Медицина как призвание

Острый холецистит

острый холецистит

острый холецистит

Острый холецистит — по частоте занимает второе место после острого аппендицита в экстренной хирургии. В последние годы отмечается повсеместное увеличение количества больных и операций по поводу острого холецистита. Больные острым холециститом составляют 17 — 18% от всех поступивших по ургентной абдоминальной хирургии. На лиц старше 60 лет приходится около 50% от всех пациентов с острым холециститом. Именно среди них остается стабильно высокой послеоперационная летальность. Это обусловлено прежде всего тем, что у этой группы больных часто имеются тяжелые сопутствующие заболевания. К тому же у стариков и пожилых нередко развивается деструктивный холецистит и перитонит. У людей преклонного возраста часто наблюдается атипичная клиника, а также несоответствие клинических проявлений морфологическим изменениям в желчном пузыре, что приводит к неоправданным задержкам с операцией.

История учения о холецистите тесно связана с изучением желчнокаменной болезни. Ибо почти 95% случаев острого холецистита возникает на почве конкрементов, и лишь около 5% составляют бескаменные холециститы. Желчнокаменная болезнь является очень распространенным заболеванием. По данным статистики, около 10% населения земного шара являются носителями желчных камней. Истинная характеристика этой болезни неизвестна. Это обусловлено тем, что у значительного числа лиц она протекает латентно. Известно, что до 20-летнего возраста конкременты встречаются очень редко. В то же время, после 70 лет желчные камни обнаруживаются почти в  50%. Десятилетиями существующий хронический калькулезный холецистит у значительной группы пожилых лиц сопровождается холедохолитиазом. Желчнокаменная болезнь, или, как ее называют, «болезнь благополучия», конкурируя по частоте с язвенной болезнью, становится социальной проблемой. Поэтому знание ее клинических нюансов крайне необходимо хирургам и терапевтам.

Получить результат «золотого стандарта холецистэктомии» (термин американских авторов), т. е. нулевую летальность, можно, лишь оперируя в плановом порядке людей до 65 — 70 лет без тяжелой сопутствующей патологии. При этом необходима тщательно обоснованная с помощью современных математических методов индивидуальная оценка факторов операционного риска.

К. Лангенбух 5 июня 1882 года в Германии выполнил первую в мире холецистэктомию. При его докладе в Бельгийской медицинской академии большинство присутствующих высказались против холецистэктомии, а ее положительные результаты были признаны случайными. В России первую холецистэктомию выполнил Ю. Ф. Косинский в 1886 году. К сожалению, больной умер в послеоперационном периоде. Благодаря работам В. Мейо, Т. Кохера, Г. Кера, С. П. Федорова и ряда других выдающихся ученых холецистэктомия становилась достоянием широкого круга хирургов. Основные заповеди хирургии желчных путей, изложенные в книгах Г. Кера (1903) и С. П. Федорова (1918), не потеряли актуальности. Авторы подчеркивали, что цель операции не только в удалении желчного пузыря, но, в первую очередь, — в полной уверенности беспрепятственного прохождения желчи в двенадцатиперстную кишку. К сожалению, и сейчас достаточно велико число повторных операций на желчных путях.

В настоящее время традиционная холецистэктомия часто заменяется другими методами лечения. Желчный пузырь удаляется через минилапаротомный доступ, а также через специальный операционный тубус. Преимущества лапароскопической холецистэктомии, в том числе и при остром холецистите, неоспоримы. Существуют и другие альтернативные методы: эндоскопическое и чреспеченочное удаление камней. Предпринимаются многократные попытки растворения конкрементов с помощью различных средств. Существует метод экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии (ЭУВЛ). Разрушение желчных конкрементов с помощью ЭУВЛ разрабатывалась W. Brendel, М. Enders (1983), Т. Sauerbruch u. а. (1985). Методика ЭУВЛ нашла достаточное применение. Недостатком ее является то, что не устраняется основная причина образования желчных копкрементов. Тем не менее возможности ЭУВЛ далеко не исчерпаны.

При осложненных деструктивных холециститах чаще выбора вариантов лечения нет, обстоятельства диктуют лишь один — экстренная холецистэктомия. К тому же выполнять лапароскопическую холецистэктомию должен опытный хирург, который в случае необходимости может перейти к традиционной холецистэктомии.

Клиника

Клиническая картина острого холецистита разнообразна и часто имеет четко выраженный фазовый характер. Развивающийся вслед за желчной коликой острый катаральный холецистит может перейти во флегмонозный и завершиться гангренозным холециститом с перитонитом. В то же время катаральный холецистит порой заканчивается выздоровлением. Варианты клинических проявлений зависят от осложнений со стороны внепеченочных желчных путей, сопутствующих тяжелых заболеваний, а также от возраста пациентов. Не случайно многие авторы выделяют несколько фаз или стадий в течении острого холецистита, подчеркивая тем самым вариабельность и изменчивость его клиники. Чаше всего в начале заболевания выделяют фазу застоя, возникающую тотчас вслед за обтурацией пузырного протока. В этот период, как правило, наблюдается желчная колика. Если не происходит восстановление пассажа желчи по пузырному и общему желчному протоку, то возникает вторая фаза, когда в желчном пузыре развиваются инфекция и выраженный воспалительный процесс. В случаях прогрессирования воспаления наступает период осложнений (третья стадия). Такое разделение в известной мере страдает схематизмом. Так, к примеру, в случаях первичного сосудистого поражения желчного пузыря сразу же начинается его деструкция, даже при отсутствии в нем конкрементов.

Чаще острый холецистит возникает на фоне хронического холецистита, но может быть и первым клиническим проявлением заболевания желчного пузыря. В связи с тем, что почти в 95% случаев причиной ОХ является закупорка конкрементом пузырного протока, анамнестически можно выявить определенные клинические проявления желчнока медной болезни.

