Стафилококковая пневмония — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Стафилококковая пневмония

стафилококковая пневмония у детей

стафилококковая пневмония у детей

Возбудитель – Staphylococcus aureus при аэробронхогенном инфицировании, которое имеет место у 80% больных, вызывает в легких формирование сливных бронхопульмональных очагов клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию микро- и макроабсцессов.

Быстрое развитие абсцедирования является наиболее типичным для стафилококкового поражения легких. В абсолютном большинстве случаев абсцессы имеют небольшие размеры и располагаются по периферии легкого, чем объясняется частое вовлечение в воспалительный процесс плевры как контактным путем, так и в результате прорыва абсцессов в плевральную полость, с развитием плевральных осложнений: пиоторакса, пиопневмоторакса или пневмоторакса. При этом механическое сдавление легкого скапливающимся в плевре экссудатом или воздухом и нарастание интоксикации, обусловленное всасыванием токсических продуктов плеврой, способствуют усугублению дыхательной недостаточности и резкому нарастанию токсикоза.

У части больных абсцессы значительных размеров локализуются в более глубоких слоях легкого. Они могут иметь форму полости с уровнем, быть заполненными или носить характер лобита с тотальной инфильтрацией доли за счет гнойника, расположенного в глубине, или множества сливающихся абсцессов. Наименее тяжелой формой поражения являются воздушные полости в легком (“сухие буллы”).

Роль вирусов в генезе стафилококковых пневмоний сводится к подготовке, “протравливанию” дыхательных путей, повреждению механизмов иммунологической защиты, открывая дорогу стафилококку. Не случайно стафилоккоковые поражения легких учащаются в период эпидемии гриппа и имеют характерную сезонность. В генезе деструктивных осложнений пневмонии у детей существенную роль играет смена этиологического фактора по схеме: пневмококк- стафилококк – грамотрицательная флора или пневмококк – грамотрицательная флора.

В патогенезе легочных деструкций важную роль играет сочетание нескольких факторов: нарушение дренажно-вентиляционной функции бронхов и сосудистой микроциркуляции в малом круге кровообращения, мембранодеструкция с гиперергической реакцией организма на фоне вирусно-бактериальной инфекции.


Преобладают два варианта дебюта заболевания:

•           В первом случае происходит ухудшение состояния ребенка на фоне респираторной вирусной инфекции в виде нарастания симптомов бактериального токсикоза и дыхательной недостаточности: стойкая фебрильная лихорадка гектического типа, прогрессирующая вялость, адинамия, анорексия, повторные рвоты, бледный с серым колоритом цвет кожных покровов. В динамике нарастает одышка смешанного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание становится поверхностным, кряхтящим или стонущим. Тахикардия не соответствует уровню лихорадки, тоны сердца глухие. При локализации процесса в нижних долях легких, особенно с вовлечением плевры, нередко развивается “абдоминальный синдром”, проявляющийся болями в правой половине живота.

•           Возможно также внезапное, острейшее начало заболевания, с развитием тяжелого состояния ребенка, гипертермией с ознобами, нарушением сознания, быстрой декомпенсацией дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Описанный выше симптомокомплекс, характерен для центральных абсцессов или легочно-плевральных форм.

Наиболее важными и постоянными признаками присоединения плевральных осложнений является: новый подъем температуры, заметное ухудшение состояния больного, резкое нарастание дыхательных расстройств, приступообразный кашель, сопровождающийся болями в грудной клетке.

Факторы  риска  деструкции  легочной  ткани (А. М. Федоров, 1985)

• Возраст 0-3 лет.

• Двусторонняя или двудолевая пневмония (“лобарный” пневмонический инфильтрат).

• Левосторонняя локализация процесса.

• Токсикоз II-III степени.

• Наличие синпневмонического плеврита и септического процесса.

• Патологические изменения в клиническом анализе крови:

— лейкоцитоз выше 20х109/л;

— СОЭ выше 40 мм в час;

— высокая фибринолитическая активность крови.

• Рентгенологически: очагово-сливные участки инфильтрации легочной ткани, занимающие одну или несколько долей.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