение печени у 7% больных, а гепатит, сопровождающийся желтухой,.— у 0,5% больных, а М. А. Ясиновский  даже в фазе ремиссии отмечал снижение антитоксической функции печени у 70% больных, а уробилинурию у 90%.

В этом отношении следует вспомнить и частое развитие так называемых сердечных циррозов печени у больных ревматическими пороками сердца. В тоже время у больных, страдающих сердечной недостаточностью на почве других заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз), цирроз печени развивается довольно редко, а при тяжелой экспериментальной недостаточности кровообращения цирротические изменения в печени не развиваются.

Наблюдения позволили разделить все поражения печени при ревматизме на две группы: относительно редко встречающиеся эпителиальные паренхиматозных гепатиты, развивающиеся, как правило, при наличии активного ревмокардита и сопровождающиеся значительными функциональными нарушениями печени (в том числе и желтухой), и мезгнхиальные гепатита, наблюдающиеся у большинства больных (в том числе при минимальной степени активности ревматизма).

Мезенхиальные гепатиты не сопровождаются значительными нарушениями функционального состояния печени и при длительном повторном рецидивировании процесса, особенно если последний сопровождается развитием недостаточности кровообращения, приводят развитию сердечного цирроза печени. Эта группа гепатитов, возможно, связана и с вовлечением сосудов печени в патологический процесс. Так, А. И. Кравцова связывает поражение печени при ревматизме с ревматическим васкулитом печеночных сосудов. Подобный васкулит был обнаружен автором у 7 из 8 погибших больных.

Важна дифференциальная диагностика эпителиальных ревматических гепатитов от инфекционного гепатита, который может развиться у больных ревматизмом. Подобная дифференциальная диагностика довольно сложна, По наблюдениям, основными вехами для диагностики могут быть: наличие активного ревматического процесса с вовлечением сердечно-сосудистой системы, выраженная температурная реакция, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, тахикардия. Для инфекционного гепатита — гипотермия, замедление СОЭ, лейкопения с лимфоцитозом, брадикардия, отсутствие повышения титра антистрептококковых антител, снижение содержания фибрина и фибриногена, а также неэффективность антиревматической терапии.

М. Л. Авиосор приводит данные о том, что при ревматических гепатитах в отличие от инфекционных, не наблюдается повышения активности альдолазы, что, возможно, объясняется преобладанием поражения мезенхимальной ткани.

Исходя из того, что при ревматизме отмечается частое поражение сосудов, а также из близости этиологии (стрептококковая инфекция) и патогенеза (значение измененной реактивности) ревматизма и диффузного гломерулонефрита, следовало бы ожидать очень частого вовлечения почек в патологический процесс при ревматизме. Вместе с тем, диффузный гломерулонефрит при ревматизме — явление не столь частое. О поражении почек в клинике ревматизма мы говорим зачастую на основании обнаружения патологических элементов в моче. Но причин для изменения картины мочи при ревматизме много помимо наличия диффузного гломерулонефрита. Изменения мочи могут зависеть от застойных явлений, имеющихся при ревмокардите, от температурной реакции. Г. Д. Залесский подразделяет поражения почек при ревматизме на:

1) очаговый гломерулонефрит;

2) диффузный;

3) инфаркт почки;

4) застойная почка.

Инфаркт почки и застойная почка возникают как осложнения ревматического эндомиокардита или сердечной недостаточности. Отсюда становится понятным, что изменения мочи наблюдаются чаще у больных с обострением ревмоэндокардита, особенно при повторных атаках.

Патологоанатомические данные свидетельствуют о том, что в адвентиции почечных сосудов (артериол) можно обнаружить характерные ревматические гранулемы, которые могут быть одной из причин злокачественного склероза почек.

Диффузный гломерулонефрит при ревматизме часто проявляется только мочевым синдромом, что затрудняет его дифференциальную диагностику с другими изменениями почек, о которых мы говорили выше.