Начало острого холецистита чаще всего внезапное. Основной жалобой является боль. Приступ печеночной (желчной) колики могут провоцировать прием жирной пищи, острых приправ, пряностей, а также отрицательные эмоции, работа в наклонных положениях, резкие физические движения, менструация, ближайший послеродовый период. Нередко все начинается ночью. Чаще боль локализуется в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, надлопаточную область, поясницу, правое надплечье, правую половину шеи и лица. Реже боли иррадиируют за грудину в область сердца, симулируя, а в ряде случаев и провоцируя приступ стенокардии. Иногда боль располагается в правом верхнем квадранте живота, эпигастрии, иррадиируя в спину по типу опоясывания. Эти коликоподобные боли очень сильные, колющего, раздирающего или режущего характера. Порой интенсивность болевого синдрома столь высока, что пациенты теряют сознание. Во время приступа колики больные очень беспокойны, часто меняют положение тела, занимая различные позы. Подобные боли могут продолжаться несколько минут, часов и даже суток. Печеночная колика является результатом сокращения мышц желчного пузыря, стремящихся протолкнуть конкремент, вклинившийся в пузырный проток. С. П. Федоров (1918) писал о том, что колика не что иное, «как реакция на препятствие к опорожнению того или иного органа с мышечными стенками».Иррадиация болей в область сердца может сопровождаться аритмией. Это состояние определялось различными терминами. билиарно-кардиальный синдром, холецисто-коронарный синдром Боткина, холециститное сердце, билиарная кардиалгия и др.

Приступ боли часто сопровождается диспепсическими расстройствами в виде многократной рвоты, не приносящей облегчения, и тошноты. Часто в рвотных массах бывает примесь желчи. Возможна задержка стула и газов. В этот период температура нормальная, но иногда бывает субфебрильной. У отдельных лиц встречается кратковременная лихорадка. Живот может быть вздут. Приступ колики может закончиться нормализацией состояния пациента. Это бывает в случаях, когда конкремент относительно быстро разблокирует выход из пузыря. Чаще конкремент отходит в просвет пузыря, но может выйти в холедох, а затем в просвет кишечника. После окончания приступа колики иногда отмечается чувство слабости и разбитости. У некоторых лиц выделяется обильное количество светлой мочи.

В случаях развития острого холецистита через несколько часов после начала колики боли чаще концентрируется в правом подреберье и приобретают постоянный характер. Появляются признаки воспаления и интоксикации. Чаще это возникает через 12 — 36 часов от начала колики. Повышается температура тела. Температурная реакция зависит от степени патологических изменений в желчном пузыре. Отмечается тахикардия с тенденцией к нарастанию. Возможна легкая желтушность кожных покровов. Это объясняется токсическим гепатитом, чаще локального характера. Пальпаторно определяется болезненность и напряжение брюшных мышц в правом подреберье. Часто пальпируется плотный и резко болезненный увеличенный желчный пузырь. Иногда вследствие резкого напряжения брюшных мышц пальпация увеличенного желчного пузыря невозможна. При атипичном (особенно внутрипеченочном) расположении пузыря, даже при значительном его увеличении, он может не пальпироваться. В случаях, когда воспалительный процесс развивается на фоне склеротических изменений стенок желчного пузыря, последний может не увеличиваться. В дальнейшем клиническая картина зависит от степени морфологических изменений.

При катаральном холецистите постепенно состояние больного улучшается. Температура тела нормализуется. Желчный пузырь сокращается и перестает пальпироваться. Пациент может поправиться, или процесс принимает хроническое течение. При переходе в гнойное воспаление нарастают признаки интоксикации, держится лихорадка. Особенно выражена общая интоксикация при гангренозном холецистите. Сначала отмечается нарастание функциональных изменений жизненно важных органов и систем. Изменяется окраска кожных покровов от желтушности и легкого цианоза до выраженной желтухи, «мраморного» цианоза и синюшности. Быстро страдает гемодинамика Часто отмечаются нарушения сердечной деятельности различной степени и формы. Появляется одышка с тенденцией к нарастанию. Возникают расстройства функций печени и почек. Осложнениями острого холецистита бывают развитие эмпиемы желчного пузыря, образование перивезикулярного инфильтрата и гнойника, перфорация его, а также возникновение местного и разлитого перитонита В случаях закрытия выходного отверстия холедоха вклинившимся в него конкрементом возможно развитие холангита и механической желтухи.

В связи с тем, что острый холецистит, как правило, развивается у лиц, страдающих желчнокаменной болезнью, необходимо знать ее клинические проявления. Клиника ЖКБ чрезвычайно разнообразна. Поэтому условно различают следующие ее формы: латентную, диспепсическую хроническую, болевую хроническую, желчную колику, хроническую рецидивирующую и другие. У ряда больных эти формы могут чередоваться между собой. Нередко первым клиническим проявлением ЖКБ может быть приступ печеночной колики и развитие острого холецистита.

Под латентной формой ЖКБ подразумеваются те случаи, когда конкременты, имеющиеся в желчном пузыре, клинически не проявляются. Конкременты у «камненосителей» находят случайно при профилактических обследованиях, либо же при обследованиях по поводу других заболеваний.

