Витамин В12-фолиево-дефицитная анемия: причины, клиника, диагностика, лечение — Медицинский журнал
Медицина как призвание

Витамин В12-фолиево-дефицитная анемия: причины, клиника, диагностика, лечение

Витамин В12-фолиево-дефицитная анемия: причины, клиника, диагностика, лечение

Витамин В12-фолиево-дефицитная анемия: причины, клиника, диагностика, лечение

Витамин В12-фолиево-дефицитная анемия — это заболевание группы мегалобластных анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК  и РНК вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, общим признаком которой является подавление нормального кроветворения с переходом на эмбриональный мегалобластный тип эритропоэза.

Причины. Основные причины развития В12-дефицитной анемии:

1) нарушение всасывания витамина В12: атрофический гастрит; рак желудка; операции на желудке (гастрэктомия) и кишечнике (резекция тонкой кишки), энтериты;

2)  повышенная  потребность  в  витамине В12: инвазия широким лентецом; хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы);

3) алиментарная недостаточность – при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.

Основные причины фолиеводефицитных анемий: алиментарная недостаточность (частая причина у пожилых); энтериты с нарушением всасывания; прием  некоторых  медикаментов,  угнетающих  синтез  фолиевой  кислоты  (метотрексат, триамтерен, триметоприм, противосудорожные, барбитураты, метформин); хроническая алкогольная интоксикация; повышенная потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, беременность).

Клиника. Клинические  проявления  витамин  В12-фолиево-дефицитной анемии складываются из признаков общего анемического синдрома и синдрома патологии органов пищеварения, а также синдрома поражения нервной системы в виде фуникулярного миелоза (демиелинизации нервных волокон) при витамин В12-дефицитной анемии.  Фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам напоминают В12-дефицитные анемии, но нет признаков атрофического глоссита, атрофического гастрита, абсолютно не характерны неврологические симптомы.

Характерна бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, иктеричность склер, одутловатость лица, пастозность голеней и стоп.

Температура тела в период обострения заболевания нередко повышается до 38ºС и выше, но чаще бывает субфебрильной. Гипертермия и желтушность кожи и видимых слизистых связана с усиленным распадом (гемолизом) эритроцитов.

Синдром патологии органов пищеварения проявляется жалобами на покалывание и жжение в языке, неприятный приторно-сладковатый или металлический привкус во рту, снижение аппетита, иногда отвращение к мясу, отрыжку воздухом, или съеденной пищей, тошноту, чувство тяжести или ноющие боли в эпигастрии, нередко вздутие и урчание в животе, поносы.

При осмотре полости рта у больных с выраженным дефцитом витамина В12 выявляют признаки глоссита, которые были описаны впервые Hunter, и потому обозначаются как хантеровский (гюнтеровский) глоссит. Обнаруживают участки воспаления в виде очаговой или распространенной гиперемии боковых краев, кончика языка или всей его поверхности (симптом «ошпаренного» языка),

афтозный стоматит или трещины (язык типа «географической карты»). После ликвидации воспалительных изменений довольно четко определяется атрофия сосочков языка («лакированный» язык).


Живот нередко вздут вследствие метеоризма, перкуссия – соответственно тимпанит, пальпация – чувствительность кишечника и урчание. Перкуторно и пальпаторно почти у половины больных отмечается увеличение печени, у четвертой части больных – спленомегалия.

Исследование  желудочной  секреции  выявляет  анацидное  состояние  и уменьшение или полное подавление продукции гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла). Рентгенологически и эндоскопически констатируется атрофический гастрит.

Синдром поражения нервной системы при витамин-В12-дефицитной анемии проявляется парестезиями в виде ощущения ползания мурашек, покалывания иголками в кончики пальцев рук и ног, похолодания и онемения конечностей, нарушением чувствительности (поверхностной и глубокой), неуверенной, шаткой походкой, иногда появлением  параплегий или параличей, нарушением функции тазовых органов, трофическими расстройствами. У некоторых больных теряется обоняние, слух, нарушается вкус. Могут быть нарушения психики в виде слуховых или зрительных галлюцинаций, бреда, депрессии и, наконец, деменции.

Лабораторно-инструментальная диагностика. 

Общий анализ крови выявляет гиперхромную анемию, цветовой показатель больше 1,05, лейкопению, тромбоцитопению, ретикулоцитопению, ускорение СОЭ. Поскольку витамин-В12-фолиево-дефицитная анемия характеризуется мегалобластным типом кроветворения, то в мазке периферической крови обнаруживают макроциты (размер эритроцитов более 9 микрон) и мегалоциты (размер эритроцитов более 12 микрон), эритроциты с остатками ядерных включений в виде колец Кебота и телец Жолли, а также ядерные формы эритроцитов мега-лобластного типа кроветворения (базофильные, полихроматофильные и оксифильные мегалобласты), гигантские гиперсегментированные нейтрофилы.

В миелограмме обнаруживают мегалобластный тип эритропоэза.

Анализ  мочи: обнаруживается уробилин. Биохимическое исследование крови:  гипербилирубинемия за счет неконьюгированной фракции, небольшое увеличение концентрации сывороточного железа, вследствие усиленного гемо-лиза.

Лечение мегалобластной анемии заместительное.

Фолиевая кислота – 1 мг/сутки внутрь, при нарушении всасывания – до 5 мг/сутки. Лечение продолжают до полного устранения дефицита фолиевой кис-лоты. Цианокобаламин  (витамин В12)  –  1 мг/сутки внутримышечно в течение 1 недели, затем 1 мг 1 раз в неделю в течение 1-2 месяцев или до нормализации уровня гемоглобина, затем 1 мг 1 раз в месяц постоянно в течение всей жизни больного.

ОТЗЫВЫ
avatar
Мясников Тимур, 26 января в 16:41

Анемия может проявиться после длительного и тяжелого лечения сильными препаратами, также от недостатка витаминов и при нехватке железа в организме. У детей ее еще можно вылечить при помощи продуктов питания, а у взрослых только медикаментами.

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