Поражение желудочно-кишечного тракта при ревматизме не занимает ведущего места. Но следует отметить, что у больных ревматизмом иногда отмечается отсутствие аппетита, тошнота, понос, рвота. У некоторых больных эти изменения могут быть связаны с проводимым лечением салицилатамн или пиразолоновыми препаратами.

Однако у некоторых больных, особенно в детском возрасте, эти симптомы могут быть проявлением специфического поражения желудочно-кишечного тракта. Особо следует отметить наблюдаемые преимущественно у детей сильные боли в подложечной области или вправо от пупка, не иррадиирующие, носящие приступообразный характер. Самопроизвольные боли и чувствительность при пальпации иногда локализуются в области червеобразного отростка. Механизм развития этих болей разнообразный: они могут зависеть от развития ревматического перитонита, увеличения печени при значительном поражении миокарда, могут быть связаны с поражением мелких мезентериальных артерий ревматическим процессом.

Для развития явлений недостаточности венечного кровообращения у больных ревматизмом имеются различные основания: специфическое ревматическое поражение мелких артерий.

Лечение и профилактика ревматизма. Широкой популярностью в свое время пользовались прерывистые методы профилактики рецидивов ревматизма, предложенные М. А. Ясиновским и А. И. Нестеровым. Каждый больной, перенесший атаку ревматизма, в течение определенного времени при угрозе обострения рев магического процесса (интеркуррентной инфекции, переутомлении, физической травме, беременности и т, д.) получал курс комбинированного лечения: инъекции препаратов пенициллина продленного действия (бициллин-3) в течение шести недель с одновременным применением антиревматических средств (пиразолоновых оснований или салицилатов).

Даже при отсутствии угрозы обострения болезни больные проходили такой курс лечения на протяжении двух раз в году (весной и осенью). Проведение подобной профилактики значительно снижало количество рецидивов ревматизма. Однако следует подчеркнуть, что такое профилактическое лечение является высокоэффективным только при условии высокой дисциплинированности больного (обращение к врачу при первых проявлениях какого-либо заболевания) и осуществлении врачом постоянного врачебного контроля. В практике это не всегда осуществимо. Применение высокоэффективных пролонгированных препаратов позволяет поддерживать терапевтические концентрации антибиотика в крови на протяжении 4 недель после однократной инъекции. В связи с этим возможно длительное применение антибиотиков течение двух-пяти лет после перенесенной атаки ревматизма.

Антибиотико-профилактику следует проводить при всех непрерывно рецидивирующих формах: в течение З лет после перенесенного ревматического кардита и, 2 лет после перенесенного активного ревматизма, без выраженных поражений сердечно-сосудистой системы. В дальнейшем сроки проведения противорецидивного лечения определяются индивидуальна. Во всяком случае, наличие митрального порока сердца, оставшиеся очаги инфекции, молодой возраст больных являются факторами, заставляющими продлить сроки Антибиотико-профилактику. Применение антиревматических средств наряду с антибиотиками значительно повышает активность последней. Имеются указания о профилактике рецидивов ревматизма в течение 3 лет беспрерывно препаратами салициловой кислоты однако комбинированное лечение имеет несомненные преимущества.

До сих пор нет еще единого мнения о показаниях к тонзиллэктомии как средству профилактики и вторичной профилактики ревматизма. Придерживаясь мнения, что каждый больной, хотя бы раз перенесший атаку ревматизма, должен быть подвергнут операции тонзиллэктомии и как можно раньше, мы считаем, что при решении вопроса о тонзиллэктомии у лиц, предрасположенных к развитию ревматизма, надо основываться на тщательном наблюдении за больным, определении активности стрептококковой инфекции путем периодического определения титра антистрептококковых антител и результатах проведения консервативного лечения. Вместе с тем необходимо, чтобы все больные, предрасположенные к ревматизму, находились под диспансерным наблюдением.

Большое значение в дальнейшем прогнозе имеет лечение активной фазы ревматизма, особенно первой атаки, ибо, как правило, причиной гибели больного ревматизмом является сердечная недостаточность, развивающаяся в результате специфического ревматического поражения миокарда и клапанного аппарата сердца. Поэтому предупреждение поражения клапанного аппарата сердца играет видную роль.