При диспепсической форме имеются жалобы, которые обусловлены функциональными расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят чувство тяжести, полноты или давления в эпигастрии, метеоризм, изжога, отрыжка, неустойчивый стул. Эти проявления могут быть выражены в различной степени. Пациенты плохо переносят жирные, жареные и острые блюда. Диспепсические расстройства у них возникают также после обильных приемов пищи. В чистом виде диспепсическая форма встречается редко. Чаще она сочетается с болевой хронической формой. В этих случаях больных периодически беспокоят боли ноющего характера в правом подреберье и эпигастрии, которые могут иррадиировать в правую лопатку. Эти умеренные боли чаще возникают после приема определенной пищи (жареной, жирной, острой). При этом нет резких болевых приступов. Данная форма ЖККБ может продолжаться длительное время и закончиться развитием острого холецистита. При следующей форме отмечаются приступы печеночной колики и хроническое рецидивирующее течение. В таких случаях внезапно развивается приступ колики, которая может купироваться самостоятельно или в результате лечения. Эти приступы могут повторяться часто, а возможно, один раз в несколько лет. Между приступами колик отдельные пациенты чувствуют себя здоровыми. Но чаще в межприступном периоде имеются диспепсические проявления и ноющие боли в эпигастрии, правом подреберье. Считается целесообразным разграничивать желчную колику и острый холецистит. Если в результате лечения или самостоятельно типичный болевой синдром быстро копируется и нет признаков воспаления, то это печеночная (желчная) колика. В случаях, когда вслед за коликой отмечается увеличение желчного пузыря, повышается температура тела и определяется лейкоцитоз, налицо развитие острого холецистита. Чаще желчная колика ликвидируется, и процесс принимает хроническое рецидивирующее течение. По нашим данным, в 58% случаев после окончания приступа колики не было проявлений ОХ. В то же время О. С. Кочнев (1984) отмечал, что в 79% случаев приступ желчной колики осложняется развитием острого холецистита. Анализ 542 историй болезней лиц, оперированных по поводу острого деструктивного холецистита, показал, что у 461 (85,05%) пациента заболевание начиналось печеночной коликой.

Изучив 672 истории болезней пациентов, оперированных с хроническим калькулезным холециститом, мы установили, что лишь у 8 (1,19%) имелась латентная форма ЖКБ. У 177 (26,84%) больных были диспепсические расстройства. В 148 (22,02%) случаях имела место хроническая болевая форма ЖКБ. У 339 (50,45%) пациентов отмечались неоднократные печеночные колики, которые проходили самостоятельно, либо же в результате лечения.

Таким образом, часто желчная колика, острый катаральный и острый деструктивный холецистит являются как бы стадиями единого патологического процесса. Нередко процесс останавливается на первой или второй из этих стадий.

Диагностика острого холецистита

Хорошо собранный анамнез у больных острого холецистита дает возможность заподозрить наличие ЖКБ. Следует отметить, что женщины гораздо чаще болеют ЖКБ. Поэтому естественно, что и острый холецистит наиболее часто встречается у женщин. Тем не менее в последние годы острый холецистит  у мужчин имеет тенденцию к нарастанию.

Приступ печеночной колики, заставляющий пациента стонать, кричать, метаться в постели в поисках положения, которое облегчило бы его состояние, очень часто предшествует развитию острый холецистит. Постоянная боль, локализующаяся через несколько часов после колики в правом подреберье, и появление признаков интоксикации свидетельствуют о развитии острого холецистита . При пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря диагноз острый холецистит не вызывает сомнений. В пользу острый холецистит  свидетельствует ряд симптомов. Болезненность, возникающая при поколачивании ребром ладони или пальцами по правой реберной дуге, называется симптомом Ортнера. Бывает положительным сим птом Мерфи. Врач кладет ладонь на область желчного пузыря таким образом, чтобы пальцы были ниже реберной дуги. Ладонью осуществляется надавливание на брюшную стенку. В момент глубокого вдоха воспаленный желчный пузырь смещается вниз вместе с печенью и достигает концевых фаланг кисти врача. При этом больной испытывает очень резкую боль, что заставляет его прервать вдох. Усиление пальпаторной болезненности в области желчного пузыря во время вдоха считается характерным для симптома Кера. В 70-х годах прошлого века Гено де Мюсси сообщил о том, что при ряде заболеваний грудной полости, вовлекающих диафрагмальную плевру, возникает болезненность между ножками правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. К. Н. Георгиевский считал, что данная боль характерна для заболеваний желчных путей. Он же писал о том, что пальпаторная болезненность в этой области определяется в 85% случаев острый холецистит. Считается, что механизм этого симптома реализуется диафрагмальным нервом, поэтому его именуют френикус-симптомом. Для деструктивных форм острого холецистита характерен симптом Щеткина — Блюмберга в правом подреберье. При осложнении острого холецистита  диффузным перитонитом определяются симптомы раздражения брюшины по всему животу.

Одним из осложнений острого холецистита  может быть холангит. Состояние пациентов при этом значительно ухудшается. Появляются сильные ознобы, сопровождающиеся высокой температурой тела и выраженными «размахами» ее между утренними и вечерними часами. Налицо признаки тяжелой интоксикации. Отмечается увеличение печени. Постепенно прогрессирующая желтуха, с описанными выше проявлениями, служит важным признаком холангита. Диагностике острого холецистита  помогают лабораторные данные, подтверждающие наличие воспаления. Ультразвуковое исследование в настоящее время стало методом выбора диагностики острого холецистита  и его осложнений.

В атипичных случаях используется лапароскопия. Во время ее также применяются по мере надобности лечебные манипуляции. Рентгенологические методы исследования, например внутривенная полиграфия, в диагностике острого холецистита  практически не используются. Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс нашли достаточное применение в учреждениях, располагающих этой аппаратурой.

По существу, с помощью современной ультразвуковой аппаратуры решаются почти все диагностические задачи при остром холецистите. УЗИ желчных путей, обладая высокой степенью информативности, имеет несомненные преимущества перед другими методами исследования. Прежде всего это неинвазивный способ, который прост в исполнении и требует небольших затрат времени. УЗИ можно применять в экстренных ситуациях, независимо от тяжести состояния пациентов. Данная методика не имеет осложнений и может легко повторяться в динамике наблюдения за больными.

