Силикоз — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Силикоз

Силикоз

Силикоз

Развитие силикоза связано с вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (кремнезем). Наибольшее значение имеют частицы диаметром 5 мкм, так как только такая мелкодисперстная пыль проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы. Заболевание распространено среди рабочих горнорудной, керамической промышленности, у шлифовальщиков, пескоструйщиков и т. д.

Наибольшее распространение получила иммунобиологическая теория патогенеза силикоза. Согласно этой теории, при внедрении пыли в легочную ткань наряду с неспецифическими изменениями (в виде фагоцитоза, воспалительный реакции с высвобождением из гибнущих фагоцитов веществ, стимулирующих пролиферацию фибробластов и образование коллагена) развиваются иммунологические реакции, с которыми связывают образование гиалина, формирование силикотических узелков, развитие фиброза.

Роль антигена в иммунологической реакции отводят комплексному соединению, состоящему из белка и кварца. Белки сыворотки крови адсорбируюсь па поверхности кварцевой пылинки, структурно изменяются и приобретают аутоаптигенные свойства. Аутоантигены вызывают образование клеточных элементов, продуцирующих антитела (плазматических клеток и их представил), Длительное поступление аутоантигепа ведет к раздражению всей системы соединительной ткани, что проявляется как местными (пролиферация соединительнотканных клеточных элементов и усиление фиброгенеза), так и общими (стимуляция ретикулоэндотелиальной системы) реакциями.

Клиническая картина

Различают три клинико-рентгенологическое стадии болезни.

Для 1 стадии характерны жалобы на одышку при значительной физической нагрузке, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель При объективном исследовании можно обнаружить небольшое выбухание нижних отделов грудной клетки, признаки эмфиземы — коробочный оттенок перкуторного звука в нижнебоковых отделах грудной клетки. Аускультативно здесь определяется жесткое, местами несколько ослабленное везикулярное дыхание. На рентгенограммах грудной клетки выявляются (преимущественно в средних и нижних отделах, больше справа) усиление и деформация легочного рисунка, небольшое количество узелковых теней размером около 1 мм в диаметре (главным образом у корней легких).

Во 2 стадии одышка возникает при небольшом физическом напряжении, боли в грудной клетке становятся постоянными, усиливается кашель. Более выраженный характер приобретает эмфизема, уменьшается подвижность нижних легочных краев, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и очаги влажных мелкопузырчатых. Изменены показатели функции внешнего дыхания: число дыханий в покое учащено, снижена жизненная емкость легких, при увеличении минутного объема вентиляции и укорочении времени задержки дыхания нередко имеется преходящая гипоксемия напряжения. На рентгенограммах грудной клетки определяются более выраженные, чем в 1 стадии, усиление и деформация легочного рисунка, большое количество (особенно в средних и нижних отделах легких) узелковых теней (снежная буря). Часто встречаются изменения междолевой плевры, тень которой становится подчеркнутой. Прикорневые лимфатические узлы уплотнены. Корни легких приобретают как бы обрубленный  вид. Однако при интерстициальной форме силикоза число узелковых теней невелико, легочный рисунок при этом резко усилен и деформирован, корни уплотнены.

В 3 стадии одышка становится постоянной; беспокоит мучительный кашель с мокротой, в которой иногда появляется примесь крови. Возможны приступы удушья. Перкуторно определяется притупление звука над участками уплотнения легочной ткани (плевральные сращения, сливные силикотические узлы) и коробочный звук над участками эмфиземы. При аускультации отмечаются обильные сухие хрипы, очаги влажных мелкопузырчатых хрипов


Рентгенологическое выявляется чередование гомогенного затемнения (за счет фиброзно измененной легочной ткани) с просветлениями и ячеистым рисунком на остальном протяжении легких, определяется слияние узелковых теней в крупные конгломераты, видны массивные плевральные спайки, утолщения междолевой плевры.

В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза. интерстициальпую, узелковую и опухолевую. Интерстициальная форма отличается относительной доброкачественностью течения. Наиболее типичное проявление силикоза — узелковая форма. Опухолевидная форма чаще всего встречается как завершение 3 стадии узелковой формы силикоза, но иногда опухолевидные образования обнаруживаются на фоне мало выраженного интерстициального фиброза, и тогда они представляют немалые трудности для диагностики.

Изменения сердечно-сосудистой системы в начале заболевания мало выражены. В поздних стадиях отмечают расширение границ сердца вправо, тахикардию, приглашение топов, акцент 2 тона над легочной артерией. В далеко зашедших случаях появляются симптомы сердечной недостаточности. На ЭКГ, при рентгеноэлектрокимографии выявляют признаки гипертрофии правого желудочка.

Нередко у больных снижены антитоксическая и углеводная функции печени, кислотность желудочного сока, нарушена двигательная функция желудка и кишечника. Однако эти расстройства мало сказываются на общем состоянии больных. В поздних стадиях силикоза наблюдаются расстройства нервной системы; головная боль, головокружение, угнетение или извращение вегетативных реакций, понижение глоточных рефлексов.

Течение болезни носит обычно многолетний хронический характер. Однако встречаются случаи очень быстрого, в 1—3 года, развития болезни — так называемого острого силикоза, отличающегося не только быстротой развития, но и неблагоприятным прогнозом. Необходимо учитывать возможность развития силикоза спустя 10 — 25 лет после прекращения контакта с пылью (поздний силикоз).

Понижение сопротивляемости к инфекциям, резкое парушенне лимфообращения и другие расстройства являются причиной частого осложнения силикоза туберкулезом. Присоединившийся туберкулез ускоряет развитие процесса. Частое отсутствие микобактерий в мокроте, сходство клинико-рентгенологических изменений обусловливают большие трудности при диагностике силико-туберкулеза. Нередким осложнением силикоза и силико-туберкулеза является спонтанный пневмоторакс. Реже силикоз осложняется бронхоэктазами.

Диагноз силикоза

Основное значение имеют профессиональный анамнез и рентгенологические данные. Появление температуры, потливости, лейкоцитоза, повышение СОЭ подозрительны в отношении присоединения туберкулеза. В этих случаях необходимы настойчивые поиски микобактерий туберкулеза в мокроте.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный. Резко ухудшают его развивающиеся осложнения.

Лечение

Большое значение имеет высококалорийное питание, богатое белками и витаминами (особенно витамином С, никотиновой кислотой). При наличии кашля, одышки назначают эуфиллин, отхаркивающее средства, бронхолитики.

Хороший эффект дают кислородная терапия и лечебная гимнастика. При обострении неспецифического воспалительного процесса применяют сульфаниламиды, антибиотики широкого спектра действия. При силико-туберкулезе проводят соответствующую специфическую терапию.

Благоприятные результаты даст курортное лечение.

Профилактика включает максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, профилактические медицинские осмотры лиц угрожающих профессий.