Ультразвуковые признаки острого холецистита  к настоящему времени достаточно хорошо разработаны. Мы используем ультразвуковые признаки, характеризующие каждую отдельную форму острого холецистита  и возможные его осложнения. Для бескаменного катарального холецистита характерно утолщение стенки пузыря  более 4 мм, а также ее двойной контур. Катаральный калькулезный холецистит характеризуется утолщением стенки более 4 мм, ее двойным контуром, а также наличием эхопозитивных структур с акустической тенью в полости желчного пузыря. Эти акустические тени подвижны или фиксированы в шейке. Для отключенного воспаленного пузыря типично утолщение его стенки более 4 мм и двойной ее контур, увеличение диаметра желчного пузыря в максимальном сечении более 4 см, а также застойное содержимое в его просвете в виде гиперэхогенной пристепочной массы, либо наличие подвижных хлопьев с горизонтальным уровнем. Деструктивный холецистит устанавливается при фрагментарном или тотальном расслоении его стенки, скоплении между этими расслоениями жидкостных образований, а также пузырьков газа под передней стенкой. При перфоративном холецистите на фоне деструктивного процесса стенки, визуализируется дефект свободной стенки. Вокруг определяется жидкость, которая чаще отграничена инфильтратом от брюшной полости. При перипузырном инфильтрате вокруг стенки пузыря наблюдаются гиперэхогенные ткани, без наличия в них кишечного газа. Также определяется гиперэхогенность гепато-дуоденальной связки с плохой или невозможной дифференцировкой ее элементов — воротной вены, холедоха и печеночной артерии. Наблюдаются повышение эхоплотности головки поджелудочной железы и слияние ее контура с окружающими тканями.

По данным УЗИ получаем точную информацию о состоянии холедоха и общего печеночного протока. При этом определяются их размеры, а также возможное наличие конкрементов в их просвете. Мы проанализировали результаты УЗИ у 2152 пациентов с различными заболеваниями желчевыделительной системы. Среди них было 487 больных, оперированных по поводу разных форм холецистита (в том числе 294 — острым холециститом ). Сравнительная оценка результатов УЗИ и операционных находок показала, что в 472 случаях (96,92%) имелось полное совпадение. В основном несоответствие (оставшиеся 3,08%) было обусловлено не совсем точной трактовкой степени деструкции стенки желчного пузыря.

Этиология и патогенез

Острый холецистит — полиэтиологическое заболевание. Тем не менее около 95% случаев острого холецистита  возникает на почве желчных конкрементов. Бескаменные холециститы чаще встречаются у лиц пожилого и старческого возраста. В развитии острого холецистита  ведущую роль играет фактор застоя желчи, который усугубляется присоединением инфекции. По мнению многих авторов, фактор застоя желчи в желчном пузыре обусловлен механическими, функциональными и эндокринными причинами (О. С. Кочнев, 1984; Б. А. Королев с соавт., 1990). Однако наиболее часто это вызвано изменениями, нарушающими отток желчи на уровне пузырного протока. Реже застой желчи возникает при препятствиях току желчи в общем желчном протоке, большом дуоденальном соске и двенадцатиперстной кишке. Изолированное воспаление, рубцовое сужение или перегибы удлиненного пузырного протока иногда могут вызвать острую обтурацию его. Хронические изменения желчного пузыря со склерозом и деформацией его стенок также могут при определенных условиях остро нарушить дренаж желчи. Но основной причиной острой обтурации для выхода желчи из пузыря является ущемление конкремента в пузырном протоке, либо его шейке. Иногда пузырный проток может сдавливаться камнем, находящимся в Гартмановском кармане. Как отмечалось выше, имеются варианты впадения пузырного протока в общий печеночный. В норме впадение происходит под острым углом Исследования, проведенные у лиц, оперированных по поводу острого холецистита, показали, что в этих случаях чаще встречается параллельный тип впадения пузырного протока. Авторы отмечают, что при параллельном ходе пузырный проток отделяется от общего печеночного протока только слизистой оболочкой. При повышении давления в общем печеночном протоке происходит сдавление слабой стенки пузырного протока (боковой гидродинамический эффект). Следствием этого является сравнение пузырного протока и нарушение оттока желчи.

Следующим препятствием оттоку желчи служит патология на уровне дистальной части холедоха и большого дуоденального соска (БДС). Чаще это обусловлено конкрементом, иногда стенозирующим папиллитом и папиллоспазмом, дивертикулом, паразитарными заболеваниями и др.

Патология двенадцатиперстной кишки, к примеру парафатеральный дивертикул, дуоденостазы и другие изменения, в отдельных случаях могут вести к застою желчи в пузыре Н. А. Скуя (1981) выделил пять групп механических причин, обусловливающих нарушения оттока желчи в двенадцатиперстной кишке. В первую группу отнесены врожденные причины: спайки дуоденоеюнального изгиба, аномалии связки Трейца, подвижная дуоденум, кольцевидная поджелудочная железа, опущение дуоденум и так называемая хроническая артериомезентериальная компрессия. Вторую группу составили экстрадуоденальные причины: компрессия дуоденоеюнального отдела опухолью желудка, поджелудочной железы, заброшенного пространства, а также кистами, увеличенными лимфатическими узлами и аневризмой брюшной аорты. К третьей группе причислена внутридуоденальная патология: опухоли, дивертикулы, пептические язвы и туберкулез. Четвертая группа — это механическое закрытие просвета дуоденум инородными телами, желчными камнями и паразитами. К пятой группе причин относятся болезни, возникающие после операций на желудке и тонкой кишке.

Функциональный фактор застоя желчи связывается с дисфункцией вегетативной нервной системы, сенсибилизацией и повышением внутрибрюшного давления. К эндокринным факторам, способствующим застою желчи, отнесены дефицит холецистокинина — панкреозимина и секретина.

Инфекция является также одной из основных причин острого холецистита . Но если дренажная функция желчного пузыря не нарушена и нет препятствий для оттока желчи на всех уровнях, то воспаления, как правило, не возникает, несмотря на наличие инфекции. Только при нарушении оттока желчи из пузыря и ее застое создаются условия для развития воспаления. Таким образом, бактериальная инфекция чаще участвует в развитии острого холецистита как вторичный фактор. Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным и энтерогенным. Некоторые исследователи считают, что гематогенный путь проникновения инфекции в желчный пузырь является основным. Этому способствует снижение фагоцитарной активности печени. Лимфогенный путь, по данным В. С. Савельева (1986), чаще отмечается при хроническом колите и хроническом аднексите, а энтерогенный (восходящий) — при заболеваниях терминального отдела общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки. Флора, вызывающая развитие ОХ, самая разнообразная.

Выделяют ферментативные холециститы, возникновение которых связано с попаданием панкреатического сока в желчный пузырь. При этом наблюдается повреждающее действие панкреатических ферментов на стенку пузыря, чаще при наличии общей ампулы для холедоха и панкреатического протока при их впадении в дуоденум, чему также способствует фактор застоя желчи на определенном уровне. В таких ситуациях деструктивные изменения в желчном пузыре нередко сочетаются с панкреатитом.

Хронический гепатит, панкреатит, дуоденит повышают возможность возникновения острого холецистита. Это обусловлено тем, что при этих заболеваниях изменяется моторика желчных путей и физико-химические свойства желчи. У ряда лиц, особенно преклонного возраста, возникновение острого холецистита связано с первичными склеротическими изменениями пузырной артерии. У этой категории больных быстро наступает некротический процесс в желчном пузыре. Сосудистые поражения пузырной артерии и ее ветвей могут быть первопричиной острого холецистита не только при атеросклерозе, но и капилляротоксикозе, узелковом периартериите и др. Описаны случаи, когда острый холецистит возникает в результате перекрыта удлиненной брыжейки желчного пузыря. Паразитарные заболевания — лямблиоз, амебиаз, описторхоз, аскаридоз могут послужить причиной острого холецистита. Имеются публикации о роли аллергических реакций и иммунологических изменений в возникновении острого холецистита.

При нарушении оттока желчи из желчного пузыря происходит резкое повышение внутрипузырного давления и начинаются расстройства кровообращения его стенки. Вначале нарушения микроциркуляции обусловлены растяжением и перерастяжением стенки желчного пузыря. Затем микроциркуляторный стаз сопровождается экстравазацией жидкости и отеком стенки. Это еще более усугубляет нарушения кровообращения. Застой желчи и начавшиеся сосудистые нарушения стенки пузыря создают условия для развития неспецифического воспалительного процесса. Возникают гиперемия и отек слизистой оболочки, а в просвете пузыря начинает накапливаться мутная слизь. В стенке пузыря появляются инфильтраты из лейкоцитов, макрофагов и др. Сначала развивается катаральное воспаление. Если происходит восстановление пассажа желчи из пузыря, то на этой стадии возможно выздоровление. При нарастании циркуляторных изменений его стенки и воздействии патогенной микрофлоры начинаются деструктивные изменения желчного пузыря. В его просвете накапливается гнойное содержимое, и внутрипузырное давление еще более усиливается. В слоях желчного пузыря участки инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами сочетаются с микроабсцессами и небольшими участками некроза. Слизистая оболочка резко набухает, и на ней появляются эрозии и множественные кровоизлияния. Серозная оболочка покрывается пленками фибрина. При нарастании деструкции поражаются все слои и возникает тромбоз сосудистой системы пузыря, в результате чего процесс осложняется гангреной. Грязнозеленые пленки фибрина покрывают поверхность желчного пузыря, стенка его становится тусклой и дряблой, а окраска грязно-бурой или черной. Таким образом, чаще всего развитие острого холецистита связано с острым застоем желчи, перерастяжением стенки, нарушениями внутристеночной гемодинамики, присоединением инфекции, развитием гнойного процесса и некроза. Порой мигрирующий конкремент может вызвать травму слизистой оболочки пузыря. Но и в этом случае вслед за травмой возникает нарушение эвакуации желчи.  Таков же механизм возникновения острого холецистита при паразитарных заболеваниях и многих других состояниях. Следовательно, развитие острого холецистита чаще имеет фазовый характер. Однако, как упоминалось выше, в некоторых случаях сосудистые поражения желчного пузыря могут быть первопричиной острого холецистита. В таких ситуациях быстро развивается гангрена желчпого пузыря.

Некоторые авторы выделяют три стадии развития острого холецистита (О. С. Кочнев, 1984). В первой стадии, вследствие острой обтурации выходу желчи из желчного пузыря, начинаются сокращения его мышечной стенки. Это проявляется приступом желчной (печеночной) колики. Чаще пассаж желчи восстанавливается. Если этого не происходит, то уже через несколько часов появляются признаки воспаления. Через 3 — 5 суток начинается стадия осложнений. Часто развивается перивезикулярный инфильтрат. Иногда возникает околопузырный гнойник, который может прорваться не только в брюшную полость, но и в просвет кишечника или в желчные пути. При гангренозном холецистите возможны перфорация стенки желчного пузыря и развитие желчного перитонита.

Этиология и патогенез острого холецистита очень тесно взаимосвязаны с желчнокаменной болезнью. Как указывалось выше, около 95% случаев его возникновения связаны с конкрементами. Поэтому считаем целесообразным рассмотреть ряд аспектов этиопатогенеза желчнокаменной болезни. Несмотря на то, что эта патология известна с глубокой древности, лишь в середине XIX века появились теории, объясняющие происхождение желчных камней. Вначале были две версии камнеобразования. Сторонники первой считали, что причинами возникновения конкрементов являются нарушения обмена, а также патологические состояния печени, при которых продуцируется измененная желчь. Это приводит к выпадению в осадок плотных составных частей желчи и образованию желчных камней. Вторая группа исследователей полагала, что при патологии желчного пузыря происходит слущивание эпителия и образование комочков слизи. На эти комочки оседают плотные составные части желчи, и образуются конкременты.

Постепенно сформировались три основные теории патогенеза холелитиаза: инфекционная, застоя желчи и нарушения липидного обмена. М. Helmsbach (1856) предложил теорию о «камнеобразующем катаре» желчного пузыря. По его мнению, любое омертвевшее органическое вещество (слущивающийся эпителий, комочки слизи) при «катаре» желчного пузыря служит основой для отложения солей и плотных составных частей желчи, в результате чего образуются конкременты. В, Naunyn (1892) разработал инфекционную теорию.

Он считал, что инфекция и воспалительные изменения в желчном пузыре являются первоначальными причинами камнеобразования. Следует напомнить, что еще в 1887 году С. П. Боткин отметил важную роль воспаления и инфекции в происхождении желчных конкрементов. В 1882 году С. Bouchard опубликовал данные о том, что нарушения обмена веществ являются первопричиной камнеобразования. L. Aschoff на основании множества исследований также доказывал влияние нарушений обмена веществ на процесс образования холелитиаза. Он отстаивал и концепцию «застойного желчного пузыря». Следует напомнить о работе В. В. Пашутина (1885), который считал, что образование камней обусловлено высоким содержанием в желчи труднорастворимого холестерина и незначительным количеством веществ, которые удерживают его в растворе.

Множество экспериментальных работ объясняло с различных точек зрения механизм холелитиаза. П. С. Иконников (1915) перевязывал у собак пузырный проток и вводил в полость желчного пузыря микроорганизмы. Вначале развивался острый холецистит, а через 3 — 4 месяца возникали желчные камни. Экспериментально возникновение конкрементов в желчном пузыре получали при нарушениях функции сфинктера Одди (Н. Н. Аничков с соавт., 1938), при введении в полость желчного пузыря инородного тела (P. Роцз е. а., 1924), при нарушениях иннервации желчного пузыря (В. А. Иванов с соавт., 1964), при кормлении хомяков холестерином (I. Tepperman, 1965) и т. д. Эксперименты повторялись в различных комбинациях с разными видами животных. Теории камнеобразования обобщались в работах G. Kehr, Т. Kocher, W. Mayo, С. П. Федорова, А. В. Мартынова и других ученых.

Считается, что желчнокаменная болезнь относится к полиэтиологическим заболеваниям. Факторы, вызывающие ее, чаще взаимодействуют. К ним причисляют генетическую предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмспа веществ, инфекцию, стаз желчи, гиперхолестеринемию и многие другие. К сожалению, до настоящего времени механизмы камнеобразования полностью не раскрыты. Особенно не изучены первые этапы роста конкрементов, а дополнительные факторы камнеобразования остаются лишь более или менее вероятными версиями.

В трудах А. Hofman е, М. С. Carey, изучена на молекулярном уровне структура мицелл. Эти работы имели огромное значение в понимании механизма образования холестериновых камней. W. Admirand, D. Small (1968) в эксперименте представили данные о том, что имеются строгие соотношения лецитина, холестерина и желчных кислот, при которых холестерин остается в растворимом состоянии. Если эти соотношения нарушаются, то желчь становится литогенной, т.е. предрасположенной к образованию конкрементов. Был предложен индекс литогенности (А. Metzger е. а., 1972), представляющий собой частное определение отношения количества холестерина в желчи к количеству холестерина, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот, лецитина и холестерина. Индекс литогенности, равный единице, свидетельствует о насыщенности желчи; выше единицы — перенасыщенности, а ниже единицы — ненасыщенноств желчи. Желчь, перенасыщенная холестерином, является предрасполагающим фактором к образованию камней. Причинами перенасыщения желчи холестерином теоретически считаются: повышенная секреция холестерина в желчь, сниженная секреция желчных кислот, сниженная секреция фосфолипидов. Различные комбинации этих трех причин также могут вести к перенасыщению желчи холестерином. В этих ситуациях холестерин выпадает в осадок, давая начало образованию камней. Согласно другой версии считается, что литогенная желчь продуцируется печенью (печеночная дисхолия). Этому способствуют хронические заболевания печени, ожирение и нарушение обмена веществ. У ряда пациентов образование холестериновых конкрементов объясняется заболеваниями желчного пузыря ( Pavel, 1962). При этом полагается, что желчь становится литогенной в пузыре (холецистогенная дисхолия). Авторы объясняют это расстройствами функций выделения и всасывания стенки желчного пузыря, местной аллергизацией (Н. А. Скуя, 1972), инфекцией и застоем желчи, а также все теми же расстройствами обмена холестерина, Т. Wahlin е. а. (1979) полагал, что в слизистой желчного пузыря, особенно в его шейке, возникает воспалительная реакция с избыточной продукцией слизи. Эта слизь образует комочки, которые скапливаются между складками. На комочках, если высок индекс литогенности желчи, откладываются кристаллы холестерина. Имеются сведения о том, что первично возникает воспалительный процесс в желчном пузыре. Это приводит к нарушению физико химических свойств желчи и ее литогенности, что способствует выпадению плотных ингредиентов желчи в осадок и образованию желчных камней. На основании этого полагается, что некалькулезпый холецистит является начальной стадией калькулезпого. Таким образом, возрождается в чистом виде инфекционная теория камнеобразования. Н. К. Пермяков и Б. С. Розанов сообщали о том, что холестероз желчного пузыря является предстадией желчнокаменной болезни.

Нарушение обмена холестерина, застой желчи, инфекция и другие моменты играют определенную роль в развитии холестернновых камней, тем не менее часто в них имеется пигментный центр. Так, еще в 20-х годах нашего века датский хирург Торкильд Ровсинг считал, что началу камнеобразования служит выпадающий в осадок желчный пигмент. Он полагал, что это происходит в желчных ходах, затем «слепки желчных ходов» (как он назвал их) попадают в желчный пузырь, а в нем начинается рост этих камней. Некоторые исследователи (Ю. М. Дедерер, 1983 и др.) показали, что образование пигментного центра происходит вторично. Тем не менее факт первичного образования конкрементов в желчных протоках не отрицается и сейчас. Имеются обоснованные предположения, что пигментные камни чаще обусловлены застоем желчи в печени, а также во внепеченочных желчных путях.

Желчные камни (желчные конкременты, холелиты) бывают холестериновыми, пигментными и смешанными. Количество конкрементов в желчном пузыре может колебаться от одного до нескольких тысяч (С. П. Федоров, 1918). Размеры их могут быть от отдельных песчинок до куриного яйца, а вес — до ЗО r и более. Одиночные камни нередко бывают крупными, а мпособственные — мелкими. Форма их может быть округлой, эллипсоидной, ветвистой и др. Цвет камней, в зависимости от их состава, представляет гамму от белого, светло-желтого до темно-коричневого или черного. Консистенции — твердая, полутвердая или мягкая, легко крошащаяся. В основном холестериновые камни состоят из холестерина с примесью белка, извести, пигментов. Чаще они округлые, светло-желтоватые, гладкие. Они легко плавают в воде и горят без осадка. Пигментные конкременты буровато-черного цвета, чаще они множественные, а диаметр их составляет не более 1,0-1,5 см. Они гомогенные и мягкие. Очень редко встречаются известковые камни. Они бывают бугристыми и очень плотными, так как пропитаны известковыми солями. Нередко встречаются сложные холестерина-пигментно-известковые камни.

Таким образом, исследования, которые были проведены в последние десятилетия, в какой-то мере подтверждают полномочность классических представлений о влиянии нарушений липидного обмена, инфекции и застойных изменений желчного пузыря на происхождение желчных конкрементов. Тем не менее более тонкие механизмы возникновения холелитов остаются скрытыми.

Лечение

Лечебная тактика при остром холецистите  подвергалась многократным изменениям. Имелись полярные мнения. Одни исследователи отстаивали сугубо консервативное направление, другие рекомендовали операцию при любой форме острого холецистита. Сейчас в основном придерживаются активно-выжидательной тактики. Показанием к экстренной операции являются случаи гангренозного и перфоративного холецистита. Также экстренно, т. е. спустя 2 — 3 часа с момента поступления в стационар, оперируются больные с острым холециститом , осложненным перитонитом. Естественно,что в перечисленных выше ситуациях проводится интенсивная предоперационная подготовка. К следующей группе относятся лица, которым выполняется срочная операция. Под срочной понимается операция, производимая спустя 24 — 48 часов с момента поступления больных в стационар. Это больные с деструктивным холециститом, у которых после интенсивной консервативной терапии сохраняются местные перитонеальные симптомы, а также проявления общей интоксикации. Третью группу составляют пациенты, у которых консервативными мероприятиями копируются острые воспалительные изменения в желчном пузыре. Операции в этих случаях выполняются после полного стихания воспаления и нормализации общего состояния больных, в так называемый «холодный период».

Комплекс консервативной терапии состоит из ряда мероприятий. Исключается энтеральное питание. Местно назначается локальная гипотермия ( «пузырь»со льдом на правое подреберье). Вводятся спазмолитические и анальгетические (ненаркотические) препараты. Выполняются различного вида новокаиновые блокады(паранефральная, круглой связки печени и т. д.). Проводится инфузионная терапия в полном объема (солевые растворы, белковые препараты, дезинтоксикационные средства и т. д.). Вводятся антибактериальные препараты. С учетом состояния больного осуществляется симптоматическое лечение.

В группе лиц, оперированных по экстренным показаниям, отмечается наибольшая летальность. Среди них же имеется большое число послеоперационных осложнений. Улучшить результаты лечения можно лишь путем своевременной госпитализации в хирургический стационар.

Анализ наших исследований показал, что 58% экстренно оперированных больных поздно обратились за медицинской помощью. В 42% случаев имелись тактические и диагностические ошибки на различных этапах медицинского обследования. При этом 81% ошибок связан с деятельностью сотрудников «скорой помощи», поликлиник и амбулаторий. В 11% случаев отмечены ошибочные действия сотрудников приемных отделений. К сожалению, 8% — ошибки хирургических стационаров. В основном они были обусловлены неоправданными задержками с операциями. При этом, как правило, переоценивалась роль консервативной терапии и не использовались дополнительные методы обследования.

Больные с острым холециститом чаще оперируются в срочном порядке. У этой группы лиц летальность значительно ниже, чем у оперированных по экстренным показаниям. Однако и у них имеется достаточное число послеоперационных осложнений, а летальность, особенно у лиц преклонного возраста с сопутствующими заболеваниями, не имеет тенденции к снижению.

К настоящему времени благодаря использованию пункционной санации и дренирования желчного пузыря под контролем УЗИ, а также лапароскопии значительно уменьшилось число лиц, оперируемых по срочным показаниям. Особенно это касается людей пожилого и старческого возраста. Э. И. Гальперин, Ю. М. Дедерер (1987) в своей работе представили убедительные данные о том, что практически всегда можно купировать приступ острого холецистита  путем декомпрессии желчного пузыря. В течение последних двух лет у больных с признаками острого деструктивного холецистита мы используем методику транспариетальной пункции желчного пузыря.

Мы располагаем опытом данного лечения у 58 больных после установления диагноза (клинико-лабораторные данные и УЗИ) проводилась интенсивная терапия в течение нескольких часов. При отсутствии эффекта под контролем ультразвукового луча пунктировали желчный пузырь и санировали его. Манипуляция выполнялась с помощью переносного ультразвукового аппарата SA1500 (Корея) конвексным датчиком 3,5МГц с адаптером для пункции по ультразвуковому лучу. Это проведено у 47 человек. В 11 случаях после пункции в пузыре оставляли катетер (микрохолецистостома). В результате этой методики у 53 больных получен выраженный эффект. У них удалось купировать острый процесс. У 5 пациентов после консервативной терапии и пункции желчного пузыря эффекта не отмечено. Они были срочно оперированы, В течение последних двух лет мы использовали ретроградную холангиопанкреатикографию (РХПГ) у 19 больных с острым деструктивным холециститом и механической желтухой. У них имелись конкременты, создававшие дистальный блок общего желчного протока. Диагноз подтверждался данными УЗИ во всех случаях после ЭРХПГ и подтверждения диагноза осуществляли эндоскопическую папиллосфинктеротомию (ЭПСТ) и удаляли конкременты. Всем этим пациентам пунктировали желчный пузырь под контролем ультразвукового луча. В 16 случаях острый процесс был купирован и желтуха устранена. В дальнейшем 12 пациентам проведена обычная холецистэктомия, а 4 — лапароскопическая холецистэктомия. Трое больных оперированы в срочном порядке в связи с нарастающей деструкцией желчного пузыря. Предварительно эндоскопическим путем у них была устранена механическая желтуха. При этом удалялся только желчный пузырь, ибо при иптраоперационной ревизии внепеченочных желчных протоков патологии не найдено.

В настоящее время холецистэктомия осуществляется как традиционным доступом через различные разрезы в правом подреберье и срединную лапаротомию, так и лапароскопически. Желчный пузырь удаляется через минилапаротомный доступ или специальный операционный тубус. Внедрение во Франции в конце 1980-х годов лапароскопической холецистэктомии явилось как бы переворотом не только в эндоскопии, но и в хирургии. Не случайно это событие оценивается не иначе как очередная «французская революция». Первую лапароскопическую холецистэктомию произвел Ph. Mouret (Франция) в 1987 г. Это эндоскопическое вмешательство стало очень популярным во всем мире. Сейчас лапароскопическая холецистэктомия является альтернативой хирургической холецистэктомии даже в экстренных ситуациях. Опыт множества лапароскопических холецистэктомий показывает неоспоримые преимущества ее перед операцией, проводимой посредством лапаротомии. Тем не менее в экстренных ситуациях лапароскопическая холецистэктомия не в состоянии полностью заменить хирургическое вмешательство. Особенно при перитонитах, инфильтратах, выраженном спаечном процессе и в ряде других случаев. К тому же порой невозможно преодолеть организационные трудности. Мы располагаем опытом 241 лапароскопической холецистэктомии в плановом порядке. По объективным причинам наш опыт экстренной лапароскопической холецистэктомии незначителен.

Оптимальным операционным доступом к желчному пузырю является разрез в правом подреберьепо Кохеру. Но при разлитых перитонитах лучшим бывает верхне-срединная лапаротомия. Она обеспечивает лучшую санацию брюшной полости. Удаление желчного пузыря производится от шейки или дна. Удаление от шейки предусматривает первоначальное пересечение и перевязку пузырного протока и пузырной артерии. Затем пузырь выделяется из ложа печени. Данная методика считается наиболее рациональной, ибо она профилактирует попадание мелких конкрементов в общий желчный проток. В то же время удаление желчного пузыря от дна проводится в тех случаях, когда в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки имеется выраженный инфильтрат. Молодым хирургам, которые могут оказаться в сложном положении, обнаружив во время операции подобные изменения, надо знать о следующем приеме. При невозможности четко дифференцировать элементы печеночно-двенадцатиперстной связки можно вскрыть желчный пузырь в области дна и просанировать его содержимое. Затем в просвет его ввести указательный палец и постепенно выделять пузырный проток и пузырную артерию из инфильтрата. Не следует забывать, что по определенным показаниям можно ограничиваться холецистостомией. Особенно это касается лиц, находящихся в крайне тяжелом состоянии. Мы в течение последних двух лет полностью отказались от операционной холецистостомии, заменив ее транспариетальной микрохолецистостомией под контролем ультразвукового луча. Тем не менее полностью сбрасывать со счетов операционную холецистостомию нельзя.

При сочетании острого холецистита с гнойным холангитом и холедохолитиазом после холецистэктомии производится холедохотомия. Затем осуществляется его санация и извлекаются конкременты (холедохолитотомия). Особые трудности возникают при наличии патологии в области БДС. При ущемленных в БДС конкрементах порой возникают трудности для их извлечения из просвета холедоха. Иногда приходится прибегать к трансдуоденальной папиллосфинктеротомии, хотя в условиях гнойного холангита последняя процедура не всегда безопасна. Способом завершения холедохотомии, особенно при гнойном холангите, должно быть наружное дренирование холедоха. Создание желчно-кишечного соустья при остром холангите чревато серьезными осложнениями. Существует несколько способов наружного дренирования общего желчного протока: через культю пузырного протока по Холстеду, Т-образным латексным дренажем по Керу, дренажем по Керте, дренажем-сифоном по Вишневскому. Также обязательно дренируется подпеченочное пространство.

Мы в течение последних 2 лет у 18 больных острым холециститом без признаков деструкции с механической желтухой первоначально выполнили ЭРХПГ. При этом устанавливали причину желтухи (16 — ущемленный конкремент, 1 — флотирующий конкремент, 1 — стриктура БДС), Затем производили ЭПСТ и извлекали конкременты. Как правило, явления острого холецистита стихали, и желтуха постепенно ликвидировалась. Затем в плановом порядке проводили холецистэктомию. Улиц пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями нередко вмешательство ограничивалось только этим. Ни один пациент после использования данной методики не погиб.

В послеоперационном периоде продолжается комплексная интенсивная терапия. Объем ее зависит от тяжести состояния пациентов. Она направлена на коррекцию и поддержание нарушенного гомеостаза организма. В первые сутки обеспечивается полное парентеральное питание. Виды и объем послеоперационного лечения деструктивного холецистита, осложненного перитонитом, представлены в разделе, посвященном лечению перитонита.

Таким образом, УЗИ во многом решает диагностические вопросы. Применение методики пункционной санации и транспариетальной чреспеченочной микрохолецистостомии под контролем ультразвукового луча дало нам возможность резко сократить число срочных операций, Особенно это касается лиц пожилого и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Использование ЭПСТ и эндоскопическое удаление конкрементов из холедоха во многом решают проблему лечения механической желтухи калькулезного происхождения и в большинстве случаев способствуют стиханию острого холецистита. Сочетание пупкционной санации желчного пузыря под контролем УЗИ и ЭПСТ очень часто устраняют механическую желтуху и снимают воспалительные изменения в желчном пузыре. Следует лишь помнить о том, что данные декомпрессивные мероприятия необходимо выполнять до развития некроза всей стенки желчного пузыря.

Вы читаете:

«Острые хирургические заболевания органов брюшной полости», Р. М. Евтихов, А. М. Шулутко, А. А. Бабаев, С. В. Кремер, А. Н. Чикин

Нужен врач? Мы подберем лучшего!

ДОБАВИТЬ ОТЗЫВ